Manejo de la sepsis y el shock séptico en urgencias

Manejo de la sepsis y el shock séptico en urgencias

Autor principal: Javier Guillén Hierro

Vol. XIX; nº 17; 709

Management of sepsis in the emergency department

Fecha de recepción: 12/07/2024

Fecha de aceptación: 30/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 17; 709

AUTOR PRINCIPAL: Javier Guillén Hierro. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

AUTORES

Javier Guillén Hierro. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

María Carmen Celada Suarez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España

Guillermo Viguera Alonso. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Ignacio Sainz Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Jorge Marín Ayarza. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

María del Pilar García Aguilar. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

Alba Sancho Sánchez. Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Zaragoza. España

RESUMEN

La sepsis es una disfunción orgánica debida a una respuesta anómala debida a un proceso infeccioso que supone una amenaza para la vida. La situación de shock es debido a una reducción de la perfusión eficaz que lleva a una lesión celular que podría volverse irreversible. Existen varios tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo. El shock séptico se caracteriza por taquicardia, hipotensión arterial, oliguria, alteración del estado mental, de la temperatura y acidosis metabólica y comprende varios estadios dependiendo de su gravedad. Para su diagnóstico pueden utilizarse varias escalas como la SOFA o la qSOFA, otra menos importante sería la NEWS2. Su tratamiento se basará en medidas que consigan aumentar la volemia, conseguir aumentar cifras de tensión arterial, mantener la diuresis y corregir el estado de acidosis, si la causa de dicho shock es debido a una infección se iniciará tratamiento antibiótico de manera empírica lo antes posible. En los últimos años se han implementado medidas como el código sepsis, pero a pesar de haberse reducido la morbilidad y la mortalidad de esta disfunción, siguen siendo cifras de mortalidad muy elevadas dejando secuelas importantes en quienes logran sobrevivir.

PALABRAS CLAVE: Urgencias, Shock séptico, sepsis

ABSTRACT

Sepsis is organ dysfunction due to an anomial response to a life-threatening infectious process. The shock situation is due to a reduction in effective perfusion leading to cellular injury that may become irreversible. There are several types of shock: hypovolemic, cardiogenic, obstructive and distibutive. Septic shock is characterized by tachycardia, arterial hypotension, oliguria, altered mental status, temperature and metabolic acidosis and comprises several stages depending on its severity. Several scales can be used for its diagnosis, such as SOFA or qSOFA, another less important one would be NEWS2. Treatment is based on measures to increase blood volume, increase blood pressure, maintain diuresis and correct the state of acidosis; if the cause of the shock is due to infection, antibiotic treatment should be started empirically as soon as possible. In recent years measures such as the sepsis code have been implemented, but in spite of having reduced the morbidity and mortality of this dysfunction, mortality figures are still very high, leaving important sequelae in those who manage to survive.

KEYWORDS: Emergencies Septic shock, sepsis

DECLARACIÓN DE INTENCIONES

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La sepsis es una disfunción orgánica causada por una respuesta anómala a un proceso infeccioso que supone una amenaza para la supervivencia. Es un proceso tiempo-dependiente por lo que su diagnóstico y tratamiento precoces son fundamentales para reducir su alta morbimortalidad.^(1,2)

Es un problema de salud pública ya que supone un porcentaje elevado del total del gasto hospitalario de un país, siendo un problema que va en aumento en los últimos años debido en parte al envejecimiento de la población, por lo que afecta a pacientes con mayores comorbilidades. ^(1,3)

Se desconoce la verdadera incidencia de la misma, pero estudios demuestran que la sepsis es una de las principales causas de mortalidad en todo el mundo. Además, los pacientes que sobreviven a un estado séptico, a menudo sufren discapacidades físicas, psicológicas y cognitivas a largo plazo, con importantes implicaciones sociosanitarias. ^(1,3)

