Plan de cuidados de Enfermería en urgencias en un paciente con rabdomiólisis
Resumen
Se ha realizado una búsqueda y revisión bibliográfica acerca de la rabdomiólisis. Se ha descrito la definición de rabdomiólisis, tipos, etiología, población de riesgo; así como el diagnóstico, el tratamiento y los cuidados de Enfermería necesarios.
La rabdomiólisis produce la desintegración de las fibras de los músculos esqueléticos, es decir que empiezan a «disolverse». Como consecuencia se liberan grandes cantidades de mioglobina, que alcanza los riñones a través del flujo sanguíneo y puede causar graves daños, como insuficiencia renal aguda. En ese caso, es absolutamente necesaria la atención médica inmediata y los unos cuidados de Enfermería adecuados.
Autores:
Víctor Fernández Gil DUE SAS.
Mauricio Cruz Bajo DUE SAS.
María Esperanza Cruz García DUE SAS.
Palabras clave: rabdomiólisis, mioglobina, urgencias, cuidados de Enfermería.
Rabdomiólisis
La rabdomiólisis es un trastorno caracterizado por la desestructuración y posterior necrosis del músculo esquelético. Los productos de la disolución de las células musculares dañadas son liberados en la circulación; algunos de ellos, como por ejemplo la proteína mioglobina, son lesivos para el riñón y pueden causar insuficiencia renal aguda. La gravedad de los síntomas, que en general consisten en mialgia, vómitos y confusión, depende del grado de daño muscular y de si se desarrolla o no insuficiencia renal. El daño del músculo puede ser causado por factores físicos (p. ej., lesiones por aplastamiento, ejercicio físico extenuante), fármacos, drogadicción o infecciones. Algunas personas padecen una enfermedad muscular hereditaria que incrementa el riesgo de rabdomiólisis.
Mioglobina
La mioglobina es una hemoproteína muscular, estructuralmente y funcionalmente muy parecida a la hemoglobina. Es una proteína relativamente pequeña constituida por una cadena poli peptídica de 153 residuos aminoácidos y por un grupo hemo que contiene un átomo de hierro. La función de la mioglobina es almacenar oxígeno. Menos comúnmente se la ha denominado también miohemoglobina o hemoglobina muscular.
Las mayores concentraciones de mioglobina se encuentran en el músculo esquelético y en el músculo cardíaco, donde se requieren grandes cantidades de O2 para satisfacer la demanda energética de las contracciones.
Introducción
La rabdomiólisis, es decir, la disolución del músculo esquelético, se caracteriza por la pérdida del contenido de las células musculares, electrolitos, mioglobina y otras proteínas del sarcoplasma como la creatincinasa, la aldolasa, la láctica deshidrogenasa, la alanino aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa, y su pasaje a la circulación.
El común denominador de la rabdomiólisis es la necrosis masiva, la cual se manifiesta por debilidad de los miembros, mialgias, edema y, comúnmente, coloración rojiza de la orina sin hematuria y puede ser tanto traumática como no traumática. La insuficiencia renal aguda (IRA) es una complicación potencial de la rabdomiólisis, ya sea traumática o de otra etiología; cuando se desarrolla insuficiencia renal, el pronóstico es malo.
Por el contrario, en las formas menos graves de rabdomiólisis o en los casos de destrucción muscular crónica o intermitente, los pacientes suelen presentar pocos síntomas pero no insuficiencia renal. La rabdomiólisis se ha separado en 8 categorías, según su etiología: trauma, ejercicio, hipoxia muscular, factores genéticos, infecciones, modificaciones de la temperatura corporal, trastornos metabólicos y electrolíticos, fármacos y toxinas, idiopática.
Los agentes exógenos que pueden ser tóxicos para el músculo, como el alcohol, las drogas ilícitas y los hipolipemiantes son causas comunes no traumáticas. Los episodios recurrentes de rabdomiólisis son la expresión de un defecto subyacente del metabolismo muscular. La rabdomiólisis aguda suele aparecer en pacientes con miopatías estructurales después de hacer un ejercicio exhaustivo, estar bajo anestesia, estar recibiendo fármacos tóxicos para el músculo o sufrir infecciones virales.
Cuando se sospecha una RB aguda el diagnóstico se puede confirmar mediante estudios histoquímicos, inmunohistoquímicos y de respiración mitocondrial realizados en el material muscular obtenido por biopsia. Para hacer la biopsia es importante esperar varias semanas o meses a partir de la manifestación clínica para evitar obtener datos poco informativos de un período temprano, cuando la biopsia puede ser normal o inespecífica.
Los mecanismos que intervienen en la patogénesis de la RB son: lesión del sarcolema (traumática) o la depleción del ATP dentro del miocito, lo que provoca un aumento incontrolado del calcio intracelular. El calcio del sarcoplasma está regulado por una serie de bombas, canales e intercambios que mantienen los niveles bajos de calcio cuando el músculo está en reposo y permiten que aumente en la unión de la actino miosina durante la contracción muscular.
