La urticaria es una reacción cutánea contra los alérgenos sistémicos que aparecen en personas atópicas. Se caracteriza por habones transitorios (áreas color rosado, elevadas, edematosas y pruriginosas) que varían en tamaño y forma y pueden aparecer en todo el organismo. La urticaria se desarrolla rápidamente después de la exposición al alérgeno y puede durar minutos u horas.
El angioedema es una lesión cutánea localizada similar a la urticaria pero que afecta a capas más profundas de la piel y de la submucosa. Las áreas principales de afectación son párpados, labios, lengua, laringe, manos, pies, tubo digestivo y genitales.
Tipo II: Reacciones citotóxicas y citolíticas
Son reacciones de hipersensibilidad tipo II que consisten en la unión directa de los anticuerpos Ig G o IG M a un antígeno sobre la superficie celular. Los complejos antígeno-anticuerpo activan el sistema del complemento, que regula la reacción. Las células diana destruidas en las reacciones tipo II son eritrocitos, plaquetas y leucocitos. Los trastornos fisiopatológicos característicos de las reacciones tipo II incluyen reacción de incompatibilidad ABO en las transfusiones, reacción de incompatibilidad RH por transfusiones, anemias hemolíticas autoinmunes, anemias hemolíticas relacionadas a fármacos, leucopenia, trombocitopenia, eritroblastosis fetal (enfermedad hemolítica del recién nacido). La lesión tisular aparece rápidamente.
Tipo III: Reacciones por inmunocomplejos
La lesión tisular aparece secundaria a los complejos antígeno-anticuerpo. Los antígenos solubles se combinan con inmunoglobulinas de las clases Ig G e Ig M para formar complejos que son demasiados pequeños para ser eliminados eficazmente por el sistema fagocítico mononuclear. Los complejos se depositan en el tejido o los vasos sanguíneos de pequeño calibre. Ellos causan la fijación del complemento y la liberación de factores quimiotácticos que conducen a inflamación y destrucción del tejido afectado.
Las reacciones tipo III pueden ser locales o sistémicas e inmediatas o retardadas. Las manifestaciones clínicas dependen del número de complejos y la localización en el organismo, siendo los sitios más frecuentes para los depósitos, los riñones, la piel, las articulaciones, los vasos sanguíneos y los pulmones. Las reacciones graves tipo III se asocian con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico (LES), glomerulonefritis aguda y artritis reumatoide (AR)
Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada
También se denomina respuesta inmune celular. Aunque las respuestas celulares generalmente son mecanismos de protección, la lesión tisular aparece en las reacciones de hipersensibilidad retardada.
El daño tisular en la reacción tipo IV no aparece en presencia de anticuerpos o complemento. Más bien, los linfocitos T sensibilizados atacan los antígenos o liberan citocinas. Algunas citocinas atacan los macrófagos y las enzimas liberadas de ellos son responsables de la mayor parte de la destrucción del tejido. La respuesta de hipersensibilidad retardada requiere de 24 a 48 horas para que aparezca la reacción. Los ejemplos clínicos son dermatitis por contacto, reacciones de hipersensibilidad a infecciones bacterianas, fúngicas y virales; y rechazo de trasplantes.
Bibliografía
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