Infección de Helicobacter Pylori: Revisión de Literatura
Autora principal: Yakira Delgado Angulo
Vol. XIX; nº 15; 526
Helicobacter Pylori Infection: Literature Review
Fecha de recepción: 12/07/2024
Fecha de aceptación: 01/08/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 15 Primera quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 15; 526
Autores:
Yakira Delgado Angulo1; Nathalie del Socorro Valle Galo2, Gabriel Le Rouzès Rodríguez3, Diana Larissa Arce Cordero4, Steidy Jimena Mairena Mejías5
1Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica
2Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica
3Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica
4Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica
5Médico General, investigador independiente, San José, Costa Rica
Resumen:
La infección dada por la bacteria de Helicobacter pylori es una de las causas más comunes de dispepsia a nivel mundial. Afectando principalmente a la población mayor de 20 años, con múltiples factores que predisponen a su padecimiento. A pesar de ser descubierta desde 1979, en la actualidad es donde se ha puesto más esfuerzos para estudiar sus síntomas, etiología y complicaciones.
Es caracterizada principalmente por síntomas gastrointestinales inespecíficos como: distensión abdominal, náuseas, inapetencia, hasta llegar a sangrado rectal o hematemesis en los estadios avanzados. Lo cual produce que sea difícil la determinación de la misma, siendo un impulso para mejorar cada vez más el costo-beneficio de los métodos actuales para su diagnóstico.
Los objetivos de tratamiento han ido en evolución con el tiempo, tanto por la demanda resolutiva de la enfermedad por los factores socioeconómicos de la población, como por la resistencia a antibióticos que se ha presentado como problemática principal en los últimos años.
Se evidencia con los últimos estudios, una fuerte relación entre el factor infeccioso del Helicobacter pylori, y la aparición de comorbilidades severas. Siendo este patógeno de los principales causantes de úlcera péptica y cáncer gástrico, produciendo una prevalencia aún mayor de estas patologías en la población.
Palabras clave: Helicobacter pylori, úlcera péptica, gastritis, adenocarcinoma, linfomas no Hodgkin
Abstract:
The infection caused by the Helicobacter pylori bacteria is one of the most common causes of dyspepsia worldwide. Mainly affecting the population over 20 years of age, with multiple factors that predispose to their condition. Despite being discovered since 1979, nowadays is where more efforts have been made to study its symptoms, etiology and complications.
It is mainly characterized by non-specific gastrointestinal symptoms, such as: abdominal distention, nausea, loss of appetite, rectal bleeding or hematemesis in the advanced stages. Which makes its determination difficult, being the reason to increasingly improve the cost-benefit of current methods for its diagnosis.
The treatment objectives have evolved over time, both due to the demand for resolving the disease due to the socioeconomic factors of the population, and due to antibiotic resistance that has emerged as a main problem in recent years.
The latest studies show a strong relationship between the infectious factor of Helicobacter pylori and the appearance of severe comorbidities. This pathogen is one of the main causes of peptic ulcer and gastric cancer, producing an even greater prevalence of these pathologies in the population.
Keywords: Helicobacter pylori, peptic ulcer, gastritis, adenocarcinoma, non-Hodgkin lymphomas
Declaración de buenas prácticas clínicas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS)
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La Helicobacter pylori es una bacteria bacilo gramnegativa helicoidal, la cual se hospeda en el ambiente gástrico, siendo una de las infecciones estomacales más predisponentes en la población a nivel mundial. (1) Esta bacteria fue descubierta por el patólogo Robin Warren, el cual observó la misma por primera vez el 11 de junio de 1979 al evidenciar numerosos bacilos en muestras de biopsias gástricas, firmemente adheridos a la superficie del epitelio. Warren siguió estudiando solo, hasta que en 1981 se une con Barry Marshall, el cual, colaboró con los microbiólogos para encontrar la técnica de cultivo adecuado para favorecer el crecimiento de la «nueva bacteria». (2)
En Costa Rica se evidencian los primeros casos de la infección por Helicobacter pylori en 1989 en donde se reporta un perfil epidemiológico similar al que fue definido en otros países desarrollados en la época. Tal fue la incidencia de casos en Costa Rica, que se llegó a pronunciar más del 70% de casos en personas mayores de 30 años. (3)
La prevalencia en la infección de Helicobacter pylori se ha estudiado con los años en relación a la evidencia clínica demostrada en la población en general. En un estudio realizado en el año 2018:
‘Muñoz et al, estudiaron a 104 pacientes de ambos sexos, con una edad superior a 17 años sospechosos de infección de Helicobacter pylori por la sintomatología que llegaban presentando al servicio de emergencias. Se evidenció que la mayor prevalencia de Helicobacter pylori se produce en el rango de edad de 40 a 60 años en ambos sexos, pero es mayor en hombres que en mujeres’. (4)
Mecanismo de transmisión
Todavía en la actualidad es un tema de conversación y estudio la forma de transmisión de la infección por este microorganismo. Se ha evidenciado la transmisión por diferentes mecanismos, de los cuales se ha reportado como la más común la transmisión oral-oral. Esto da explicación a los múltiples casos donde se ha evidenciado la aparición de la infección entre miembros de una misma familia o población. (1)
Por otro lado, la transmisión fecal-oral es la otra forma de infección donde se sospecha infección directa, principalmente por la ingesta de aguas contaminadas por condiciones sanitarias básicas de las fuentes de afluencia hídrica. Se ha estudiado la relación y causalidad en cuanto a la probabilidad que puede llegar a tener las condiciones de vida de la población en la prevalencia de la infección, es importante resaltar que el aumento del nivel socioeconómico y la mejora de estas condiciones son factores predisponentes. (1).