Las primeras guías datan de 1991 donde se consensuaron unas definiciones iniciales centrándose predominantemente en que la sepsis era el resultado de un síndrome de respuestas inflamatoria sistémicas (SRIS) debido a una infección. La sepsis grave, fue definida como el proceso que cursa con hipotensión junto con signos de hipoperfusión periférica o disfunción de por lo menos un órgano y que persiste a pesar una reanimación con fluidoterapia adecuada, por lo que podría evolucionar hacia lo conocido entonces como shock séptico. ^(1,2)

En 2001 se hizo un nuevo consenso sin grandes cambios en las definiciones de esta patología, pero no es hasta 2016, en el último consenso de las principales sociedades americanas y europeas donde se realiza un gran cambio en las definiciones de sepsis y shock séptico.

DEFINICIONES

Sepsis

Se define como una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por la respuesta del paciente a un proceso infeccioso. Se enfatiza la primacía de la respuesta del huésped a la infección y la letalidad potencial, que es considerablemente mayor que en una infección sencilla por lo que la necesidad de reconocimiento de la misma es urgente. Dentro de la definición continúan los criterios inespecíficos del SRIS como la pirexia o la neutrofilia para ayudar en el diagnóstico general de la infección. A su vez, nos podemos ayudar de características complementarias de infecciones específicas (erupción cutánea, consolidación pulmonar…) Mientras que SRIS simplemente refleja una respuesta adaptativa a un proceso infeccioso, el término sepsis implica disfunción orgánica, lo que indica una patología más compleja que una infección junto con respuesta inflamatoria acompañante. Por lo tanto, la disfunción orgánica y potencialmente mortal se debe a que los defectos celulares son la subyacen a las anomalías fisiológicas y bioquímicas dentro de los sistemas orgánicos específicos. El término sepsis grave como tal también desaparece ya que los propios criterios de sepsis debería justificar mayores niveles de seguimiento e intervención.^(1,2)

Shock

Se define como el estado que se produce debido a una reducción de la perfusión eficaz que lleva a una lesión celular en principio reversible pero que si se prolonga en el tiempo puede volverse irreversible.^(2,4,5)

En el shock el problema fundamental es que el transporte de oxígeno es inadecuado para mantener las demandas metabólicas de los tejidos y que, si esta situación persiste debido a que la hipoperfusión se mantiene, da lugar a la aparición de signos de disfunción orgánica que producirá en última instancia un fracaso multiorgánico.^(2,4) Clínicamente suele presentarse con hipotensión arterial, signos de mala perfusión tisular (frialdad cutánea, livideces, acidosis metabólica…) y disfunción orgánica (oligoanuria, disnea, alteración del nivel de consciencia).^(2,4,5)

Existen cuatro tipos de shock con distintos patrones hemodinámicos: ^(4,5)

Hipovolémico: se debe a un descenso de la precarga secundaria a la disminución del volumen circulante, puede ser de causa hemorrágica o no hemorrágica (pérdida de fluidos por vómitos o diarreas). Sus características clínicas son: piel pálida, fría y húmeda, taquipnea, taquicardia, disminución del pulso venoso yugular sin ingurgitación, disminución de la diuresis y alteración del estado mental. Su pronóstico depende del tiempo de actuación en el que controlemos el sangrado o compensemos la reposición volumétrica.
Cardiogénico: es consecuencia de la disminución del gasto cardiaco, aumentando como compensación las resistencias vasculares para así mantener la perfusión a los órganos vitales. En este caso podemos encontrar, además de los signos típicos de shock, síntomas de insuficiencia cardiaca tanto izquierda (disnea, crepitantes, congestión pulmonar…), como derecha (distensión venosa yugular). Sus principales causas son:
- Infarto agudo de miocardio
- Insuficiencias valvulares
- Patologías del ritmo.
Obstructivo: Se debe a la obstrucción mecánica en una situación previa con gasto cardiaco normal que produce hipoperfusión sistémica. Sus características clínicas son similares a las del shock cardiogénico predominando las de fallo derecho. Las principales causas de este tipo de shock son
- Obstrucción vascular extrínseca (por tumores mediastínicos)
- Aumento de la presión intratorácica (neumotórax a tensión)
- Obstrucción vascular intrínseca (embolia pulmonar, tumores, disección o coartación de aorta…)
Distributivo: es consecuencia de un descenso de las resistencias vasculares sistémicas, como compensación, se produce un aumento del gasto cardiaco para compensar la hipotensión sistémica. Las características clínicas de este tipo de shock, al contrario que en el resto, una vez realizada la reanimación, consiste en extremidades calientes y bien perfundidas, descenso de presión arterial diastólica y ascenso de la presión diferencial, taquicardia, taquipnea, disminución de la diuresis y alteraciones mentales. Entre las causas que pueden producir este tipo de shock se encuentran:
- Sepsis (la más frecuente y con mayores tasas de morbimortalidad)
- Anafiláctico, neurogénico (trauma abdominal)
- Endocrino (insuficiencia suprarrenal aguda, crisis tiroidea, mixedema…)

