Manejo anestésico del paciente cardiópata en cirugía no cardiaca. Revisión de la literatura
Autora principal: Ana Cano Fernández
Vol. XX; nº 09; 422
Anesthetic management of cardiopath patient in non-cardiac surgery. Review of literature
Fecha de recepción: 30 de marzo de 2025
Fecha de aceptación: 29 de abril de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 09 Primera quincena de mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 09; 422
Autores:
Ana Cano Fernández, Pablo Núñez Fernández.
Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, España.
Palabras clave: Anestesia, Cardiópata, Cirugía, No cardíaca
Keywords: Anaesthesia, Cardiopath, Non-cardiac, Surgery
Resumen: Las patologías cardiovasculares son un conjunto de enfermedades que presentan gran parte de los pacientes que van a someterse a una intervención quirúrgica, y se asocian con numerosas complicaciones y muerte a largo plazo. Por ello, es de vital importancia su diagnóstico y manejo adecuado en el periodo perioperatorio. En la consulta preanestésica debemos detectar el riesgo cardiológico que presenta el paciente, intentando optimizar su situación basal de cara a la cirugía. Durante el periodo intraoperatorio y postoperatorio, deben tenerse en cuenta las características específicas que marcan la hemodinámica de cada enfermedad cardiovascular, con el objetivo de establecer la técnica anestésica más adecuada en cada caso. Además, el anestesiólogo debe conocer las particularidades de los pacientes portadores de marcapasos o aquellos trasplantados cardiacos.
Summary: Cardiovascular pathologies are a set of diseases that present a large part of the patients who have to undergo surgery, and are associated with numerous long-term complications and death. For this reason, it is vital that they are properly diagnosed and managed during the perioperative period. In the pre-anesthetic consultation we must detect the cardiac risk presented by the patient, trying to optimize their baseline situation for surgery. During the intraoperative and postoperative period, the specific characteristics that mark the hemodynamics of each cardiovascular disease should be taken into account in order to establish the most appropriate anaesthetic technique for each case. In addition, the particularities of patients with pacemakers or heart transplants should be known by the anesthesiologist.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad cardiovascular es la patología médica asociada que con mayor frecuencia presentan los pacientes que van a ser sometidos a un acto anestésico-quirúrgico. De ellas las más frecuentes son:
- Hipertensión arterial (HTA), con la mayor prevalencia (25%).
- Cardiopatía isquémica (5-10%), que ocasiona la mayor morbimortalidad.
- Valvulopatías.
- Arritmias y alteraciones de la conducción.
- Miocardiopatías.
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de morbimortalidad perioperatoria en cirugía no cardiaca, siendo responsable del 25-50 % de la mortalidad perioperatoria. La existencia de coronariopatía es el principal factor determinante de morbimortalidad.
Dado que la población envejece rápidamente y la necesidad de una intervención quirúrgica aumenta con la edad, cada vez es y será más frecuente encontrarnos en quirófano con un paciente susceptible de presentar morbilidad cardiaca perioperatoria.
VALORACIÓN PREANESTÉSICA
El manejo de los pacientes con enfermedad cardiovascular que van a someterse a un acto quirúrgico, debe ir orientado a reducir al máximo el riesgo de morbimortalidad, por lo que es estrictamente necesaria una buena valoración y preparación preoperatoria.
La historia clínica, la exploración física y el estudio electrocardiográfico (ECG), permiten detectar la presencia de patología cardiaca. Una vez detectada, es esencial determinar su severidad, el grado de compensación y el tratamiento previo, así como otros factores que pueden influir en el riesgo perioperatorio, como la capacidad funcional, la edad, las patologías asociadas y el tipo de cirugía.
Los criterios clínicos de riesgo cardiovascular que contraindican la realización de una intervención quirúrgica electiva, son:
- IAM reciente (en los últimos 30 días).
- Angor inestable.
- ICC descompensada.
- Valvulopatía severa, especialmente las estenosis aórtica y mitral.
En los pacientes de riesgo, podemos actuar en el periodo preoperatorio y perioperatorio para optimizar de forma activa el estado del paciente. De esta forma, podremos realizar actuaciones intervencionistas (revascularización coronaria) o farmacológicas (en especial beta-bloqueantes y estatinas)
CORONARIOPATÍA
Durante el proceso anestésico-quirúrgico, la mayoría de los episodios de isquemia y/o infarto agudo de miocardio (IAM) son silentes y se producen preferentemente en los tres primeros días del postoperatorio.