La depleción de ATP impide el funcionamiento de esas bombas, lo que conduce a un aumento persistente del calcio del sarcoplasma, con la consiguiente persistencia de la contracción y depleción de energía, como así la activación de las proteasas y fosfolipasas neutras dependientes del calcio, con la destrucción posterior de las proteínas (miofibrillas citoesqueléticas y de membrana) y la digestión lisosómica del contenido de las fibras. Por último, la red de miofibrillas se rompe y el miocito se desintegra. Cuando la RB es traumática aparecen otras lesiones debido a la isquemia y la inflamación, a cargo de los neutrófilos que infiltran el músculo lesionado.
Epidemiología de la insuficiencia renal aguda inducida por la mioglobinuria
La IRA por mioglobinuria es la complicación principal de la rabdomiólisis, cualquiera sea su causa y puede poner en riesgo la vida. Esta complicación es bastante común (7-10% de todos los casos de IRA en Estados Unidos) pero la incidencia verdadera se desconoce, aunque hay informes que dan cifras del 13 al 50%. Aunque la RB de cualquier etiología puede provocar IRA, en un estudio con 46% de IRA en pacientes internados por rabdomiólisis, la mayoría eran drogadictos o alcohólicos o habían sufrido un traumatismo; la incidencia fue particularmente elevada en personas con más de un factor etiológico reconocido de rabdomiólisis.
En general, la evolución de la rabdomiólisis sin insuficiencia renal es buena, pero la mortalidad varía mucho de acuerdo con la población estudiada y las comorbilidades preexistentes. En los pacientes internados en terapia intensiva, la mortalidad alcanzó el 59%, en presencia de IRA (22% en pacientes sin IRA). La supervivencia a largo plazo de los pacientes con RB e IRA llega al 80%; la mayoría de los pacientes recupera la función renal.
Patogénesis de la insuficiencia renal aguda inducida por mioglobina
La mioglobinuria solo ocurre en presencia de rabdomiólisis y la mioglobina es una proteína de 17.8-kDa de color rojo oscuro que se filtra libremente por el glomérulo, entra en las células del túbulo epitelial por endocitosis y luego se metaboliza. Solo aparece en la orina cuando su nivel excede el umbral renal de 0,5-1,5 mg. de mioglobina/dL; en la orina se observa macroscópicamente (color té) cuando su valor excede los 100 mg./dL. Por lo tanto, no todas las causas de RB se asocian con mioglobinuria.
Aunque los mecanismos exactos por los que la RB altera el índice de filtración glomerular no se conocen por completo, algunos experimentos indican la intervención de la vasoconstricción intrarrenal, la lesión tubular directa e isquémica y la obstrucción tubular. La mioglobina se concentra a lo largo de los túbulos renales, favorecida por la depleción de volumen y la vasoconstricción renal y luego, al interactuar con la proteína de Tamm–Horsfall (un proceso favorecido por la acidez urinaria), se precipita. La obstrucción tubular ocurre principalmente en los túbulos distales mientras que la citotoxicidad tubular directa ocurre principalmente en los túbulos proximales. La mioglobina no parece tener un efecto nefrotóxico marcado en los túbulos a menos que la orina sea ácida.
La mioglobina es una proteína hem y contiene hierro en forma de óxido ferroso (Fe2+), necesario para la unión del oxígeno molecular. Sin embargo, el oxígeno molecular puede promover la oxidación del Fe2+ a óxido férrico (Fe3+) y generar un radical hidroxilo. Este potencial oxidante está contrarrestado por moléculas antioxidantes intracelulares. No obstante, la liberación celular de mioglobina provoca la salida descontrolada de especies de oxígeno reactivo y los radicales libres causan lesión celular.
Se ha postulado que el hem y el hierro libre—dador de radicales hidroxilo— son mediadores importantes del daño tubular por los efectos protectores de la desferroxamina (un quelante del hierro) y el glutatión. Recientemente se ha comprobado que la mioglobina posee una actividad similar a la enzima peroxidasa que provoca la oxidación descontrolada de biomoléculas, peroxidación lipídica y generación de isoprostanos.
La vasoconstricción renal es una característica de la IRA inducida por rabdomiólisis y resulta de diversas combinaciones de varios mecanismos.
Primero, la depleción del volumen intravascular por secuestro de líquido dentro del músculo dañado promueve la activación homeostática del sistema renina-angiotensina, vasopresina y el sistema nervioso simpático.
Segundo, los estudios experimentales han comprobado la existencia de mediadores vasculares adicionales en la reducción del flujo sanguíneo renal, como la endotelina-1, el tromboxano A2, el factor de necrosis tumoral α y el isoprostano-F2; también se ha comprobado que un déficit en el óxido nítrico vasodilatador, el cual puede atribuirse al efecto de barrido o expulsión de la mioglobina en la microcirculación renal, es un mediador en la reducción del flujo sanguíneo renal.
En conjunto, estos mediadores vasculares parecen estar estimulados localmente por la lesión oxidante y la inflamación mediada por leucocitos como resultado de la disfunción endotelial que es común a otras formas de IRA.