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Manejo de las complicaciones agudas del paciente diabético  

Manejo de las complicaciones agudas del paciente diabético  

Autora principal: Alba Sancho Sánchez

Vol. XIX; nº 17; 715

Management of acute complications in the diabetic patient

Fecha de recepción: 12/07/2024

Fecha de aceptación: 30/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 17; 715

Autor principal: Alba Sancho Sánchez, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Resto de autores: Javier Guillén Hierro, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

María Carmen Celada Suárez Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.

Guillermo Viguera Alonso, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Ignacio Sainz Sánchez, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Jorge Marín Ayarza, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Pilar García Aguilar, Médico Interno Residente en Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Resumen: Las complicaciones agudas del paciente con diabetes se dan principalmente por alteraciones en la regulación entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras como el glucagón y cortisol, entre otras. La cetoacidosis diabética (CAD) y la descompensación hiperglucémica hiperosmolar (DHH) son las complicaciones agudas más graves. Según la sociedad americana de diabetes (ADA), estima que su incidencia oscila entre 4-8 episodios por cada 1000 ingresos en diabéticos. En estas dos entidades intervienen procesos intercurrentes como las infecciones, pancreatitis aguda, cardiopatía isquémica y consumo de fármacos como los corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas y supresión del tratamiento con insulina. La CAD se produce con más frecuencia en Diabéticos Mellitus tipo I (DM tipo I) o DM tipo II, por lo general el paciente suele ser joven. Por el contrario, la DHH es más frecuente en DM tipo II y en ancianos. En ambas complicaciones, el tratamiento se basa en la administración de fluidos, de insulina y en la corrección de las posibles alteraciones electrolíticas, fundamentalmente del potasio por su capacidad arritmogénica. En todos los pacientes es primordial la búsqueda y tratamiento de la causa desencadenante del trastorno.

Palabras clave: diabetes mellitus, cetoacidosis diabética, hiperglucemia.

 Abstract: Acute complications in patients with diabetes occur mainly due to alterations in the regulation between insulin and counterregulatory hormones such as glucagon and cortisol, among others. Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic decompensation (HHD) are the most serious acute complications. According to the American Diabetes Society (ADA), it estimates that its incidence ranges between 4-8 episodes per 1000 admissions in diabetics. These two entities involve intercurrent processes such as infections, acute pancreatitis, ischemic heart disease and consumption of drugs such as corticosteroids, lithium, olanzapine, beta-blockers, calcium antagonists and withdrawal of insulin treatment. DKA occurs more frequently in Diabetics Mellitus type I (DM type I) or DM type II, usually the patient is young. On the contrary, DHH is more common in type II DM and in the elderly. In both complications, treatment is based on the administration of fluids, insulin and the correction of possible electrolyte alterations, mainly potassium due to its arrhythmogenic capacity. In all patients, the search and treatment of the triggering cause of the disorder is essential.

Keywords: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, hyperglycemia.

DECLARACIÓN DE INTENCIONES

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

COMPLICACIONES DEL DIABÉTICO

En las páginas siguientes trataremos las dos complicaciones agudas más frecuentes en el enfermo con diabetes mellitus. Consisten en una alteración del equilibrio entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras como el glucagón, cortisol, hormona del crecimiento, etc. (1) También hablaremos levemente de la hiperglucemia simple.

La cetoacidosis diabética (CAD) y la descompensación hiperglucémica hiperosmolar (DHH) son las complicaciones agudas más graves. Según la sociedad americana de diabetes (ADA), estima que su incidencia oscila entre 4-8 episodios por cada 1000 ingresos en diabéticos (3). La comorbilidad de estas patologías suele tener relación con la comorbilidad del paciente, aunque la mortalidad de la CAD es hasta el 20%, del SHH puede llegar al 50% ya que esta entidad se da más frecuentemente en personas de edad avanzada (3).

En estas dos entidades intervienen procesos intercurrentes como las infecciones, pancreatitis aguda, cardiopatía isquémica y consumo de fármacos como los corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes, calcioantagonistas y supresión del tratamiento con insulina (4).