Durante el acto anestésico-quirúrgico existen dos factores determinantes que pueden desencadenar episodios de isquemia miocárdica:
- Estimulación simpática, que puede causar taquicardia, vasoconstricción coronaria y aumento de la agregación plaquetaria.
- Aumento de la tendencia trombótica.
Ver Tabla nº1: Factores que influyen en el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio (al final del artículo).
MONITORIZACIÓN
Consideraciones específicas:
- ECG: la derivación V5 detecta el 85% de episodios de isquemia.
- EtCO2: un descenso brusco en un paciente con volumen minuto estable puede indicar descenso del gasto cardiaco (GC).
- Catéter de Swan-Ganz y ETE: valorar su uso intraoperatorio cuando tanto la patología del paciente como la intervención sean de alto riesgo.
TÉCNICA ANESTÉSICA
La técnica anestésica debe estar encaminada a mantener el equilibrio entre la demanda y aporte de oxígeno (O2). Para ello debemos:
- Evitar la taquicardia.
- Evitar la hipo e hipertensión (TA dentro del +/- 30 % del valor basal).
- Mantener una PAD mayor o igual a 60 mmHg.
- Mantener una PaO2 mayor o igual a 60 mmHg.
- Hemoglobina igual o superior a 9 mg / gL.
No existe una técnica anestésica de elección:
TÉCNICAS LOCOREGIONALES
- Bloqueos periféricos: proporcionan una anestesia profunda del campo quirúrgico con mínimas alteraciones hemodinámicas, reduciendo el estímulo simpático y pudiendo proporcionar una analgesia postoperatoria prolongada. Es esencial asociar una sedación adecuada y oxígeno suplementario.
- Anestesia neuroaxial: produce un bloqueo simpático, evitando el estímulo nocivo, pero a su vez pudiendo producir bradicardia, taquicardia refleja y descenso de la precarga y postcarga.
ANESTESIA GENERAL
- Inducción. Comporta un riesgo de depresión miocárdica, hipotensión arterial y alteración de la frecuencia cardiaca (FC). La laringoscopia e intubación producen un estímulo simpático importante, siendo el remifentanilo una buena opción, así como considerar el uso de mascarilla laríngea frente a intubación orotraqueal (IOT) si es posible. Además, la inducción anestésica constituye un momento de riesgo de hipoxia, por lo que es de vital importancia realiza siempre una adecuada preoxigenación previa.
FÁRMACOS:
- Propofol: produce vasodilatación y bradicardia, pero con una inducción lenta se puede conseguir una buena estabilidad hemodinámica.
- Etomidato: presenta una buena estabilidad hemodinámica.
- Ketamina: produce una estimulación simpática no deseable.
- Sevoflorano: presenta escasa afectación de la FC y tensión arterial (TA), además de efectos beneficiosos en preacondicionamiento isquémico, entendido como la capacidad de protección frente a eventos isquémicos si se ha administrado previamente al episodio de isquemia.
- Mantenimiento: Se realiza con un opioide, de elección el remifentanilo) junto con un hipnótico, principalmente propofol o gases halogenados, entre ellos de elección el sevoflurano por su efecto beneficioso en la preservación miocárdica.
- Educción. Se debe realizar un despertar suave para evitar una respuesta simpática excesiva. Se recomienda administrar oxígeno al 100% previo y oxigenoterapia suplementaria tras la extubación.
POSTOPERATORIO
Constituye el periodo de mayor riesgo de eventos cardiacos. Para prevenirlos, se debe mantener una buena analgesia y temperatura adecuada, así como evitar temblores, náuseas y vómitos. Asimismo, se deberán corregir de manera precoz las alteraciones hemodinámicas y proporcionar oxígeno suplementario.
En caso de cambios en el ECG o disfunción cardiovascular en el postoperatorio, se recomienda realizar una determinación de enzimas cardiacas.
VALVULOPATÍAS
Las formas leves-moderadas de patología valvular en general no van a suponer mayor problema para nuestra práctica anestésica. Las consideraciones siguientes deben seguirse con mayor rigor cuanto más severa sea la valvulopatía. Del mismo modo, si la valvulopatía es severa, se debe considerar monitorización invasiva en cada uno de los casos.
Se especifican a continuación las características propias más relevantes de cada valvulopatía.
ESTENOSIS AÓRTICA
La obstrucción a la salida del ventrículo izquierdo (VI) provoca una sobrecarga de presión en el mismo que da lugar a una hipertrofia concéntrica del VI, con disminución de la complianza ventricular.