No obstante, no es una realidad completa. Se evidenció una prevalencia de presencia de Helicobacter pylori del 54% en países latinoamericanos, siendo así el caso de la seropositividad reportada de Helicobacter pylori en Chile, donde se evidencia más del 70% de la población expuesta a este microorganismo. (5) En Costa Rica se da una prevalencia que se encuentra alrededor de 80-90% de la población, por lo que, basado en los datos anteriores, se denota que en Costa Rica la presencia del germen es relativamente alta, sin ser un factor socioeconómico el principal factor predisponente. (6)
Patogénesis
La infección por Helicobacter pylori se ve fundamentada en su patogenicidad, ayudando así a la supervivencia de la bacteria y aumentando su capacidad de permanencia en ambientes hostiles, como en el estómago humano y el medio ambiente natural. Se ve demostrado que la bacteria de Helicobacter pylori es un agente agresivo, logrando sin problema ser huésped de la mucosa gástrica, colonizando y persistiendo a pesar de las defensas inmunes del huésped y alcanzando causar daño tisular. (4)
La bacteria cuenta con mecanismos que le permite la sobrevida en el ambiente gástrico hostil. Entre lo que se menciona, cuenta con un flagelo el cual le permite tener la movilidad necesaria para escapar de la acidez del estómago, y así refugiarse y colonizar la mucosa gástrica en íntima asociación con el epitelio. De igual manera, la enzima ureasa desempeña un papel fundamental en la supervivencia y crecimiento de este patógeno en el estómago, creando un microambiente alcalino para poder soportar en ambiente de ácido basal. (1) (4)
Al lograr perseverar en su estancia en la mucosa gástrica, la bacteria de Helicobacter pylori produce una serie de cambios inflamatorios, los cuales, predisponen que dicho tejido produzca una secuencia de diferenciaciones histopatológicas, por la continua apoptosis deficiente de la mucosa gástrica. Llevando a cambios estructurales, como lo es desde la gastritis crónica superficial, gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal, displasia y finalmente el adenocarcinoma gástrico. (5)
Las moléculas de adhesión y los receptores de superficie de las células gástricas también son importantes en la interacción entre las bacterias y el huésped. La Adhesina A de la unión al antígeno del grupo sanguíneo (BabA) es una de las moléculas más nombradas, ya que es la que se encarga de la unión específica a los antígenos Lewis H-1. Se describe en la teoría que las bacterias con alta expresión de BabA, son los microorganismos más virulentos y los mayores causantes de la patogénesis de úlcera duodenal y adenocarcinoma gástrico. (1)
En la patogenia de la enfermedad, la OipA realiza un papel fundamental. Esta es una proteína de la membrana externa de la bacteria. El descubrimiento de la relación entre la proteína OipA y el mayor desarrollo de úlceras pépticas y cáncer gástrico dio lugar a un mayor número de estudios de la Helicobacter pylori como factor de virulencia, el cual favorece tanto a la adhesión como al aumento de la inflamación epitelial al inducir una mayor producción de IL-8. (1)
El papel que ejerce la enzima GGT tiene fuerza en la patogénesis de la enfermedad, esta es una hidrolasa nucleófila N-terminal producida también por Helicobacter pylori, la cual, cataliza la conversión de glutamina en glutamato y amoníaco, así como la hidrólisis del glutatión en glutamato y cisteinilglicina. Esta actividad es fundamental para producir un ambiente óptimo para la supervivencia de la bacteria. Esto lleva a la producción de especies reactivas de oxígeno, que al igual que el amoníaco, inducen la detención del ciclo celular, la apoptosis y la necrosis. (1)
En cuanto a las inmunoglobulinas características en la infección concomitante de H. pylori, los anticuerpos IgM séricos específicos pueden detectarse en el suero del paciente 4 semanas después de la infección. En la infección crónica, las inmunoglobulinas séricas IgA e IgG se hacen presentes ante varios antígenos bacterianos. En pacientes seropositivos con la infección, esta inflamación es asintomática en la mayoría de los casos, sin embargo, aumenta el riesgo de enfermedad de úlcera duodenal y gástrica. (1)