Obtendremos un diagnóstico combinando la sospecha clínica con la confirmación de las pruebas complementarias. Realizaremos distintas pruebas:

  • Analítica sanguínea con bioquímica, hemograma, coagulación y gasometría arterial o venosa para valorar el pH, bicarbonato, lactato, Proteína C Reactiva (PCR), procalcitonina, hemocultivos y urocultivos, enzimas cardíacas.
  • Sedimento de orina para valorar proteinuria, cetonuria y glucosuria.
  • Electrocardiograma y radiografía de tórax para descartar complicaciones o buscar el origen de la descompensación.

HIPERGLUCEMIA SIMPLE

Se define hiperglucemia simple como aquella situación en la que la cifra de glucemia del paciente se encuentra por encima del valor normal (140 mg/dL en ayunas y 180 mg/dL postprandial), sin que existan datos de CAD o DHH; es decir, en ausencia de clínica neurológica, con cetonemia menor a 1,5 mmol/L, presión arterial sistólica (PAS) por encima de 110 mmHg, frecuencia cardiaca (FC) menor de 100 lpm y osmolaridad y urea plasmáticas normales (4,5).

El manejo de un paciente hospitalizado que presente una hiperglucemia simple estará determinado por la cifra de glucemia que presente (3):

  • Glucemia menor de 350 mg/dL. En esta situación la administración subcutánea de bolos de insulina de acción rápida es el tratamiento de elección y suficiente para controlar el nivel de glucemia plasmático. Debemos administrar 4 UI de insulina rápida para glucemias entre 200 y 250 mg/dL, 6 UI para glucemias entre 251 y 300mg/dL, y 8 UI para glucemias entre 301 y 350 mg/dL. Además, es fundamental la adecuada hidratación del paciente, por lo que se recomienda administrar al menos 500 cc de suero fisiológico en las primeras 2 horas.
  • Glucemia mayor de 350 mg/dL. Ante estas cifras de glucemia plasmática, es recomendable iniciar una perfusión continua de insulina rápida intravenosa a un ritmo inicial de 6-8 UI/hora. Es necesario realizar controles de glucemia capilar horarios, hasta alcanzar cifras de glucemia menores a 250 mg/dL. En este momento se debe disminuir el ritmo de infusión de insulina al 50% del ritmo previo, e iniciar administración de suero glucosado (al menos 1.000cc de suero glucosado al 10% en 24 horas). Cuando las cifras de glucemia sean estables y menores de 200 mg/dL, se puede iniciar el paso a dieta oral, añadiendo antidiabéticos orales o insulina subcutánea según su tratamiento previo con las modificaciones pertinentes, en pacientes previamente tratados, o iniciar tratamiento de novo en pacientes sin diabetes conocida.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

ETIOLOGÍA

Se produce con más frecuencia en Diabéticos Mellitus tipo I (DM tipo I) o DM tipo II, por lo general el paciente suele ser joven. Suele aparecer como debut de diabetes, omisión o administración inadecuada de insulina, estrés, etc. Aunque la causa precipitante más frecuente es la infección (1). Esta entidad es el resultado de la combinación de un déficit de insulina y un exceso de glucagón, que estimula la cetogénesis y el déficit de insulina empeora la hiperglucemia (1,4).

CLÍNICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

  • Clínica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia y puede haber o no pérdida de peso. Tenemos un inicio agudo del cuadro en unas horas (8-24h) (1).
  • Hiperglucemia >300 mg/dl (1,3,4).
  • Vómitos y dolor abdominal que puede llevar a una deshidratación apareciendo el signo del pliegue positivo, mucosa oral seca y en casos graves hipotensión arterial, taquicardia e incluso coma (1,4).
  • Acidosis metabólica, con un pH menor de 7,3 o bicarbonato menor de 15 mEq/L. La acidosis produce dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo), náuseas y vómitos, respiración de Kussmaul, aliento cetósico y signos de peor pronóstico como bajo nivel de consciencia e hipotermia (1).
  • Cetonuria y cetonemia, con cetonas totales en suero mayores de 5 mmol/l (3). Los cuerpos cetónicos pueden medirse tanto en suero como en orina, es preferible medirlos en suero ya que, con la corrección de la acidosis, puede ser que los valores en orina sigan saliendo alterados debido a la eliminación renal de los residuos (3).

DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR (DHH)

ETIOLOGÍA

Es más frecuente en DM tipo II y en ancianos. Se debe a un déficit relativo de insulina, los pacientes tienen suficiente insulina para evitar la cetosis, pero no para controlar la hiperglucemia (1).

CLÍNICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

  • Clínica cardinal: poliuria, nicturia, polidipsia y puede haber o no pérdida de peso. El inicio de esta clínica es insidioso pudiendo superar las 24 horas de instauración del cuadro. Como la deshidratación se agrava en esta patología y se afecta la función renal aparecerá oliguria (1,3).
  • Deshidratación importante a causa de diarreas, vómitos o abuso de diuréticos. Observaremos signo del pliegue positivo, mucosa oral seca y en casos graves hipotensión arterial, taquicardia e incluso coma (1,3).
  • Hiperglucemia, habitualmente con valores por encima de 600 mg/dl.
  • Hiperosmolaridad con osmolaridad plasmática mayor a 320 mmol/l. En pacientes con nutrición enteral o parenteral, abuso del consumo de bebidas azucaradas… Aparece clínica neurológica más grave que la CAD que van desde la obnubilación del paciente hasta el coma, déficits focales y hasta cuadros convulsivos (1,3).
  • Ausencia de cetosis y, en la mayoría de los casos de acidosis, aunque puede aparecer un pH hasta de 7,30 debido a la acumulación de ácido láctico o a una acidosis respiratoria o metabólica acompañantes (3).
  • Más mortalidad que la entidad anterior, hasta del 50% (3).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debemos tener en cuenta otras entidades que pueden cursar con la misma clínica y alteraciones analíticas similares. Algunas de ellas son: (1)

  • Intoxicación por metanol u otras drogas, cursa con glucemia normal o ligeramente elevada (<200 mg/dl)
  • Insuficiencia renal crónica, produce acidosis urémica
  • Ayuno prolongado, cursa con glucemia normal o baja
  • Cetoacidosis alcohólica presenta hipoglucemia y acidosis láctica asociada
  • Intoxicación por salicílicos

CRITERIOS DE INGRESO

Deben ingresar todos los pacientes que presenten estas complicaciones. Generalmente ingresan en sala de observación de urgencias y valorar ingreso en planta según evolución. Debemos valorar ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) si presentan alteración de consciencia, pH menor 7, hipotensión arterial mantenida, anasarca, insuficiencia renal o presentan mala evolución (2,4).

TRATAMIENTO

En ambas complicaciones, el tratamiento se basa en la administración de fluidos, de insulina y en la corrección de las posibles alteraciones electrolíticas, fundamentalmente del potasio por su capacidad arritmogénica. En todos los pacientes es primordial la búsqueda y tratamiento de la causa desencadenante del trastorno (3,4).

En todos los pacientes debemos tomar una serie de medidas generales como (2):

  • Dieta absoluta, hasta que remitan los vómitos, dolor abdominal o el estado neurológico del paciente lo permita.
  • Monitorización del paciente, incluyendo ECG por si aparecen arritmias.
  • Determinación horaria de glucemia, y si se puede glucosuria, cetonemia y cetonuria hasta que la glucemia sea menor a 300mg/dl, entonces se determinarán cada 6 horas.
  • Constantes por turno como la tensión arterial, saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca y respiratoria y también determinación de la diuresis.
  • Si el paciente está en coma, vómitos persistentes o presenta una dilatación aguda gástrica, poner sonda nasogástrica.
  • Sondaje vesical si oliguria, incontinencia urinaria o coma.

En una primera fase de estabilización, tanto en la CAD como en la DHH, la fluidoterapia es fundamental y ha de comenzar a una velocidad de entre 500-1.000 mL/hora de suero salino fisiológico (SSF), excepto en los pacientes en los que se sospeche o se pueda desarrollar insuficiencia cardiaca, en los que la velocidad de administración debe ser más baja. Si el sodio está en valores normales o altos, se administrará Suero Salino Hipotónico (SSH) al 0,45% y si el sodio está disminuido SSF al 0,9%. Cuando la glucemia esté por debajo de 200mg/dl en CAD y menor de 300 en DHH administraremos suero glucosalino (SGS) (3,4). Para calcular el sodio (Na) corregido, que es el que debemos usar como valor de referencia, lo haremos de la siguiente manera: Na medido + 1,6 mEq/l por cada 100mg de glucosa > 100 mg/dl (4).