Por tanto, en estos pacientes es de especial importancia:
- Mantener el ritmo sinusal (RS): La contracción de la AI puede llegar a suponer el 40% del llenado del VI, por lo que el gasto cardíaco en estos pacientes presenta una gran dependencia del mantenimiento del RS. En caso de aparición de taquiarritmias con repercusión hemodinámica, se debe recurrir precozmente a la cardioversión.
- Mantener la FC (óptima 60-90 latidos por minuto): la bradicardia reduce el GC y la taquicardia puede desencadenar isquemia al aumentar el consumo de O2 y disminuir el flujo coronario por acortamiento del tiempo diastólico.
- Mantener la volemia: una precarga adecuada facilita el llenado del VI. Estos pacientes requieren una presión telediastólica del VI (PTDVI) superior a la de otros pacientes, dado el descenso de compliance del VI.
- Evitar la vasodilatación e hipotensión: mediante el tratamiento precoz de las mismas con fármacos vasopresores que permitan mantener la precarga y la perfusión coronaria.
TÉCNICA ANESTÉSICA
En pacientes con afectación severa se debe evitar la anestesia neuroaxial, dado el efecto nocivo de la reducción de la precarga, la hipotensión y la bradicardia en estos pacientes.
En caso de realizarse una anestesia general es preferible administrar dosis de opioides mayores a las dosis de hipnóticos, usando el propofol con precaución para evitar la hipotensión severa.
INSUFICIENCIA AÓRTICA
En esta patología existe una sobrecarga de volumen diastólico del VI, que provoca una hipertrofia excéntrica del mismo con dilatación de la cavidad. En este caso, se produce un incremento de la complianza del VI, lo cual provoca un gran aumento de volumen con pequeños cambios en la presión.
A modo de resumen podríamos decir que estos pacientes deben mantenerse llenos, rápidos y vasodilatados. Por tanto:
- Evitar la bradicardia, ya que aumenta el tiempo diastólico y con ello el volumen regurgitante.
- Por el contrario, favorecer la taquicardia (FC entre 80-100 latidos por minuto), ya que con esta se reduce el tiempo diastólico.
- Evitar la HTA y disminuir la postcarga, es decir, favorecer la vasodilatación: esto disminuye el gradiente aorto-ventricular, lo que a su vez disminuye el volumen regurgitante y mejora el volumen sistólico (VS).
- Mantener la precarga, pues permite mantener el GC y el llenado del VI. Sin embargo, se debe evitar la hipervolemia, y no está recomendado manejar grandes cantidades de líquidos sin la monitorización de la Presión de Arteria Pulmonar.
TÉCNICA ANESTÉSICA
Las técnicas espinales, en este caso, tienen efectos hemodinámicos beneficiosos, al reducir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y favorecer el flujo anterógrado del VI. Debe mantenerse una adecuada precarga para garantizar el llenado del VI.
En un paciente con insuficiencia aórtica, el uso de vasoconstrictores puros como la fenilefrina o la noradrenalina no está indicado, puesto que aumentarán el reflujo y la dilatación ventricular. Por el contrario, el uso de efedrina, por su efecto inotropo y cronotropo positivo, mejora la contractilidad transitoriamente y aumenta levemente la frecuencia cardíaca y la precarga, normalizando la presión arterial, al menos en parte, debido a una mejoría del flujo anterógrado.
ESTENOSIS MITRAL
Existe una obstrucción de llenado del VI, lo que determina que la aurícula izquierda (AI) y las estructuras previas a ella presenten una sobrecarga de volumen y de presión. La AI inicialmente se hipertrofia y luego se dilata, con el consiguiente riesgo de aparición de fibrilación auricular (FA). La transmisión retrógrada de la presión de la AI puede provocar hipertensión pulmonar (HTP).
- En estos pacientes es vital el control de la FC evitando la taquicardia, ya que a la estenosis valvular (limitación del flujo de entrada al VI) se sumaría la disminución del tiempo de diástole (llenado ventricular).
- Mantener el RS en los pacientes que lo presentan previamente. Aunque incluso en los pacientes con FA, el aumento de la frecuencia ventricular es más deletéreo que la pérdida del ritmo sinusal (contracción efectiva de la AI). En caso de aparición de FA con respuesta ventricular rápida hay que proceder a la cardioversión.
- Mantener el volumen intravascular y la precarga, evitando la hipotensión arterial.