La dieta del huésped tiene relevancia en la persistencia de la sobrevida de la bacteria. Se reporta que el alto consumo de sal y comidas preservadas con ella, (carnes rojas procesadas o ahumadas, por ejemplo) potencian la colonización por Helicobacter pylori. Este mecanismo se explica por los cambios en la mucosa que produce estos suministros, y al exponerse a componentes nitrosos, desencadenan una respuesta inflamatoria que aumenta la proliferación celular y probabilidad de adquirir mutaciones. Se ha evidenciado que una dieta rica en fibra, con mayor ingesta de frutas y verduras puede considerarse un factor protector, por el hecho de que esta bacteria se beneficia del cambio brusco que sufre el epitelio. (7)
Manifestaciones Clínicas
La clínica que se muestra en esta infección va a ser versátil, y va a depender en gran medida de los factores ambientales al que está expuesto el huésped, siendo inespecífico en el 80% de los casos. Se correlaciona principalmente con el patrón de afectación a la que se ve expuesta la mucosa gástrica, así como el inicio y manejo de los síntomas. La gastritis crónica o de difícil manejo de esta, es el principal síntoma que se ve evidenciado en la población, siendo la de predominio antral la más mencionada, ya que, se asocia con úlceras duodenales. Por otro lado, la gastritis con predominio del cuerpo y atrofia multifocal tienden a convertirse en úlceras gástricas, atrofia gástrica. (1)
El síntoma más común es la epigastralgia leve, presente en 73% de los pacientes, seguido por la emesis. (7) El dolor epigastrálgico se evidencia en la mayoría de los pacientes como “dolor ardoroso”, el cual, puede llegar a ser más intenso cuando el estómago está vacío. Se evidencia también la sensación de llenura o distensión abdominal y problemas para tomar líquido, o el extremo contrario de sentir hambre y sensación de tener el estómago vacío, usualmente de 1 a 3 horas después de comer. De los signos más relevantes y esenciales para el diagnóstico, se presentan las heces con sangre, oscuras o alquitranadas o vómito con sangre, sin embargo, se muestran generalmente cuando hay progresión crónica de la enfermedad con una úlcera sangrante o un cáncer inminente. (8)
Métodos Diagnósticos
Se conoce que aproximadamente el 75% de los adenocarcinomas gástricos se deben a cambios por Helicobacter pylori. Por este motivo, durante los años se ha evaluado la importancia de detectar y erradicar la infección en pacientes de riesgo, idealmente a inicios de la enfermedad o en su estado asintomático, dando prioridad en pacientes entre los 20 y los 30 años, llegándose a considerar la importancia de iniciar un tamizaje en este grupo. Esto por la importancia de erradicar de manera oportuna la bacteria antes de que se desarrollen los cambios precancerosos, ya que existirá un momento de no retorno, en el que habrá daños irreversibles en el ADN. (7)
Existen en el mercado varias pruebas de diagnóstico para detección de Helicobacter pylori. La histología es el método precursor de más sensibilidad para detectar el germen de Helicobacter pylori. En dicha técnica, el diagnóstico se basa en la observación de bacterias típicas asociadas con reacciones inflamatorias en los portaobjetos de tejido. Este método incluye el uso de varias tinciones, como la tinción de Giemsa, y la inmunotinción, con las que se permite la visualización de los patógenos. (1)
Se cuenta con la prueba rápida de ureasa, la cual detecta un aumento en el pH del reactivo después de la adición a una muestra de biopsia que contenga el bacilo del Helicobacter pylori. Esta variación del pH es causada por la conversión de la urea en amoniaco al contacto con el reactivo que se le aplica. Se considera que es una prueba relativamente barata, rápida, fácil, específica y ampliamente disponible para los servicios de salud del mundo. (1)
La prueba de urea en el aliento es actualmente el método no invasivo más utilizado a nivel mundial para el diagnóstico de dicho microorganismo, siendo aún más utilizado que la prueba rápida de ureasa. Se le utiliza como el método más adecuado para realizar este tipo de diagnóstico por su fácil acceso. Esta prueba se basa en el mecanismo de degradación bacteriana de la urea marcada con 13°C o 14°C, que se puede medir en el aire exhalado del paciente utilizando un espectrómetro de masas o de infrarrojos. (1)