En total, se calcula que la reposición de líquido debe ser de unos 3.000 ml – 6.000ml en CAD y unos 8.000 ml – 10.000 ml en DHH durante las primeras 6 horas. La velocidad de perfusión será de unos 1000 ml/h durante las primeras 2 horas, después disminuiremos a 250-500ml/h en función de la edad y comorbilidad del paciente (3).

Simultáneamente se administra la insulina deficitaria a un ritmo de entre 6-8 UI/hora en perfusión intravenosa. La glucemia debe ser monitorizada cada hora, consiguiendo reducciones de entre 50-100 mg/dl en cada intervalo, modificando la velocidad de administración de la perfusión si es necesario para alcanzar este objetivo. Es opcional la administración de un bolo de insulina intravenosa previo a la perfusión (3). Si primero administramos un bolo de insulina rápida lo hacemos en 0,15 UI/kg. El siguiente paso es colocar la bomba se insulina (previamente descartando cifras de potasio sérico menores de 3,3 mEq/l). La bomba de insulina la preparamos añadiendo 100 UI de insulina rápida en 500ml de SF. La velocidad de perfusión variará dependiendo de las cifras de glucemia:

  • Si glucemia > 300mg/dl: perfusión a 60ml/h.
  • Descenso de la glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h, si no es así, doblar la velocidad de la bomba.
  • Cuando lo glucemia < 200 mg/dl: perfusión a 30 ml/h.

Otro pilar fundamental del tratamiento de estas complicaciones es la administración de potasio, ya que, al administrar insulina, el potasio vuelve al compartimento intracelular y desciende en plasma, por lo que la reposición es siempre necesaria (1). Nunca debemos poner el potasio en bolo.

  • Si el potasio es menor de 3,3 mEq/l, pararemos la bomba de insulina y administramos cloruro potásico 40 mEq en 1l de SSH al 0’45%.
  • Si el potasio está entre 3,3 – 5,5 cloruro potásico 20 mEq/h diluidos en SF las primeras 2h. Después 60-100 mEq/día según la función renal y los controles.
  • Si el potasio está por encima de 5,5 no debemos administrar potasio de entrada, revisaremos a las 2h.

El bicarbonato es otro fármaco que podemos añadir a nuestro tratamiento cuando el pH sea menor de 6,9 o el bicarbonato sea menor de 9 mEq/l. También si el pH menor 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo y en casos de hiperpotasemia grave (1,4). Debemos mantener la infusión de bicarbonato hasta que el pH esté por encima de 7. La forma de administración es 100mEq de bicarbonato sódico 1M en 400cc de SSH en 2 horas y reevaluamos (1).

Añadiremos antibioterapia cuando tengamos la sospecha diagnóstica de que la descompensación diabética ha sido producida por una infección (1).

Administraremos heparina de bajo peso molecular (HBPM) de manera profiláctica en CAD y DHH graves (1).

¿CUÁNDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA? (4)

  • Cuando tengamos una glucosa mantenida menor de 200 mg/dl en CAD y menor de 300 mg/dl en DHH.
  • En CAD cuando se haya corregido la acidosis, es decir, pH más de 7,30, bicarbonato más de 18 mmol/l y un anión GAP menor de 12.
  • En DHH cuando el paciente esté alerta y la osmolaridad plasmática esté por debajo de 315 mOsm/kg.
  • Cuando haya una buena tolerancia oral.

¿CÓMO LO HACEMOS?

Antes de retirar la bomba de insulina debemos iniciar un bolo basal, a la ver que estamos con la bomba. Añadiremos unas 0,3 – 0,4 UI/kg/día y lo dividiremos en 50% insulina lenta y 50% insulina rápida. Suspenderemos la bomba dos horas después. Lo haremos igual una vez se haya iniciado tolerancia oral (3,4).

