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Neuritis óptica. Una revisión bibliográfica

Neuritis óptica. Una revisión bibliográfica

Autor principal: Eugenio Díaz de León López

Vol. XIX; nº 15; 536

Optic neuritis. Literature review

Fecha de recepción: 15/07/2024

Fecha de aceptación: 02/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 15 Primera quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 15; 536

Autores:

Eugenio Díaz de León López1, Álvaro Ureña Maxwell2, Mariamalia Zamora Bonilla3, Jean Carlo Calvo Durán4, Liz Fonseca Loría5

1Hospital Clínica Bíblica. San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0005-3646-8523. 2Hospital Dr. Tony Facio Castro. Limón, Costa Rica; ORCID: 0009-0000-2568-1816.3Hospital México. San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0003-6087-915X. 4Hospital México. San José, Costa Rica; ORCID: 0009-0005-0997-2783. 5Hospital Nacional de Niños, San José, Costa Rica;ORCID: 0009-0003-8468-455X

Resumen:

La neuritis óptica se refiere a un trastorno inflamatorio del nervio óptico. Tiene varias etiologías, entre ellas: autoinmunes, infecciosas, granulomatosas y desmielinizantes, siendo la esclerosis múltile (EM) la causa más común que se identifica en la práctica clinica.

Todas las etiologías comparten manifestaciones clínicas en común, sin embargo, ciertos signos y síntomasque se mencionarán mas adelante, harán sospechar sobre su origen.

Su identificación temprana a través de una historia clínica detallada orientará en la realización de distintos métodos de diagnóstico tales como: neuroimagen, tomografia de coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés) y análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) serán de suma importancia a la hora de establecer un pronóstico y su debido tratamiento.1

Palabras clave:

neuritis óptica, desmielinizante, esclerosis múltiple, nervio óptico, vía visual, neuroimagen, autoinmune, agudeza, sistema nervioso central, inflamación, pronóstico, oftalmología.

Abstract:

Optic neuritis refers to an inflammatory disorder of the optic nerve. It has several etiologies, including autoimmune, infectious, granulomatous and demyelinating etiologies, with multiple sclerosis (MS) being the most common cause identified in clinical practice.

All etiologies share common clinical manifestations, however, certain signs and symptoms which will be mentioned later, will raise suspicion about their origin.

Its early identification through a detailed clinical history will guide the performance of different diagnostic methods such as: neuroimaging, optical coherence tomography (OCT) and cerebrospinal fluid (CSF) analysis will be of importance in establishing a prognosis and its appropriate treatment.1

Keywords:

optic neuritis, demyelinating, multiple sclerosis, nerve, visual pathway, neuroimaging, autoimmune, vision loss, central nervous system, inflammation, prognosis, ophthalmology.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Metodología

Para la elaboración de esta revisión se consultaron distintas fuentes que incluyen revistas y bases de datos como: Cochrane, New England Journal of Medine, PubMed, Medscape y American Academy of Ophthalmology.

 Introducción

La neuritis óptica (NO)es la neuropatía óptica que más afecta a adultos jovenes.4 Se refiere a un trastorno inflamatorio y desmielinizante del nervio óptico. Generalmente se asocia a diferentes condiciones, siendo la esclerosis múltiple (EM) la más común y afectando al 70% de pacientes con EM como síntoma inicial.1

Típicamente se puede clasificar en: neuritis óptica de presentación típica, haciendo alusión a un origen autoinmune asociado a EM y de presentación atípica, que puede resultar como consecuencia de trastornos inflamatorios, infecciosos, granulomatosos o de origen autoinmune.2

En cuanto a la presentación típica, generalmente se presenta en mujeres jóvenes como dolor ocular agudo que empeora con los movimientos oculares, discromatopsia (88% de los casos)y disminución de la agudeza visual que se desarrolla en horas a días, mientras que la presentación atípica uslualmente afecta a hombres (menores de 18 años o mayores de 50 años), no hay dolor ocular, disminución subaguda de la agudeza visual (AV) (normalmente>20/200 o percepción de luz) y el proceso es bilateral.3,4

En la neuritis óptica asociadaa EM,el examen oftalmoscópico con oftalmoscopio directo es típicamente normal. Siendo que menos del 25% de los pacientes van a presentar alguna alteración o cambio en el nervio óptico.

Por lo tanto, una inflamación significativa del nervio óptico, uveítis, hemorragias peripapilares o exudados maculares, hará sospechar más hacia una etiología de origen inflamatorio, granulomatoso o infeccioso.1,3

Presentación y diagnóstico

La forma de presentación de la NO puede ser variada y depende de su origen y la condición con la que se encuentre asociada.