Shock séptico

Se define como un subgrupo de pacientes con sepsis en el que las alteraciones del metabolismo celular y circulatorio son lo suficientemente importantes como para incrementar el riesgo de mortalidad. Un criterio clínico de estos pacientes es la necesidad del uso de vasopresores para mantener la presión arterial media por encima de los 65 mmHg y tener un lactato superior a 2 mmol/l a pesar de una adecuada reposición de volumen ⁽²⁾. En 2001 se definió como un estado de insuficiencia circulatoria aguda, pero en este último consenso de 2016 hubo un acuerdo unánime en que el shock séptico debía reflejar una enfermedad mucho más grave con probabilidad de muerte mucho mayor que el de la sepsis sola. ⁽¹⁾

CLÍNICA

El paciente que presenta un shock séptico impresiona de gravedad. El signo más precoz de shock suele ser la taquicardia. Los principales signos y síntomas que podemos encontrar en el paciente con shock séptico son: ^(2,4,5)

Hipotensión arterial: con una presión arterial sistólica <90 mmHg o un descenso mayor de 40 mmHg con respecto a los valores basales previos. Es el criterio guía que nos indica la existencia de shock, aunque en los estadios iniciales del shock puede ser normal.
Taquicardia: mayor de 120 latidos por minuto.
Oliguria: con una diuresis menor a 20ml/hora.
Alteración del estado mental: inicialmente se produce una agitación del paciente que poco a poco va evolucionando a una confusión, somnolencia hasta evolucionar al estado de coma en los estadios más evolucionados del shock.
Alteraciones de la temperatura y coloración de la piel: en el paciente con shock la piel suele estar fría y cianótica, pero en los pacientes con shock de tipo distributivo como es el séptico, en los estadios iniciales se puede producir un aumento de temperatura de la piel y encontrarla eritematosa.
Aumento del índice de shock (frecuencia cardiaca/PAS) >0.8: indica un fracaso de la función del ventrículo izquierdo
Disminución de la presión arterial media (PAM): indica la presión de perfusión de los diferentes órganos. Si la PAM desciende de 70 mmHg de forma mantenida, indica que los órganos del cuerpo están sufriendo isquemia.
Acidosis metabólica: en las fases precoces del shock puede haber alcalosis respiratoria debido a la hiperventilación y la taquipnea (>22 respiraciones por minuto o PaCO2 >32 mmHg).

Debido a que el shock es un proceso tiempo dependiente, con un riesgo vital importante para el paciente, su abordaje no puede seguir el método clásico de la medicina de primero diagnosticar y luego tratar, sino que en el momento en el que es identificada la situación de shock, deben iniciarse de manera inmediata las medidas terapéuticas basadas en el ABC (vía aérea, ventilación y circulación) mientras a la vez se investiga la causa que ha producido esta situación.⁽²⁾ Estas medidas serán descritas más adelante.

