Paciente con episodio de desaturación tras mareo inespecífico: revisión del tromboembolismo pulmonar a través de un caso
Autor principal: Samuel Jiménez Jara
Vol. XIX; nº 22; 965
Patient with episode of desaturation after nonspecific dizziness: review of pulmonary thromboembolism through a case
Fecha de recepción: 09/10/2024
Fecha de aceptación: 25/11/2024
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 22 Segunda quincena de Noviembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 22; 965
Autores
Jiménez Jara, Samuel.1
Alcalá-Rivera, Nicolás.2
Hernández Carballo, María del Carmen.3
Herbás Gutiérrez, Maricela.4
Hernández Soriano, María.5
Morlans Solanes, Claudia.6
Cañardo Alastuey, Inés.7
1Centro de salud de Monzón 2Servicio de Medicina Interna del Hospital de Barbastro.
3Centro de salud de Monzón. 4Centro de salud de Barbastro. 5Centro de salud de Barbastro. 6Centro de salud de Monzón. 7Centro de salud de Barbastro.
Todos en provincia de Huesca, España.
Declaración de buenas prácticas
Los autores del presente manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion- relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/- El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Resumen
Presentamos el caso de un paciente que fue derivado a urgencias hospitalarias tras episodio de cuadro pre sincopal. Lo que pudo ser el pródromos de un síncope, resultó derivado no solamente por el mareo y los antecedentes en sí, sino también por una saturación baja en pulsioximetría que, si bien el paciente se mantenía estable y toleraba muy bien la desaturación, era un signo de que podía haber algo más que un simple síncope vasovagal.
En el caso vemos la clínica presentada por el paciente, el manejo que se realizó desde urgencias y la evolución del mismo, viendo las posibles causas que le podían haber hecho desaturarse y centrándonos finalmente en la patología del tromboembolismo pulmonar, que fue la causa de todo el cuadro.
Palabras clave: TEP, TVP, disnea, tromboembolismo pulmonar.
Abstract
We show the case of a patient who was referred to the hospital emergency after an episode of pre-syncopal symptoms. What could have been the prodromes of a syncope was derived not only from the dizziness and the history itself, but also from a low saturation in pulse oximetry which, although the patient remained stable and tolerated the desaturation very well, was a sign that there could be more than just a vasovagal syncope.
In the case we will see the symptoms presented by the patient, the management that was carried out from the emergency and its evolution, seeing the possible causes that could have caused him to become desaturated and finally focusing on the pathology of pulmonary thromboembolism, which was the cause of everything.
Keywords: PTE, DVT, dyspnea, pulmonary thromboembolism.
Introducción
La disnea es un síntoma habitual de consulta en los servicios de urgencias, debiendo hacer un diagnóstico diferencial entre todas las patologías que pueden presentarla. Las más comunes podrían ser infecciones respiratorias, insuficiencia cardíaca o el tromboembolismo pulmonar. Es importante la realización de una correcta anamnesis y fijarnos bien en los antecedentes personales ya que podrían darnos pistas de ante qué enfermedad nos estamos enfrentando. Por ejemplo si el paciente presenta tos con expectoración además de fiebre podríamos inclinarnos más ante una neumonía; pero si se tratara de un paciente añoso, con antecedentes de fracción de eyección ventricular deprimida y que además presente edemas podría tratarse de un caso de insuficiencia cardíaca. Hay que ver también el tiempo de evolución, ya que en una insuficiencia cardiaca es una disnea más progresiva mientras que en el tromboembolismo pulmonar se presenta de forma más súbita.
El paciente de nuestro caso es un paciente no muy mayor, de unos 68 años, sin insuficiencia cardiaca conocida pero hipertenso y dislipémico. Éste no sería el caso típico de un tromboembolismo pulmonar por la clínica presentada, si bien a la exploración y con las pruebas complementarias se encaminó de una forma fácil al mismo. No contaba ni siquiera disnea, pero sí se constataba al tener una saturación baja que, salvo por los edemas que tenía en región pretibial, no era explicada por otra cosa. No había contado tampoco inmovilización prolongada. Para el diagnóstico diferencial se solicitó tanto hemograma (sin elevación de leucocitosis que hubiera ido encaminado a infección), proBNP (que no resultó excesivamente alto para la edad y antecedentes) y un dímero D que salió bastante alterado, aunque, como veremos más adelante, esto no es indicador de tener un TEP, pero sí de descartarlo si hubiera sido negativo. Con todo ello se solicitaron más pruebas siguiendo la línea de diagnóstico y tratándose como el tromboembolismo pulmonar que resultó ser.
Caso
Paciente que se derivó en un soporte vital avanzado por cuadro presincopal en vía pública. Refería que mientras iba acompañado a desayunar ha tenido un momento en el que «se le ha nublado la vista» realizando cuadro presincopal sin referir caída ni contusión ni pérdida de consciencia.