Las pruebas de antígenos en heces, son pruebas menos costosas y se utilizan como alternativas para la detección de la bacteria y para formular su diagnóstico. Se pueden preparar mediante inmunoensayo enzimático o inmunocromatografía. (1) Se reporta que la sensibilidad y la especificidad de este test de detección abarca a un 76%. El alto valor predictivo positivo indica que el 85% de las veces el test será positivo para pacientes que se encuentren colonizados por Helicobacter pylori. Se considera un test de fácil manejo y es el utilizado como tamizaje en Costa Rica. Con respecto al valor predictivo negativo, solo el 54% de las veces en que el paciente no esté colonizado, el test será negativo; lo que se corresponde con una menor sensibilidad. (4)
Tratamiento
En 1997, se llevó a cabo el consenso de Maarstricht, en donde se estudió el tratamiento ideal que debía ser empleado como primera línea para la erradicación de la infección de Helicobacter pylori. En la mayoría de los países se ha utilizado como régimen de primera línea el triple tratamiento antibiótico que consiste en amoxicilina 1 gramo dos veces al día, claritromicina 500 mg dos veces al día y omeprazol 20 mg dos veces al día, todos administrados por vía oral. En lo que respecta a la duración de la terapia antibiótica, lo recomendado, según las guías internacionales, es una duración de 14 días. (6)
En un estudio que se realizó en el periodo comprendido entre febrero 2017 a febrero 2019, en los Servicios de: Gastroenterología, Laboratorio Clínico, Estadística y Farmacia del Hospital San Francisco de Asís, Alajuela, Costa Rica:
´Se hizo una revisión de casos de una población de 369 pacientes con diagnóstico y terapia triple confirmada, se reveló en la corroboración de los resultados, una respuesta al tratamiento de un total de 334 pacientes que obtuvieron una prueba confirmatoria negativa documentada, ya fuese antígeno fecal o biopsia; obteniendo así una tasa de respuesta de 90.5%. (6)
Existe la terapia cuádruple con bismuto, causalmente siendo la más utilizada para casos donde se evidencia una clara y probada alergia a las penicilinas. Esta consiste en usar un inhibidor de bomba de protones 40 mg dos veces al día, sumado a Bismuto 240 mg dos veces al día, tetraciclina 500 mg cada 6 horas o doxiciclina 100 mg dos veces al día y metronidazol 500 mg tres veces al día. (7)
Sin embargo, el aumento de la resistencia microbiana a la claritromicina por la utilización exhaustiva en infecciones de vías respiratorias superiores, ha causado mayor resistencia de resultados positivos en la erradicación de la infección, provocando cambios en el régimen terapéutico. De igual forma, el uso indiscriminado de azitromicina y eritromicina en el tratamiento de infecciones respiratorias ha causado fallas terapéuticas. (1)
Para esta problemática, se ha hablado de la terapia cuádruple concomitante, en la que se combina esomeprazol (u otro inhibidor de bomba de protones) 40 mg dos veces al día, Claritromicina 500 mg dos veces al día, Amoxicilina 875 mg tres veces al día o 1 gramo dos veces al día, y Metronidazol 500 mg tres veces al día por 14 días. De esta manera, el metronidazol eliminará las cepas resistentes a la claritromicina. (7)
Bajo el estatus de preocupación a nivel mundial por la resistencia a antibióticos. En el 2023 se realizó un estudio en el cual se incluyó un total de 122 pacientes, los cuales, recibieron tratamiento cuádruple de doxiciclina 100 mg dos veces al día, furazolidona 100 mg tres veces al día, bismuto 262 mg tres veces al día y un inhibidor de bomba de protones de 40 mg dos veces al día, con un mínimo de 10 días. Estos pacientes se sometieron a un control de test del aliento para HP en el lapso de 1 a 6 meses después de completar el tratamiento sin haber recibido otros antibióticos o bismuto durante este lapso. El resultado fue que se logró la erradicación del Helicobacter pylori con el esquema en el 95,9 % de la población. (9)
Independientemente de la terapia que se utilice, se ha creado una pauta en la que se debe de verificar después de 4 semanas de haber terminado el tratamiento por algún método diagnóstico. Los métodos más utilizados para este fin son el test del aliento y el test de antígenos fecales. La endoscopía se reserva para pacientes con historia de úlcera gástrica, linfoma tipo MALT o adenocarcinoma, ya que, en estos casos, se prefiere la histología. (6)
Complicaciones
Si no se llega a un diagnóstico oportuno de la infección sintomática o asintomática de la Helicobacter pylori, se puede llegar a evidenciar una serie de complicaciones a nivel gástrico que pueden ser irreversibles con antibioticoterapia.