Dependiendo del estadio evolutivo en el que se encuentre el paciente en shock, la clínica del mismo variará. Es importante, como se ha dicho, su reconocimiento precoz, ya que su reversibilidad y su morbimortalidad dependen de este estadio evolutivo en el que se encuentre en el momento del diagnóstico. Cuanto más precozmente se detecte y se corrija la situación de shock, mejor será el pronóstico para el paciente ⁽²⁾:

Estadio I, shock compensado o preshock: los mecanismos de compensación hacen que los síntomas sean escasos, preservándose la perfusión de los órganos vitales, gracias al mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo más precoz junto con la vasoconstricción periférica y la mínima oscilación de la presión arterial. Puede acompañarse de un leve aumento de los niveles de lactato. En este estadio el tratamiento es efectivo
Estadio II o shock: se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y agitación), cardiacas (taquicardia e hipotensión), cutáneas (sudoración y palidez), oliguria, acidosis metabólica (taquipnea), por fallo de los mecanismos de compensación. En este estadio la actitud terapéutica debe ser más agresiva para evitar la irreversibilidad del cuadro.
Estadio III, shock irreversible o disfunción de los órganos diana: disfunción irreversible de los órganos diana que conduce a un fallo multiorgánico y la muerte del paciente.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

En 2016 se establecieron los nuevos criterios diagnósticos para la sepsis. Para su diagnóstico en presencia o sospecha de infección se han propuesto la escala Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) para el medio hospitalario (una variación de 2 o más puntos en esta escala refleja un aumento del riesgo de muerte) y la escala quick-SOFA (qSOFA) para el medio extrahospitalario o en ausencia de datos analíticos ya que incluye criterios fácilmente medibles en el punto de atención al paciente. La alteración de dos de los tres aspectos que mide esta escala tiene una validez similar a la escala SOFA.⁽²⁾

Como exploraciones complementarias que debemos realizar al paciente se encuentran las siguientes: ^(2,4,5)

Glucemia y análisis de orina rápido mediante tiras reactivas
Gasometría venosa o arterial (si la SatO2 <95%): permite valorar el estado de oxigenación del paciente y detectar la existencia de acidosis metabólica con anión GAP elevado (acidosis láctica). También es interesante cuantificar el exceso de bases para predecir la presencia de shock (valor <-5 mEq/L)
Hemograma completo: la trombocitopenia es un marcador precoz de sepsis. También se puede detectar leucocitosis con desviación izquierda o leucocitopenia
Bioquímica completa: incluya glucosa, urea, creatinina, iones, amilasa, calcio, bilirrubina, enzimas hepáticas.
Estudio de coagulación: que incluya dímero D si se sospecha TEP y fibrinógeno para valorar la presencia de coagulación intravascular diseminada
Pruebas cruzadas por si fuera necesaria la transfusión sanguínea en el algún momento
Orina completa con sedimento: especificando la determinación de urea, creatinina e iones en orina.
Estudio microbiológico: a través de toma de muestras biológicas (punción lumbar, artrocentesis, toracocentesis, paracentesis), en dependencia de nuestra sospecha del foco infeccioso antes de comenzar tratamiento antibiótico. Siempre se deben realizar hemocultivos y si es posible urocultivo. Es importante que ante una sospecha de sepsis no se espere a tener un pico febril para la extracción de los hemocultivos ya que el inicio precoz con antibioterapia es importante.
Electrocardiograma
Concentración sérica de lactato ya que unas cifras elevadas del mismo (>2mmol/l) permiten identificar a los pacientes con riesgo de hipoperfusión tisular en ausencia de hipotensión. Valores superiores a los 4 mmol/l indican insuficiencia circulatoria aguda de suficiente importancia como para causar un fallo multiorgánico. Por otro lado, el aclaramiento de lactato tiene un valor pronóstico en la evolución del shock, de tal forma que si a pesar de un tratamiento correcto del shock durante las primeras 6 horas, no se produce un aclaramiento del lactato >10% el pronóstico empeora.
Marcadores de sepsis: los principales son la proteína C reactiva y la procalcitonina
Radiografía de tórax y abdomen: para identificar posible foco infeccioso que sea el productor del cuadro clínico del paciente
Ecografía en el punto de atención (mediante el protocolo RUSH o FOCUS): es útil en el paciente que presenta hipotensión arterial de origen indeterminado para establecer el tipo etiopatogénico de shock.
Test de detección rápida de antígenos microbianos en dependencia de la disponibilidad en el servicio de urgencias.