En cuanto a la NO asociada a esclerosis múltiple, esta se va a presentar usualmente en una mujer joven con dolor ocular unilateral que se verá excacerbado con los movimientos oculares. Además presentará discromatopsia como parte del cuadro clínico, siendo la desaturación del color rojo la manifestación mas destacada y uno de los signos más sensibles que hará sospechar discromatopsia debida a neuritis óptica. A esto se asocia una disminución aguda de la AV, pero sin llegar a ser incapacitante; es decir, generalmente no será más que 20/80- 20/100 o en los casos mas graves no percibirá la luz o contará dedos (aunque estas últimas solo se presentará en aproximadamente 3% de los casos).3

Un defecto pupilar aferente también se presentará en la mayoría de los casos. Cuando este signo no se haga presente, usualmente hará sospechar de una afección neuropática bilateral.5

Las alteraciones en el campo visual normalmente se presentaran en la fase aguda.

El examen oftalmoscópico será normal en dos terceras partes de los casos en las presentaciones típicas, mientras que en el tercio restante exisitirá leve edema del nervio optico asociado o no a hemorragias pequeñas.5

En cuánto a los métodos de imagen que se pueden utilizar, la resonancia magnética (RMN) de cerebro y órbitas con inyeccion intravenosa de gadolinio como primer paso, será de gran utilidad una vez que se haya realizado el examen oftalmoscópico. En los casos de neuritis óptica desmielinizante idiopática o de presentación típica, un realce en el nervio óptico estará presente en la mayoría de los casos y no será necesario realizar otro estudio complementario si junto con la presentación clínica y características de neuroimagen se considera que la afección es típica.6

Es importante mencionar que cuando existen lesiones en la RMN, la probabilidad de que ésta se encuentre asociada o de desarrollar EM es muy alta, siendo que el 50% de los afectados desarrollará la enfermedad en un periodo aproximado de 15 años, pero incluso si no se encuentran lesiones, esta probabilidad es de un 25%.13

La tomografia de coherencia óptica (OCT) es un método de imagen no invasivo muy utilizado en oftalmología para visualizar la retina y que además permite identificar y brindar información sobrela topografía del disco óptico, vasos peripapilares y volumen macular.

La pérdida de fibras nerviosas asociada con neuropatias ópticas puden ser bien identificadas en un OCT. Esto es caracterizado por un aumento del grosor de las capas de fibras nerviosas de la retina,14 donde,  en el caso de una neuritis óptica específicamente, puede o no llegar a visualizarse un edema del disco óptico en las etapas más tempranas.7

En cuanto a la perimetría o prueba del campo visual (CV); esto se refiere a un estudio ampliamente utilizado en el campo oftalmológico. Se trata de determinar mediante campimetría automatizada estandarizada si existen puntos ciegos (escotomas) dentro del campo visualy donde están ubicados. 9 Es un método de diagnóstico importante que debe realizarse en la evaluación de lesiones que involucren la vía visual. Idealmente se buscará realizar al principio (en la fase aguda) y como parte del seguimiento para ir evaluando el proceso y su evolución.8,10

La perimetría utilizada cuando se sospecha de neuritis óptica, principalmente asociada a EM, se ha determinado que cuando se presenta la condición casi el 100% de los ojos afectados tendra algún grado de déficit en el CV y un 69% los ojos contralaterales tendrá afectacion del CV.10

En cuanto a las alteraciones del CV en el ojo afectado, se ha demostrado que aproximadamente un 48% presenta pérdida difusa del campo, 15% tendrá defectos altitudinales (superior o inferior), escotomas centrales en el 8% y 4.2% tendrá defectos hemianópticos. Estos últimos se han relacionado con resultados anormales en la RMN en las etapas más tempranas comparado con los pacientes que no presentan este tipo de alteración en la perimetría inicial.10

Se cree que la NO está relacionada con un proceso inmune- inflamatorio en el que ciertos anticuerpos como el anticuerpo glicoproteína de mielina oligodendrocito contribuyen a la destrucción de la vaina de mielina y fibras nerviosas. Por esta razón, se ha estudiado el análisis de LCR cuando existe una sospecha de NO o como parte del diagnóstico de la misma.12

Un factor de riesgo para el desarrollo de EM cuando se presenta un caso de NO es la presencia de lesiones en la RMN sumado a la existencia de bandas oligoclonales restringidas en el LCR.12

Otros elementos menos realizados en la práctica clínica, pero que se han visto relacionados con EM en el análisis del LCR en el contexto de NO son la presencia de interleukinas 10 (IL-10), producidas por los linfocitos B, que sugieren un rol importante en la patogénesis de la EM.11