- Evitar las situaciones que puedan favorecer la HTP, como son la hipoxia, hipercapnia, acidosis, hipotermia, dolor, etc.
TÉCNICA ANESTÉSICA
En las intervenciones en que se prevén cambios importantes en el balance de líquidos, considerar una monitorización invasiva con catéter de arteria pulmonar o una presión venosa central (PVC).
Hay que tener precaución con las técnicas neuroaxiales, por el riesgo de vasodilatación (VD) brusca con caída del GC. Se prefieren las técnicas espinales continuas o progresivas con catéter.
INSUFICIENCIA MITRAL
En esta valvulopatía se produce una sobrecarga de volumen de la AI y del VI, con hipertrofia excéntrica y aumento de la complianza de ambas cavidades. Además, aumenta el riesgo de aparición de arritmias por la dilatación de la AI. En estos pacientes debemos:
- Favorecer FC elevadas (80-100 latidos por minuto) ya que de esta forma se reduce el tiempo sistólico, durante el cual se produce la regurgitación. Sin embargo, es necesario tener precaución en los pacientes con cardiopatía isquémica, en los que el aumento de la FC puede determinar un aumento de la demanda de O2, con la consiguiente disfunción papilar que agravaría la insuficiencia mitral.
- Por el contrario, evitar la bradicardia, la cual aumenta el tiempo sistólico, aumentando el tiempo de regurgitación.
- Mantener el RS en caso de que el paciente se encuentre en esta situación.
- Favorecer la vasodilatación. El descenso de las RVS favorece el flujo anterógrado del VI. Sin embargo, en el caso de que la insuficiencia mitral sea de origen isquémico, la postcarga se debe mantener normal para evitar comprometer la presión de perfusión miocárdica.
- Por el contrario, evitar el aumento de la postcarga, ya que este aumenta el grado de flujo retrógrado.
TÉCNICA ANESTÉSICA
Las técnicas espinales producen una vasodilatación deseable, pero debemos mantener una adecuada precarga y evitar la bradicardia. Por tanto, los bloqueos de instauración lenta (epidurales) podrían ser preferibles a las técnicas subaracnoideas. En casos de disfunción del VI e HTP severa, evitar este tipo de anestesia.
En anestesia general, realizar una inducción lenta y considerar el etomidato como hipnótico de elección, ya que estos son pacientes con alta sensibilidad hemodinámica. También se debe evitar el aumento de las RVS y/o pulmonares (evitar hipoxia e hipercapnia).
Dependiendo de la gravedad y tipo de cirugía, considerar monitorización invasiva con catéter de arteria pulmonar o PVC.
PACIENTE PORTADOR DE MARCAPASOS O DAI
El propósito de los marcapasos (MCP) es mantener un ritmo cardíaco adecuado.
Los marcapasos de resincronización (TRC) se usan para estimular los dos ventrículos de forma sincrónica, y están indicados en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Los desfibriladores automáticos implantables (DAI) son dispositivos capaces de tratar una arritmia maligna (taquicardia ventricular –TV- o fibrilación ventricular –FV-) suministrando un choque eléctrico y, además, pueden actuar como marcapasos.
Habitualmente estos dispositivos se colocan en la región prepectoral izquierda, pero pueden localizarse en el lado derecho, abdomen o pared lateral del tórax.
El principal problema de estos dispositivos son las posibles interferencias electromagnéticas (IEM) que se generan durante el acto médico, principalmente con el bisturí eléctrico (BE).
Si ocurren IEM:
- En los MCP inhibidos (tipos AAI, VVI o DDI), se producirá una inhibición de la generación de impulsos, con la consiguiente bradicardia o incluso asistolia.
- En los de tipo DDD, los IEM producen detección auricular y con ello un aumento de la estimulación ventricular.
- En los DAI se puede producir una confusión de la actividad eléctrica extrínseca con la intrínseca, generándose descargas inapropiadas del dispositivo.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
- PREOPERATORIO: se debe determinar la causa de la implantación del dispositivo y la dependencia del MCP.
Se recomienda avisar al servicio de Cardiología-Arritmias para reprogramar el dispositivo en los siguientes casos:
- En pacientes dependientes de MCP (con MCP o DAI): deben ser reprogramados a modo asincrónico (DOO, VOO) para evitar la inhibición del MCP en caso de IEM.
- En pacientes con DAI: se debe desactivar la función antitaquicardia y posteriormente serán monitorizados de forma continua, ya que se produce un aumento del riesgo de muerte súbita.
- Los MCP con frecuencia autorregulable deben ser reprogramados para desactivar esta función.