La disfunción de órganos severa ha sido evaluada de distintas escalas diagnósticas para cuantificar las alteraciones encontradas en la clínica del paciente, en los datos analíticos y de laboratorio o en las intervenciones terapéuticas.⁽¹⁾ A pesar de haber múltiples de estas escalas (SOFA, NEWS2, SAPS-II)⁽⁶⁾, la escala predominante a nivel mundial para evaluar el estado del paciente es la SOFA. Una puntuación elevada en esta escala se traduce en un incremento de la probabilidad de mortalidad. Esta escala mide las alteraciones de órganos y sistemas. Sin embargo, son necesarias variables de laboratorio como el PaO2, el recuento de plaquetas, los niveles de creatinina y bilirrubina, para el cálculo completo de la misma. Una alteración de dos o más puntos en la escala SOFA incrementa el riesgo de mortalidad en el paciente con shock séptico.^(1,6)

Debido a la complicación de aplicar esta escala, sobre todo en el medio extrahospitalario y la necesidad de datos analíticos para obtener la puntuación de la misma, se creó una escala de rápida aplicación (quick SOFA), donde solo se miden tres parámetros que se pueden realizar de forma rápida a pie de cama del paciente como son: la frecuencia respiratoria, alteración del estado de conciencia y presión arterial sistólica. Si dos de estos tres parámetros se encuentran alterados existe un aumento del riesgo de muerte de estos pacientes.

Escala SOFA ^(1,2)

Como se ha dicho anteriormente es la escala predominante para evaluar el riesgo de mortalidad del paciente con sospecha de sepsis. Una alteración de dos o más puntos refleja un aumento en el riesgo de mortalidad. Esta escala mide los siguientes parámetros (tabla 1)

Escala Quick-SOFA (qSOFA)^(1,2)

Frecuencia respiratoria >o= 22 rpm
Alteración del estado de conciencia
Presión arterial sistólica < o = 100 mmHg

Una alteración de dos o más de estos parámetros implica un aumento del riesgo de mortalidad del paciente con shock séptico.

Escala NEWS2 ⁽⁷⁾ (ver Tabla 2)

Puntuación de escala NEWS2⁽⁷⁾

0 puntos: riesgo clínico bajo à continuar con cuidados de enfermería y controlar signos vitales cada 12 horas
1-4 puntos: riesgo clínico bajo à continuar con cuidados de enfermería y controlar signos vitales cada 4-6 horas
3 en cualquier parámetro: riesgo clínico bajo/medio à respuesta urgente por parte del médico. Control de signos vitales cada hora
5-6 puntos: riesgo clínico medio à respuesta urgente por parte del médico. Control de signos vitales cada hora
7 o más puntos: riesgo clínico alto à respuesta emergente. Monitoreo continuo de signos vitales

En estudios se han comparado las escalas qSOFA con la escala NEWS2 como escalas para la detección precoz del riesgo de mortalidad en el paciente séptico basada en datos clínicos; las escalas LODS, SOFA y SIRS como escalas que miden el daño orgánico.⁽⁶⁾

En cuanto a escalas de detección precoz, se ha demostrado una superioridad de la escala NEWS2 que además de los parámetros incluidos en la escala qSOFA incluye la temperatura, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno tiene mejor capacidad pronóstica de mortalidad que la escala qSOFA, por lo que la valoración clínica completa de todos los parámetros vitales durante la evaluación del paciente con sospecha de sepsis, permite mejorar la identificación del paciente más grave y con mayor riesgo de mortalidad o de ingreso en UCI y se ha planteado su uso sistemático en los servicios de urgencias. En cuanto a la aplicación de la escala qSOFA los estudios la reconocen como una buena herramienta para identificar a los pacientes más graves con un alto valor predictivo positivo, pero le ven como principal limitación el escaso valor predictivo negativo, cosa que se mejora con la escala NEWS2⁽⁶⁾. A pesar de ello la última guía de manejo del paciente séptico de 2021 recomienda la aplicación de la escala qSOFA para el paciente con sospecha de sepsis o shock séptico con respecto al resto por su fácil aplicación y buen método de screening⁽⁸⁾.