No contaba dolor torácico ni abdominal, no cortejo vegetativo asociado. No vómitos ni náuseas, no diarrea ni cambio en ritmo deposicional habitual. Afebril. No tos ni expectoración. No disuria, polaquiuria ni tenesmo vesical, diuresis conservada. Refería aumento de edemas tibiales en las últimas semanas. No disnea, si bien saturación a 84% a la llegada de la SVA, con 92% tras administración de O2 en gafas nasales a 2 litros. En ECG realizado en primera asistencia destacaban el patrón S1Q3T3.
A la exploración física, presentaba una leve hipotensión (100/76), destacando además una saturación de Oxigeno del 84 %
Tenía un buen estado general, bien perfundido e hidratado, normocoloreado, eupneico en reposo. Neurológicamente consciente y orientado, Glasgow 15 (4-5-6), pupilas isocóricas normorreactivas, movimientos oculares extrínsecos conservados, sin alteración de pares craneales, sin pérdida de fuerza ni sensibilidad.
A la auscultación destacaba un crepitante en base derecha. El abdomen no tenía hallazgos reseñables.
En miembros inferiores no había signos de TVP, pero sí edemas con fóvea bilaterales hasta tercio medio tibial.
Se le realizaron varias pruebas complementarias:
Un ECG, en el que se destacaba el patrón S1Q3T3.
Una radiografía de tórax sin lesiones pleuroparenquimatosas de carácter agudo. (imagen 1) La siguiente analítica:
- Hemograma: Hb 9, Htco 31.7, VCM 91.4, leucocitos 10 (linfocitos 3.27, neutrófilos 5.5), plaquetas 179.
- Bioquímica: glucosa 126, urea 96, creatinina 63, FG 43, proteínas totales 6.15, Ca 9.63, Na 143.6, K 4, Cl 109.9, PCR 4.3, proBNP 522.
– Coagulación: TP 18, AP 53, INR 1.55, TTPA 27.8, APTT 0.87, Fibrinógeno 468, Dímero D 22184
– GAB: lactato 1.8, AG 13, pH 7.38, pCO2 38, pO2 57, HCO3 22.5, Sat O2 87.2
De todos estos parámetros destacamos la baja saturación y un dímero D elevado que justificó la realización de un angioTAC torácico, informado como TEP masivo de predominio derecho. (imagen 2)
Durante estancia en UCI se realiza ecocospia cardiaca con mala ventana con ventrículo derecho dilatado que impresionab de disfunción. Se solicitó ETT reglado con hallazgos de disfunción ventricular derecha.
Se mantuvo respiratoriamente eupnéico en reposo con GN a 2 lpm con Sat> 95%, AP con buena ventilación bilateral. Gasometría sin problemas en el intercambio gaseoso.
Se inició anticoagulación con heparina de bajo peso molecular que se ha mantuvo durante ingreso, se realizó además prescripción de media de compresión. Se amplió estudio realizando TC toracoabdominal sin evidencia de patología orgánica previa.
Se consultó con hematología que recomendó mantener heparina al menos 4 semanas desde el inicio, antes de paso a anticoagulación oral.
Durante ingreso presentaba insuficiencia respiratoria aguda por lo que requiríió oxigenoterapia suplementaria en gafas nasales a 2 litros por minuto, con resolución de la misma pudiendo finalmente retirarse y con gasometría arterial basal al alta sin hipoxemia ni insuficiencia respiratoria.
Previo al alta se repite ecocardiografía (imagen 3 a 6) con mejoría de la hemodinámica de cavidades derechas, con recuperación de hipertensión pulmonar respecto a ecocardiograma previo.
Se le planteó la posibilidad de, tras completar 4 semanas de anticoagulación, iniciar acenocumarol o anticoagulantes de acción directa, explicándole ventajas/desventajas de cada uno, optando el paciente por los últimos.
Discusión
El tromboembolismo pulmonar es una de las dos manifestaciones de la enfermedad tromboembólica venosa, la otra sería la trombosis venosa profunda. Su causa más frecuente es la migración de material trombótico desde una TVP de los miembros inferiores (90% de los casos). Otras causas de embolia pulmonar son los émbolos sépticos, secundarios sobre todo a endocarditis bacteriana o a accesos venosos infectados; la embolia de líquido amniótico en el puerperio; la embolia grasa en pacientes politraumatizados y en los grandes quemados; la embolia tumoral, por parásitos y por sustancias extrañas, como aire, catéteres, almidón, talco y celulosa en usuarios de drogas por vía parenteral. Es la primera causa de muerte intrahospitalaria prevenible y la tercera causa de morbimortalidad cardiovascular.
