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Paludismo humano

recurrentes y hemorrágicas, tifus, encefalitis virales, gastroenteritis, tripanosomiasis, etc.

Si se sospecha malaria, ante fiebre o enfermedad aguda cuya causa se desconoce hay que hacer un frotis sanguíneo e, incluso, comenzar el tratamiento antes de conocer el resultado En foráneos la fiebre debe remitir antes de 5 días, en habitantes de zona endémica antes de 24 horas. Caso contrario, o hay resistencia al fármaco, o no se trata de malaria.

Puede hacerse frotis o gota gruesa. Son convenientes las dos cosas. La identificación requiere experiencia. Hay técnicos en ello que ven los parásitos en segundos. La negatividad se afirme tras observar al menos 200 campos en una gota gruesa. Conviene repetir la muestra a las 48 horas.

Muestra debe ser de sangre periférica, cordón umbilical o placenta.

Frotis

Usar portas desengrasados y limpios. Evitar huellas dactilares. Gota sangre de unos 3mm diámetro. Extender con otro porta, formando un ángulo de 45º. Dejar secar al aire. Cubrir con metanol 1 a 2 min. Teñir durante 20 min con Giemsa al 10% en tampón PBS, pH 7.2, recién hecho. Lavar con agua tamponada. Secar en posición vertical. Observar el último tercio, justo donde los eritrocitos se solapan. Las formas maduras y gametocitos de falciparum se buscan en los márgenes. Al tratar cada especie hemos introducido las distintas formas que aparecer en sangre.

Gota gruesa.

Sobre un porta limpio colocar unos 5ul de sangre, a 1cm de uno de los extremos. Distribuir la sangre, con ayuda de un palillo sobre una superficie de 1 cm2. Seca horizontal. No se fija. Teñir durante 30 min con Giemsa al 3% en buffer, pH 7.2. Lavar en buffer. Secar al aire.

Serología

Se han desarrollado varios tests para diagnóstico inmunológico en años pasados. No son útiles para aplicación clínica, estudios de campo, ni bancos de sangre. No están comercializados. El QBC (Becton Dickinson), basado en fluorescencia fue popular hace unos años, ya no se vende. Era demasiado caro, precisaba centrífuga especial adaptada a tubos capilares y microscopía de fluorescencia. Múltiples tests de PCR para las 4 especies usando RNAr y secuencias de ADN del esporozoíto. El Royal Tropical Institute; Ámsterdam ha desarrollado un método cuantitativo (NASBA) que detecta hasta 50 formas del parásito por mililitro de sangre. ¡Más sensible que el microscopio! No está comercializado. Cuando le esté será tan caro y requiere una infraestructura tan costosa que no será de utilidad más que para los ricos.

Un test rápido se ha introducido recientemente. Usa una muestra de sangre del dedo, tarda sólo 10-15 min, y no necesita laboratorio. Los resultados son fáciles de interpretar. Hay dos variantes, uno que identifica el antígeno PfHRP 2 de falciparum, y, otra que detecta falciparum, vivax, o las 4 especies en la misma prueba (panmalárico). Ésta permite detectar falciparum, por lo que dicta la terapia en regiones con infecciones mixtas. El test específico para falciparum es más barato, se puede usar solo si no hay muchos recursos. Los estudios que se han hecho comparando la sensibilidad de estos tests con la de la microscopía arrojan resultados variables. En el oeste de Tailandia, por ejemplo, se ha descartado su utilidad por baja sensibilidad y mayor coste. En la Amazonía peruana no hallan correlación con la gota gruesa, encontrando tanto falsos negativos come positivos, tanto en el test específico de falciparum como en el panmalárico. Puede concluirse que pese a los avances, no existe aún un test rápido, fiable y barato, que pueda sustituir a un buen microscopista.

Datos indirectos

La anemia es normocítica, y puede ser muy acusada. Trombocitopenia. Leucocitosis periférica en formas graves. Elevación de creatinina sérica, bilirrubina, aminotransferasas, 5-nucleotidasa. Enzimas hepáticos más bajos que en hepatitis viral. Los enfermos graves son acidóticos, con pH plasmático bajo. La concentración de ácido láctico en sangre y líquido cefalorraquídeo elevadas, tanto más, cuanto más grave la enfermedad.

Indicadores de mal pronóstico.

Clínicos. Coma profundo, convulsiones o alucinaciones, ausencia de reflejo corneal, Fallo renal, edema pulmonar, acidosis, colapso circulatorio, edema papilar o retinal.

De laboratorio. Hiperparasitemia (más del 5%).Esquizontes de falciparum en sangre periférica. Leucocitosis periférica. Polimorfonucleares con pigmento palúdico .Baja hemoglobina (<5 g/dl)).Hipoglucemia (z40 mg/dl). Uremia (>60 mg/dl). Creatinina sérica (>3 mg/dI). Ácido láctico en sangre venosa (>5mmol/l). Aminotransferasas 3 veces superiores a lo normal. Aumento de 5′-nucleotidasa plasmática. Bajos niveles de antitrombina III. Altas concentraciones plasmáticas de TNF.

5        TRATAMIENTO.

Hay tantos protocolos de tratamiento como países con malaria endémica. Tantos subprotocolos como hospitales en cada país. No pueden establecerse pautas de tratamientos generales. Lo aconsejado es entrar en contacto con las autoridades sanitarias del país de que se trate.

En malaria no complicada la elección del tratamiento depende de: resistencia, zona geográfica, especie, existencia o no de inmunidad, estado del paciente, edad embarazo, disponibilidad del fármaco, toxicidad, coste, etc. La resistencia a fármacos desarrollada sobre todo por falciparum, pero también por otras especies, es el principal problema en el tratamiento de la malaria. Por el momento no existe frente a la quinina ni frente a los derivados de la Artemisina, (drogas chinas). Al ser protozoos con una fase de multiplicación asexual profusa (en hígado), los mutantes resistentes se seleccionan con gran facilidad, y se convierten en población dominante. Debido a ello la difusión geográfica de las cepas resistentes aumenta día a día.

En malaria aguda depende de todo lo anterior, pero además de la posibilidad o no de monitorizar y controlar al paciente; hospital, UCI, UVI, ambulatorio, o «clínica rural».

En el acceso palúdico pernicioso por Plasmodium falciparum, y, especialmente, si la parasitemia es superior al 5%, si existe la posibilidad, hay que transfundir al paciente. Un recambio total de sangre reduce el riesgo de malaria cerebral, al disminuir la parasitemia, reduce el riesgo de hemolisis intravascular, mejora el riego sanguíneo, y, aumenta el aporte de oxígeno.

Clásicamente, para resolverlo, se suele decir que hacen falta tres cosas: Sangre, Oxígeno y Quinina. Como estos pacientes no toleran la vía oral, la quimioterapia ha de ser intravenosa