Por otro lado, a la hora de comparar escalas que miden daño orgánico, la mayoría de estudios han demostrado una superioridad de la escala SOFA con respecto otras como la escala LODS. Esto en primer lugar es debido a que discrimina de mejor manera el riesgo de mortalidad en pacientes de la UCI con sospecha de infección y por su mayor simplicidad y amplio uso. Además, la escala SOFA tiene una mayor capacidad de discriminación y predictiva de mortalidad, confirma que los criterios de SIRS son poco precisos y realizando una comparación entre SOFA y LODS no se calculan con las mismas variables, ya que mientras la escala SOFA tiene en cuenta la necesidad y las dosis de vasopresores necesarios en el paciente séptico, la escala LODS no lo tiene en cuenta, pero si tiene otros parámetros como la coagulación y los leucocitos que no se tienen en cuenta en la SOFA. La mayor potencia de SOFA sobre LODS puede ser debido a que el uso de vasopresores es un indicador robusto de gravedad en el shock séptico y un indicativo de necesidad de ingreso en la UCI, probablemente con un papel pronóstico más potente que las pruebas de sangre o coagulación, parámetros que son menos específicos de sepsis. ⁽⁶⁾

TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento del paciente con sospecha de sepsis o shock séptico son el mantener al paciente estable hemodinámicamente, manteniendo unos buenos niveles de ventilación y oxigenación además de tratar la causa desencadenante del shock. De manera orientativas las cifras de objetivos a conseguir serían: ^(1,2,4,8)

Conseguir una PaO2 >60 mmHg
Mantener una PAS>90 mmHg o una PAM >65 mmHg
Mantener una PVC entre 10-15 cmH2O
Mantener una diuresis de >1ml/kg/hora
Corregir acidosis metabólica y normalizar la concentración de lactato

Para ello es recomendable colocar dos vías venosas periféricas, monitorizar de manera continua la presión arterial , ritmo y frecuencia cardiaca, así como la saturación de oxígeno además de realizar un sondaje permanente para medir la diuresis horaria ^(2,8)

Resucitación inicial

Las medidas de resucitación inicial comunes a todo tipo de shock deben iniciarse inmediatamente tras detectar síntomas ⁽⁸⁾:

Se debe administrar oxígeno suplementario con alto flujo (mascarilla tipo Venturi) para conseguir saturaciones de O2 superiores al 90% teniendo cuidado de no empeorar la situación de hipercapnia. Deberemos plantear la ventilación mecánica no invasiva si con estas medias no conseguimos alcanzar estos niveles de saturación, el paciente tiene taquipnea >30pm, uso de musculatura accesoria o PCO2 está elevada. ^(2,4)

Se debe realizar una adecuada administración de líquidos con soluciones cristaloides⁽⁸⁾ a razón de 30ml/kg durante las primeras 3 horas de tratamiento. Si la respuesta es adecuada a la misma mejorarán las cifras de presión arterial junto con la diuresis. Tras el paso de estas tres horas de infusión de sobrecarga de líquidos, se recomienda continuar administrando solución glucosalina a razón de 3000ml/24 horas. ^(2,8)

Está indicado la administración de bicarbonato sódico cuando el pH es inferior a 7.20. Se calcula de la siguiente forma 0.3x kg de peso x exceso de base. Ese resultado es la cantidad de bicarbonato 1M necesaria. De esa cantidad, se administrará la mitad en 30 minutos y se realizará una nueva valoración gasométrica en una hora para valorar si ha sido suficiente o si hay que realizar un nuevo cálculo. ^(2,4,8)