COMPLICACIONES

HIPOGLUCEMIA

Una de las complicaciones más frecuentes en los pacientes diabéticos, cuyos síntomas varían desde leves a muy graves. Los episodios de hipoglucemia son un factor limitante significativo a la hora de alcanzar los objetivos terapéuticos en los pacientes diabéticos hospitalizados, existiendo un riesgo aumentado en estos pacientes, debido a múltiples factores relacionados con la hospitalización, como pueden ser el estado nutricional alterado, la insuficiencia cardiaca, el fallo renal o hepático, la infección o sepsis, el estado mental alterado o los factores iatrogénicos (3).  Los criterios diagnósticos de una hipoglucemia son:

  • Glucemia menor de 70 mg/dl.
  • Cifras bajas de glucemia, sintomatología compatible con hipoglucemia, y desaparición de dicha sintomatología al aumentar la glucemia.

El tratamiento de elección, en caso de que el paciente presente buen estado de conciencia y adecuada tolerancia oral, será la administración de glucosa vía oral (15-20 g), lo que equivaldría aproximadamente a 2 sobres de azúcar, aunque podría emplearse cualquier tipo de hidrato de carbono. Si 15 minutos después la glucemia continúa por debajo de 70 mg/dl o se mantienen los síntomas, se debe repetir la administración de la misma cantidad de glucosa vía oral, hasta que la cifra de glucemia se haya corregido. En pacientes que presenten bajo nivel de conciencia o intolerancia oral, o bien en aquellos con hipoglucemia mantenida a pesar de haber realizado reposición oral de glucosa, se administrará glucosa intravenosa, en forma de suero glucosado al 50% (aproximadamente 20 ml). Asimismo, se puede pautar 1 mg de glucagón vía intramuscular o subcutánea (esta opción estaría indicada sobre todo en atención extrahospitalaria). En caso de que la hipoglucemia no remita, se deberá repetir la dosis de suero glucosado al 50%, o bien se administrarán 100 mg de hidrocortisona intravenosa o 0,5 mg de adrenalina subcutánea (3).

Ante hipoglucemias secundarias a antidiabéticos no insulínicos o a insulinas de acción prolongada, es recomendable mantenerla observación hospitalaria del paciente hasta la eliminación completa del fármaco. Además, en aquellos pacientes en los que se hayan documentado varios episodios de hipoglucemia, se debe revisar el tratamiento de base y modificarlo si es preciso (3,4).

HIPOPOTASEMIA

Esta entidad aparecerá cuando no se suplemente de la forma correcta. El tratamiento está descrito en el apartado anterior.

HIPERGLUCEMIA

Aparece si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina subcutánea. El tratamiento es volver a reintroducir la bomba de insulina.

Y otras complicaciones menos frecuentes como el edema cerebral o la hipoxemia y edema agudo de pulmón (4).

CONCLUSIONES

  • Son patologías potencialmente graves y mortales.
  • Lo fundamental para establecer un buen tratamiento es centrarse en la etiología del problema.
  • Debemos tener una buena monitorización de glucemia, cetonemia, pH y bicarbonato cada hora hasta que consigamos una buena estabilidad del paciente.
  • En las primeras 6-12 horas debemos ver una mejoría clínica del paciente.
  • Tenemos que esperar entre 12 – 24 horas para la ingesta de alimentos y comienzo con la pauta de insulina lenta para ir disminuyendo la insulina intravenosa.

BIBLIOGRAFIA

1) Franco Díez E, Ruiz Mateos B, Campo Pavón J, et al. Manual AMIR Endocrinología (11ª edición) 2018; 5:60-63.

2) Vázquez Lima, M. and Casal Codesido, J., 2017. Guía de actuación en urgencias. 5t ed. Madrid Editorial Médica Panamericana, pp.378-386.

3) Álvarez-Rodríguez E, et al. Emergencias 2016;28:400-417.

4) Protocolo de manejo en urgencias de las complicaciones agudas del paciente diabético. SEMES Diabetes 2015.

5) Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de urgencias. Guía terapéutica (6ª edición). Barcelona: Elsevier, 2018; 72-73: 503-519.