Los principales factores predisponentes son la edad avanzada, el antecedente de ETV, la inmovilización prolongada (especialmente relevante en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o insuficiencia cardíaca), la cirugía previa, los traumatismos o las quemaduras recientes, las neoplasias de órganos sólidos o hematológicas, el embarazo y el puerperio, la toma de fármacos (anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo y antipsicóticos), la presencia de determinadas enfermedades (lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, hiperhomocisteinemia y síndrome nefrótico), y los antecedentes personales o familiares de hipercoagulabilidad (déficit o resistencia a la proteína C, déficit de proteína S o de antitrombina III, factor V Leiden, disfibrinogenemia, mutación G20210A de la protrombina, etc.).
La sintomatología puede ser muy variada, desde pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, con descompensación de una enfermedad pulmonar o cardíaca previas, hasta síncope, insuficiencia cardiorrespiratoria y muerte súbita. Los síntomas más característicos son la disnea aguda, el dolor pleurítico y la hemoptisis. La presencia de hipotensión arterial o de signos de hipoperfusión periférica, como confusión mental, frialdad u oliguria en el momento del ingreso, son los factores pronósticos de mortalidad precoz más importantes. En la exploración puede haber taquicardia y taquipnea. Hay escalas como la de Wells para ver la probabilidad de TEP, el diagnóstico no es clínico. En analítica es básico el estudio de coagulación que incluya el Dímero D, el proBNP podría ser pronóstico. El dímero D tiene un alto valor predictivo negativo que permite descartar TEP ante valores normales, pero su positividad no la confirma (pueden aparecer falsos positivos en infecciones, inflamaciones diversas, cáncer, cirugía, embarazo, traumatismos, ictus, enfermedad arterial periférica y cardiopatía isquémica)
Los cambios electrocardiográficos se producen como consecuencia de la dilatación aguda del ventrículo derecho, que conlleva el aumento de la presión en la arteria pulmonar. Al dilatarse el ventrículo derecho, el ventrículo izquierdo rota hacia atrás (el vector medio del complejo QRS se desplaza hacia atrás en el plano horizontal), dando lugar a : • Desplazamiento del eje eléctrico a la derecha. • Bloqueo de rama derecha completo o incompleto; puede ser transitorio.
- Patrón de McGinn y White: aparición de una onda S en DI, una onda Q patológica en DIII y una onda T invertida en DIII (patrón S1, Q3, T3). Aparece en casos importantes de tromboembolia pulmonar, por lo que su ausencia no descarta este diagnóstico. Inversión de la onda T en precordiales derechas (V1, V2, V3 y V4), como consecuencia de la sobrecarga del ventrículo derecho. • Desplazamiento a la izquierda del período de transición del complejo
QRS, apareciendo un patrón QR en V1 y V2. • Taquicardia sinusal (es el hallazgo más frecuente en el ECG). También pueden aparecer arritmias supraventriculares, como el flúter y la fibrilación auriculares, y la taquicardia supraventricular, entre otras.
En un paciente con tromboembolia pulmonar la radiografía de tórax suele ser normal, excepto que exista infarto pulmonar. La hiperclaridad pulmonar bilateral puede deberse a una disminución de la vascularización pulmonar (tromboembolia pulmonar masiva).
La angiografía por TC (angio-TC) de las arterias pulmonares es la prueba de imagen de elección ante la sospecha de TEP, ya que permite, tras la administración de contraste intravenoso, un correcto realce del árbol arterial pulmonar, lo que permite la detección de émbolos en su interior. La gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión está actualmente indicada cuando no es posible o aconsejable realizar una angio-TC.
En los pacientes con riesgo moderado o alto de TEP en los pretest de probabilidad clínica debe iniciarse tratamiento anticoagulante antes de la confirmación diagnóstica. En pacientes normotensos con riesgo bajo o intermediobajo, la pauta terapéutica recomendada es la administración de heparina de bajo peso molecular (HBPM) o fondaparinux, por vía subcutánea, durante 5-7 días. Si se van a utilizar dicumarínicos para la anticoagulación a largo plazo, deben administrarse simultáneamente con la HBPM o el fondaparinux durante al menos 48 horas. Una alternativa a esta terapia son los nuevos anticoagulantes orales de acción directa (NACO), si bien esta indicación no está aceptada todavía en nuestro sistema sanitario. Alguno de ellos, como el rivaroxabán y el apixabán, pueden administrarse desde el primer día como terapia única. La fibrinólisis o trombólisis está indicada, después de administrar la dosis inicial de heparina sódica, en pacientes con TEP en shock o con hipotensión mantenida (PAS<90). Si existe contraindicación absoluta de anticoagulación, complicaciones hemorrágicas del tratamiento anticoagulante o TEP recurrentes podría utilizar filtro de vena cava inferior.
Bibliografía
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- Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L, editores. Medicina de Urgencias Y Emergencias: Guía Diagnóstica Y Protocolos de Actuación. 6a ed. Elsevier; 2018.