El uso de fármacos vasopresores está indicado en el momento en el que tras la infusión de la fluidoterapia indicada persiste una PAS <90 mmHg o una PAM <65 mmHg. En el shock séptico el fármaco de elección es la noradrenalina diluyendo una ampolla de 10 mg en 250 ml de suero glucosado y perfundiéndolo a una velocidad de 6ml/h. Si con esta medida no responde, el siguiente escalón es añadir vasopresina a 0.03mg/min en vez de aumentar dosis de noradrenalina⁽⁸⁾. Si tras ello el paciente tampoco responde el siguiente escalón es añadir adrenalina con una dosis de 0.05μg/kg/min (9 ampollas en 250 ml de glucosado a pasar a 6 ml/h).⁽²⁾ El último escalón si con estos vasopresores el paciente continua inestable hemodinámicamente sería la adición de terlipresina a dosis de 20 mcg/hora⁽⁸⁾. En las guías de 2021 se recomienda empezar con el tratamiento vasopresor por vía periférica lo antes posible en vez de esperar hasta tener una vía venosa central como indicaban guías anteriores ⁽⁸⁾.

Se recomienda el uso de corticoides intravenosos para los pacientes que han recibido fluidoterapia adecuada y han necesitado el uso de vasopresores⁽⁸⁾. Se suele utilizar hidrocortisona a dosis máxima de 100mg/8 h durante 5-7 días⁽²⁾.

Tratamiento antibiótico

En las últimas guías se recomienda que ante una sospecha de sepsis sin encontrar foco infeccioso continuar investigando posible causa alternativa de shock para detener la administración de antibioterapia empírica en el momento en el que no sea necesaria. Se recomienda ante una alta sospecha de sepsis en el paciente en shock iniciar antibioterapia empírica durante la primera hora de su reconocimiento. Por el contrario las nuevas guías recomiendan en una paciente con sospecha de sepsis sin shock, se recomienda investigar posibles causas no infecciosas del proceso pudiéndose retrasar el inicio de antibioterapia empírica hasta 3 horas desde su reconocimiento⁽⁸⁾. Si la sospecha de infección es baja se recomienda seguimiento estrecho del paciente sin iniciar antibioterapia ⁽⁸⁾.

El valor de una procalcitonina normal no debe retrasarnos en el inicio del tratamiento antibiótico si la sospecha clínica de sepsis de carácter infeccioso es elevada. ⁽⁸⁾

Para los pacientes en los que hay una alta sospecha de infección por SARM, como por ejemplo pacientes mayores de 65 años que viven en residencia, se recomienda el uso de antibioterapia que cubra SARM como puede ser la asociación de meropenem/piperacilina-tazobactam con amikacina.^(2,8). Si sospechamos que el origen de la sepsis es un microorganismo multirresistente se recomienda de inicio una doble antibioterapia contra Gram negativos como puede ser ceftriaxona o piperacilina/tazobactam hasta que se sepa resultado de hemocultivos o antibiograma donde será necesario ajustar el tratamiento al indicado.

Otra novedad de 2021 es que ante sospecha de infección fúngica de entrada se recomienda el uso de antifúngicos como tratamiento de esta situación ⁽⁸⁾. Por otro lado se recomienda la reevaluación diaria de la situación del paciente para continuar o frenar la pauta antibiótica en vez de usar pautas predeterminadas en todos los pacientes, haciendo el tratamiento de manera individualizada según respuesta, promoviendo las pautas más cortas de antibiótico con respecto a pautas más largas que es lo que se venía haciendo hasta ahora, para ello se recomienda el uso conjunto de los niveles de procalcitonina junto con la situación clínica del paciente ⁽⁸⁾.