- Si el paciente es portador de un MCP-TRC, sería aconsejable la presencia durante la cirugía de un cardiólogo con programador telemétrico.
- Si la última revisión del MCP fue hace más de 1 año o la de un DAI hace >6 meses.
Si el paciente tiene un MCP sin función de DAI y el ritmo propio es adecuado, la cirugía puede llevarse a cabo sin más precauciones.
- CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS:
- Electrobisturíes: de ellos, el bipolar y el armónico son considerados de bajo riesgo. La coagulación con argón, por el contrario, es considerada de alto riesgo de IEM. En caso de tener que usar monopolar (riesgo intermedio), debe hacerse a ráfagas cortas de menos de 5 segundos, con intervalos de más de 5 segundos entre ráfagas. Asimismo, se deberá colocar la placa del bisturí lo más cercano al campo quirúrgico, y siempre de manera que el arco eléctrico que hace con el bisturí no atraviese ni el generador ni los cables.
- Sitio quirúrgico: los procedimientos infraumbilicales son de bajo riesgo de producir interferencias, por tanto, en cirugía infraumbilicales no es necesario reprogramar un MCP o DAI de cara a la intervención.
- INTRAOPERATORIO:
- Los temblores y fasciculaciones pueden ser interpretados como actividad cardíaca y generar IEM. Por tanto, se recomienda evitar aquellos fármacos que produzcan fasciculaciones, como son la succinilcolina, ketamina o etomidato.
- Los fármacos vagotónicos (fentanilo o dexmedetomidina) a altas dosis, en pacientes con frecuencias bajas, pueden generar dependencia del MCP.
- Las alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base (acidosis, hipercapnia, hiperpotasemia, hiperglucemia) aumentan el umbral de estimulación.
- IMÁN:
Los dispositivos cardíacos tienen interruptores magnéticos que actúan de forma diferente según el dispositivo, pero la respuesta puede ser impredecible (depende del fabricante etc.)
- MCP: la mayoría responden al imán pasando a función asincrónica (VOO), es decir, estimula a la frecuencia programada de manera independiente e inmodificable.
- DAI: el imán inactiva la función antitaquicardia y deja intacta la función antibradicardia (MCP). De esta manera, si un paciente tiene un DAI y es dependiente del marcapasos, en caso de IEM, la función MCP podría detectarla como actividad eléctrica, inhibiéndose y dejando de estimular, llegando a producir bradicardia e incluso asistolia si la IEM es mantenida en el tiempo.
- TRC: el imán actúa deshabilitando las terapias de choque y suspende las terapias de estimulación biventricular, estimulando solo el ventrículo derecho, lo cual puede afectar a la hemodinámica del paciente.
Al retirar el imán, el dispositivo recupera su programación habitual, aunque siempre que se haya expuesto un MCP o DAI al efecto de un imán, se aconseja su revisión para posible reprogramación tan pronto como sea posible.
Es necesario recalcar que no se debe usar el imán de rutina. Solo en intervenciones de urgencia, cuando no es posible desactivar un DAI con el programador (consulta de cardiología-arritmias), o si se produce inhibición del MCP por IEM durante el acto quirúrgico (y conocemos que el efecto del imán es la reprogramación del MCP a modo asíncrono). En urgencias de paciente MCP dependiente, y que no ha podido ser revisado por cardiología previamente para su reprogramación, no se recomienda usar el imán de primeras. Se deben tomar precauciones para evitar IEM y solo usar el imán en caso de que se produzcan interferencias.
- Disponer de desfibrilador/MCP externo. Se recomienda colocar las palas/pegatinas en posición antero-posterior, preferiblemente antes del inicio de la cirugía, o lo más alejadas posible (más de 10 centímetros) del generador y los cables del MCP/DAI. Se debe colocar de forma que la corriente no atraviese los elementos del dispositivo. Es necesario recordar que antes de aplicar una descarga se deben suspender todas las IEM y retirar el imán si lo hubiéramos colocado.
PACIENTE TRASPLANTADO DE CORAZÓN
PARTICULARIDADES
El corazón trasplantado está denervado, con una pérdida de la inervación del Sistema Nervioso Autónomo tanto Simpático como Parasimpático. Además, también se pierde la inervación visceral. Esto da lugar a una serie de características específicas:
- Supresión vagal, producida por la ausencia Sistema Nervioso Parasimpático. Estos pacientes presenta una frecuencia cardiaca basal 90-110 latidos por minuto, ya que el nodo sinusal depende directamente de la acción de las catecolaminas circulantes.