- Dispepsias no ulcerativas:
Este término tuvo sus inicios en el año 1984 cuando se buscaba definir pacientes que presentaban malestar intermitente con dolor abdominal crónico recurrente, el cual podría estar asociado con las comidas, presentando un malestar centrado en el abdomen superior. En diversos estudios se ha encontrado Helicobacter pylori asociado con un 43 a 87%. El intervalo tan amplio de prevalencia se basa en la diversidad de criterios diagnósticos empleados para catalogar las dispepsias no ulcerativas. Sin embargo, en un porcentaje importante de los casos los síntomas desaparecen o se reducen con la erradicación de la bacteria. (3)
- Úlcera Péptica
La enfermedad por úlcera péptica afecta entre el 5 al 10% de la población mundial. Se reporta una incidencia de 0.1 a 0.3% diagnósticos cada año. Existen estudios epidemiológicos recientes donde se ha demostrado una disminución significativa de la prevalencia de úlcera péptica, lo cual se le ha atribuido a la inducción de nuevas terapias para la eliminación de la Helicobacter pylori, así como, mejoría en las prácticas de higiene. Se ha demostrado una disminución en las tasas de ingresos hospitalarios y de mortalidad asociada a esta patología. (10)
- Cáncer:
Históricamente se fundamentó la teoría de la posible relación de H. pylori con el cáncer gástrico en el año 1991 con un editorial del Dr. Pelayo Correa, la cual fue continuada por el trabajo de Talley et al. En este estudio se comparó el riesgo de cáncer gástrico asociado a la presencia de la infección de Helicobacter pylori. Se logró reportar un mayor riesgo de padecer cáncer gástrico en los casos serológicamente positivos por esta bacteria. (3)
Con el paso de los años y los estudios, se ha evidenciado que el cáncer más relacionado con la presencia de Helicobacter pylori es los linfomas no Hodgkin de mucosa gástrica. En donde se explica que la infiltración inicial de tejido linfoide en la mucosa gástrica condiciona a la producción de este cáncer. El hecho más relevante de esta condición es su remisión ante el tratamiento antimicrobiano tendiente a la eliminación de las bacterias. (3)
El punto de mutación se da desde la gastritis inicial hasta el carcinoma, pasando por la atrofia, metaplasia y displasia. El punto crucial es la atrofia gástrica, ya que la erradicación de Helicobacter pylori en estómagos cuya mucosa se encuentra ya en fase de atrofia no parece reducir la cantidad de casos que finalmente desarrollan el carcinoma. Se deduce por esto que la Helicobacter pylori no produce cáncer gástrico, sino un estado de atrofia que la bacteria realiza en la mucosa gástrica es la que predispone a desembocar en la mutación. (4)
Se habla de un factor familiar evidenciado en el 10% de los adenocarcinomas gástricos. La asociación familiar del cáncer gástrico puede verse secundaria a la exposición ambiental y la misma susceptibilidad genética, viéndose así, más casos reportados de cáncer gástrico en pacientes con Helicobacter pylori e historia familiar latente, que en comparación con individuos no infectados por dicho germen. (11)
Conclusión
La infección por Helicobacter pylori es un padecimiento común, con un índice de prevalencia en aumento en los últimos años. Se puede observar que se ha convertido en objetivo de estudio para descubrir los métodos de transmisión y en la mejoría de los mecanismos diagnósticos óptimos, de bajo costo y tratamientos sin falla terapéutica. A pesar de que se ha avanzado mucho en los últimos años en cuanto a la mejoría diagnóstica y preventiva de la infección de Helicobacter pylori, se sigue la investigación exhaustiva por la persistencia de dicho germen en la sociedad. Intentando mejorar con óptimos mecanismos subyacentes la erradicación y sus consecuencias más severas. Se ve evidenciado la creciente resistencia a la terapia antimicrobiana, la cual alerta sobre la necesidad de desarrollar métodos de rescate para la eliminación total de la bacteriana. De igual forma, buscar la implementación de vacunas destinadas a reducir la prevalencia de la infección.
Declaración de Conflicto de interés: Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés a la fecha del envío del manuscrito.
Declaración de Financiamiento: El trabajo se realizó con fines académicos y no contó con ningún tipo de financiamiento externo
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