Otras medidas terapéuticas a tener en cuenta

Con unos niveles bajos de hemoglobina (<7mg/dl), se recomienda el uso de transfusión de concentrados de hematíes o si (<10mg/dl) si hay un aumento del gasto cardiaco asociado. Las nuevas guías a pesar de todo, recomiendan ser conservadores en este aspecto y tener siempre en cuenta la situación clínica del paciente. ^(2,8)

En pacientes con alto riesgo de patología gastrointestinal y de úlceras por estrés se recomienda el tratamiento con IBPs siendo de elección el pantoprazol (40mg/24 h) ^(2,8)

En pacientes con sepsis está recomendado el uso de tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular como puede ser enoxaparina o bemiparina. ^(2,8). Además, las nuevas guías recomiendan añadir medidas físicas además de las farmacológicas para prevenir los tromboembolismos.⁽⁸⁾

Se recomienda el iniciar tratamiento con insulina en el caso de que los niveles de glucemia del paciente sean superiores a 180 mg/dl ^(2,5,8)

También se recomienda iniciar nutrición enteral en las primeras 72 horas del inicio de cuadro de sepsis o shock séptico.⁽⁸⁾

PRONOSTICO

A pesar de que en los últimos tiempos se han implementado medidas como el código sepsis a distintos niveles asistenciales, tanto a nivel hospitalario como a nivel extrahospitalario lo cual reduce tiempos de espera hasta inicio de tratamiento, demostrándose una reducción de la tasa de mortalidad y del tiempo medio de estancia en unidades de cuidados intensivos, la mortalidad y la comorbilidad del paciente séptico sigue siendo elevada^.⁽⁹⁾ Diversos estudios afirman que la tasa de mortalidad puede rondar entre el 20-50%. Además, debemos tener en cuenta que muchos de los pacientes que sobreviven a este proceso lo hacen con secuelas físicas, cognitivas y emocionales. ^(8,9)

Hay que tener en cuenta la situación previa del paciente, las comorbilidades y el tiempo que se ha tardado en actuar en esta situación. Se recomienda incluir en el paquete terapéutico los cuidados paliativos, así como mantener a la familia informada en todo momento para hacerles partícipes de la toma de decisiones.⁽⁸⁾

Por último, teniendo en cuenta las secuelas con la que la mayoría de pacientes sale de este proceso, se recomienda activar programas tempranos de rehabilitación para secuelas tanto físicas, cognitivas sin olvidar la necesidad de terapia psicológica en muchos de estos pacientes. ⁽⁸⁾

BIBLIOGRAFÍA

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ANEXOS

Tabla 1: Escala SOFA ^(1,2)

PUNTUACIÓN
	0	1	2	3	4
Respiración
Relación PaO2/FiO2	>400	400-300	299-200	199-100	<99
Coagulación
Plaquetas	>150000	<150000	<100000	<50000	<20000
Hígado
Bilirrubina	<1.2	1.2-1.9	2-5.9	6-11.9	>12
Cardiovascular
Presión arterial	PAM>70 mmHg	PAM <70 mmHg	Dopamina en dosis <5 o dobutamina a cualquier dosis	Dopamina en dosis de 5.1-15 o adrenalina a <0.1 o noradrenalina <0.1	Dopamina en dosis de >15 o adrenalina >0.1 o noradrenalina >0.1
Sistema nervioso central
Escala Glasgow	15	13-14	10-12	6-9	<6
Renal
Creatinina	<1.2	1.2-1.9	2-3.5	3.5-4.9	>5
Flujo urinario (ml/día)				<500	<200

Tabla 2: Escala NEWS2⁽⁷⁾

	3	2	1	0	1	2	3
Frecuencia respiratoria	</= 8		9-11	12-20		21-25	>25
SpO2	<91	92-93	94-95	>
SpO2 (EPOC)	<83	84-85	96-87	88-92 <93 sin O2	93-94 con O2	95-96 con O2	>97 con O2
O2 suplementario		Si		Aire ambiente			>220
TAS	<90	91-100	101-110	111-219
Frecuencia cardiaca	<40		41-50	51-90	91-110	111-130	>131
Nivel consciencia				Alerta
Temperatura	<35		35.1-36	36.1-38	38.1-39	>39.1