Tratamiento

El tratamiento de la neuritis óptica en su presentación aguda se basa en la administración de altas dosis de esteroides. Iniciando con metilprednisolona intravenosa (1000mg/ dia por 3 días) seguido de la administración oral de prednisona (1mg/kg/día por 11 días). Se requieren dosis elevadas ya que se ha demostrado que dosis menores aumentan el riesgo de recaída en los próximos meses una vez terminado el tratamiento, por lo que estas dosis están contraindicadas. 15

Aunque existe una presentacion oral de metilprednisolona, se recomienda administrarla de manera intravenosa e intrahospitalaria, ya que mejora el reconocimiento temprano de efectos adversos y le brinda seguridad y tranquilidad al paciente en el contexto de una presentación aguda de síntomas visuales que puede ser muy estresante en un ambiente ambulatorio.18

Un estudio aleatorizado y controlado, titulado “Optic Neuritis Treatment Trial” comparó esta pauta de tratamiento versus administrar únicamente dosis de prednisona a 1mg/kg/dia por 14 días y placebo.16 El tratamiento con dosis intravenosa de metilprednisolona seguido de prednsiona vía oral obtuvo una mejoría mas rápida de la visión y demostró una reducción de la probabilidad de desarrollar EM en los próximos dos años1, pero el resultado final a largo plazo no mostró diferencias en cuánto a la agudeza visual, campos visuales y la percepción de colores.17

Existen otras pautas terapéuticas más nuevas y utilizadas como profilaxis para el desarrollo de EM como la administración de inmunomoduladores como interferones beta y glatiramer. Estos medicamentos han demostrado disminuir la incidencia de desarrollar lesiones típicas en RMN características de la EM, recaídas y disminuir la progresión de deterioro neurológico a largo plazo.19

Pronóstico

Como se mencionó anteriormente; la neuritis óptica es un trastorno inflamatorio, desmielinizante e inmunomediado que se asocia principalmente como primer síntoma de la EM.

Durante la fase inicial del proceso agudo, el implemento de la RMN como método de diagnóstico y pronóstico ha sido de gran utilidad en la práctica ya que se ha demostrado que la presencia de una o más lesiones en la materia blanca del cerebro en el estudio inicial se considera el predictor de más relevancia en el riesgo de desarrollar EM y que la mitad de los pacientes con neuritis óptica, desarrollará la enfermedad en los próximos quince años. 13,17,20.

Este riesgo tambien se ve aumentado con ciertas características y formas de presentación; siendo: el género masculino, edema del nervio óptico, hemorragias y una alteración severa de la agudeza visual, factores de mal pronóstico para el desarrollo de EM.15

En cuanto a la alteración de los campos visuales, característico de la presentación típica de NO, se ha demostrado que la afección en el campo visual del ojo afectado mostró una mejoría a los 6 meses en el 51% de los casos y 56% al año de presentación.8, 10

Conlusiones

La neuritis óptica se refiere a un proceso inflamatorio y desmielinizante. Tiene diferentes etiologías y formas de presentación, entre ellas: la asociada a EM (la más frecuente), granulomatosa o inmunomediada y de forma típica o atípica, respectivamente.

La forma típica se presenta de manera aguda, generalmente en una mujer joven con dolor ocular unilateral que se exacerba con los movimientos oculares, asociado a disminución leve de la agudeza visual, alteración de los campos visuales y discromatopsia o daltonismo. Típicamente existe una relación con la EM y se ha demostrado que el 50% de los pacientes con NO en esta forma de presentación desarrollarán la enfermedad en los próximos 15 años.1, 13

Caso contrario, la forma atípica, menos común, se presenta en hombres jóvenes o mayores de cincuenta años, acompañado de: disminución significativa y subaguda de la AV (llegando a ser peor que 20/200 e incluso no pecibir la luz), ausencia de dolor ocular y de afectación en ambos ojos.1

El método diagnóstico de más relevancia al momento de sospechar un cuadro agudo de neuritis óptica será, aparte del examen oftalmológico para detectar hemorragias, daño macular o edema del disco óptico, la resonancia magnética con inyección intravenosa con gadolinio que detectará un aumento de la densidad en el nervio óptico en la mayoría de los casos, asociado o no a una o más lesiones en la materia blanca del cerebro, características y estrechamente relacionadas con el riesgo de desarrollar EM.6 Otras técnicas diagnósticas también se han utilizado en el contexto de una NO, siendo el OCT, el análisis de LCR y la perimetría de gran utilidad y como parte del abordaje al inicio y como seguimiento de la condición neuropática.

En cuanto a tratamiento; las dosis altas de esteroides con metilprednislona intravenosa y prednisona oral han sido ampliamente utilizadas para el manejo de un cuadro de neuritis óptica de reciente aparición. Se ha demostrado que este método terapéutico ha obtenido un mejoría mas rápida de la visión y demostró una reducción de la probabilidad de desarrollar EM en los próximos dos años1.