- Las maniobras de Valsalva y el masaje carotideo no son efectivos.
- El efecto Starling está conservado, pues se conservan los mecanismos intrínsecos cardiacos. El corazón denervado, por tanto, responde a los aumentos de la precarga con un aumento del volumen sistólico y del gasto cardíaco. El corazón trasplantando es, por ello, precarga dependiente, y responde muy mal a la hipovolemia.
- Debido a la ausencia de inervación visceral, en caso de isquemia miocárdica, es posible que no se experimente el dolor torácico clásico.
- Los agentes vasopresores de acción indirecta que ejercen sus efectos a través del sistema nervioso autónomo, por ejemplo la efedrina, son ineficaces. Sin embargo, los agentes de acción directa, como la fenilefrina, noradrenalina o adrenalina, siguen siendo eficaces ya que los receptores alfa y beta intrínsecos en el corazón trasplantado están intactos.
- Las respuestas a los agentes con efectos vasodilatadores, como es el propofol, pueden provocar hipotensión profunda por la ausencia de la respuesta taquicárdica refleja compensadora.
- En caso de bradicardia, estos pacientes no presentan respuesta a la atropina. Para tratar las bradiarritmias es necesario usar agentes cronotrópicos de acción directa, por ejemplo el isoproterenol, o recurrir a la estimulación eléctrica.
- La digoxina no tendrá un efecto de control de la frecuencia, pero conservará su efecto inotrópico.
- La adenosina, de acción corta en un corazón nativo, tendrá un efecto bradicárdico profundo y significativamente prolongado en un corazón denervado.
- Los agentes de reversión del bloqueo neuromuscular que son inhibidores de la acetilcolinesterasa, como la neostigmina, no provocan bradicardia. Sin embargo existen casos descritos de parada cardiaca tras la administración de neostigmina en la reversión del bloqueo neuromuscular. Algunos autores explican este hecho basándose en una posible reinervación parasimpática (ya que se ha demostrado que sí existe la reinervación simpática) o por una posible activación de receptores parasimpáticos del injerto.
- Profilaxis de supresión suprarrenal. Es necesario tener en cuenta que casi todos los pacientes receptores de trasplante de corazón tienen una alta probabilidad de supresión suprarrenal debido a la administración crónica de corticoterapia. Se deberá evaluar si es necesario suplementar los corticoides en función de la cirugía.
TÉCNICA ANESTÉSICA
Es importante asegurar una precarga adecuada, tratando de manera precoz las pérdidas de volumen sanguíneo. La monitorización dependerá del tipo de cirugía, usándose la estándar salvo en aquellas intervenciones en las que se prevean grandes cambios en la volemia del paciente, en cuyo caso habrá de utilizarse una técnica de monitorización invasiva que nos informe del estado de la precarga.
Debemos tener en cuenta que ante estímulos dolorosos no habrá respuesta taquicárdica, y se recomienda la administración lenta de los agonistas adrenérgicos, ya que el corazón denervado tiene hipersensibilidad a las catecolaminas.
En anestesia general se recomienda realizar una inducción lenta evitando la hipotensión arterial.
Por su parte, en las técnicas neuroaxiales, se deben vigilar la hipotensión y bradicardia, así como asegurar una adecuada precarga previa. El bloqueo epidural gradual puede proporcionar un mejor control del tono vascular.
BIBLIOGRAFÍA
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- Luna Aruquipa A, Onishi Sadud O, Martínez Trigoso SD. Anestesia en paciente cardiópata para cirugía no cardiaca: reporte de caso y revisión de la literatura. Rev. Méd. La Paz 2024; 30(3): 34-42.
ANEXOS
Tabla nº1: Factores que influyen en el equilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno al miocardio
Aumentan la demanda de O2 | Disminuyen el aporte de O2 |
o Taquicardia
o Hipertensión o Estimulación simpática o Hipotermia o Circunstancias clínicas: anemia, fiebre, dolor, hipoxia, hipercapnia, intubación, extubación, etc. |
o Taquicardia
o Hipotensión o Aumento de la presión telediastólica del VI o Anemia o Hipoxemia o Trombosis coronaria o Espasmo coronario |
*La taquicardia influye tanto en el aumento de la demanda como en el descenso del aporte de O2: La mayor frecuencia de contracción aumenta el consumo de oxígeno, y a su vez disminuye el tiempo diastólico, donde se produce el 70 % del flujo coronario.