Dosis menores de esteroides están contraindicadas ya que estan relacionadas con una tasa muy alta de recaídas en los proximos meses.15

El pronóstico de la NO con un tratamiento adecuado ha demostrado tener una excelente evolución en cuanto a la recuperación de la visión y no se handesarrollado secuelas neurológicas a largo plazo en la mayoría de los casos. Sin embargo, el riesgo de progresar EM, principalmente si se trata de una presentacion típica, sigue siendo alto.8,10

Bibliografía

  1. Bennett JL. Optic Neuritis. CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology. 2019 Oct;25(5):1236–64.
  1. Abel A, McClelland C, Lee MS. Critical review: Typical and atypical optic neuritis. Survey of Ophthalmology. 2019 Nov;64(6):770–9.
  1. Multiple Sclerosis Risk After Optic Neuritis. Archives of Neurology. 2008 Jun 1;65(6).
  1. Toosy AT, Mason DF, Miller DH. Optic neuritis. The Lancet Neurology. 2014 Jan;13(1):83–99.
  1. Gaier ED, Boudreault K, Rizzo JF, Falardeau J, Cestari DM. Atypical Optic Neuritis. Current Neurology and Neuroscience Reports. 2015 Oct 14;15(12).
  1. Rizzo III JF, Andreoli CM, Rabinov JD. Use of magnetic resonance imaging to differentiate optic neuritis and nonarteritic anterior is- chemic optic neuropathy. 2002;109(9):1679–84.
  1. Lamirel C, Newman NJ, Biousse V. Optical coherence tomography (OCT) in optic neuritis and multiple sclerosis. Revue Neurologique [Internet]. 2010 Dec;166(12):978–86.
  1. Keltner JL. Visual Field Profile of Optic Neuritis. Archives of Ophthalmology. 2010 Mar 1;128(3):330.
  1. Prueba de campo visual [Internet]. American Academy of Ophthalmology. 2021. Disponibleen: https://www.aao.org/salud-ocular/consejos/prueba-de-campo-visual
  1. Kedar S, Ghate D, Corbett J. Visual fields in neuro-ophthalmology. Indian Journal of Ophthalmology. 2011;59(2):103.
  1. Olesen MN, Soelberg K, Debrabant B, Nilsson AC, Lillevang ST, Grauslund J, et al. Cerebrospinal fluid biomarkers for predicting development of multiple sclerosis in acute optic neuritis: a population-based prospective cohort study. Journal of Neuroinflammation. 2019 Mar 11;16(1).
  1. Jendretzky KF, Bajor A, Lisa-Marie Lezius, Hümmert MW, Franz Felix Konen, Grosse GM, et al. Clinical and paraclinical characteristics of optic neuritis in the context of the McDonald criteria 2017. Scientific reports. 2024 Mar 27;14(1).
  1. Wilhelm H, Schabet M. The Diagnosis and Treatment of Optic Neuritis. DeutschesAerzteblatt Online [Internet]. 2015 Sep 11;112(37).
  1. Oberwahrenbrock T, Schippling S, Ringelstein M, Kaufhold F, Zimmermann H, Keser N, et al. Retinal Damage in Multiple Sclerosis Disease Subtypes Measured by High-Resolution Optical Coherence Tomography. Multiple Sclerosis International. 2012;2012:1–10.
  1. Beck RW, Cleary PA, Anderson MM, Keltner JL, Shults WT, Kaufman DI, et al. A Randomized, Controlled Trial of Corticosteroids in the Treatment of Acute Optic Neuritis. New England Journal of Medicine. 1992 Feb 27;326(9):581–8.
  1. Gal RL, Vedula SS, Beck R. Corticosteroids for treating optic neuritis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 Aug 14.
  1. Volpe NJ. The Optic Neuritis Treatment Trial. Archives of Ophthalmology. 2008 Jul 14;126(7):996.
  2. Wilhelm H, Schabet M. The Diagnosis and Treatment of Optic Neuritis. DeutschesAerzteblatt Online [Internet]. 2015 Sep 11;112(37).
  1. Jacobs LD, Beck RW, Simon JH, Kinkel RP, Brownscheidle CM, Murray TJ, et al. Intramuscular Interferon Beta-1A Therapy Initiated during a First Demyelinating Event in Multiple Sclerosis. New England Journal of Medicine. 2000 Sep 28;343(13):898–904.
  1. Optic neuritis Study Group. The 5-year risk of MS after optic neuritis. Neurology. 1997 Nov;49(5):1404–13.