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Reflujo duodenogástrico (biliar, alcalino)

Reflujo duodenogástrico (biliar, alcalino)

Autor principal: Guillermo Murillo-Godínez

Vol. XVI; nº 5; 225

Duodenogastric reflux (biliary, alkaline)

Fecha de recepción: 27/06/2020

Fecha de aceptación: 26/02/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 5 –  Primera quincena de Marzo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 5; 225 

Autor:

Guillermo Murillo-Godínez

Medicina Interna

Crisantemos 116 Col. Prados de la Capilla

C.P. 76176 Querétaro, Qro, México.

Introducción

El reflujo gastroesofágico condiciona, por la exposición de la mucosa esofágica al ácido gástrico, la llamada enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). El reflujo duodenal, que también puede estar presente, provoca agravamiento de las lesiones, pues, aúna a la acción lesiva del ácido, el daño debido al material alcalino duodenal, condicionando la enfermedad por reflujo duodenogastroesofágico (ERDGE). Los pormenores de éstas patologías vienen descritos en los textos clásicos y contemporáneos de Gastroenterología (1,11,19,21,30,36,40,119) y son del dominio de éstos especialistas; sin embargo, es prudente que también el resto de la comunidad médica general tenga un panorama al respecto.

Palabras clave: Reflujo duodenogástrico,biliar, alcalino, reflujo gastroesofágico, ERGE

Introduction

Gastroesophageal reflux conditions, due to the exposure of the esophageal mucosa to gastric acid, the so-called gastroesophageal reflux disease (GERD). Duodenal reflux, which may also be present, causes aggravation of the lesions, as it combines the damaging action of the acid, the damage due to the alkaline duodenal material, conditioning duodenal-gastroesophageal reflux disease (GERD). The details of these pathologies are described in the classic and contemporary texts of Gastroenterology (1,11,19,21,30,36,40,119) and are the domain of these specialists; however, it is prudent for the rest of the general medical community to have an overview of this as well.

Keywords: Duodenogastric reflux, biliary, alkaline, gastroesophageal reflux, GERD

Terminología

Cuando hay retorno del contenido duodenal hacia el estómago, se le conoce como reflujo duodenogástrico; dado que el principal componente de ése contenido intestinal es bilis[1], también se menciona como reflujo biliar, y puesto que la bilis vesicular tiene un ph de 6.10-8.6 (2,30), luego entonces, también se habla de reflujo alcalino[2]. Como se mencionó, el contenido duodenal alcanza el estómago produciendo gastritis crónica[3] (120), y en ocaciones también aguda (106) y puede, eventualmente, alcanzar el esófago ocasionando esofagitis, siendo descrito éste reflujo hasta en el 20-50% de los pacientes con ERGE no erosiva (3,35), en el 79% de los que tienen esofagitis erosiva, y en el 95% de los pacientes con enfermedad de Barrett (35), por lo que algunos consideran que los términos de reflujo alcalino o de reflujo biliar son obsoletos, debiendo considerarse en la actualidad el de reflujo duodenogastroesofágico y la consecuente ERDGE (4,23). Algunos hablan de reflujo levemente ácido si el pH es de 4-7, y levemente alcalino si es >7 (85); otros se refieren al reflujo como no ácido, si el pH es >4 (86). Estrictamente, los términos reflujo no ácido y reflujo biliar, no son sinónimos, pues, el primero es en base a la determinación del pH, y el segundo se usa sólo si se demuestra la presencia de bilirrubina en el material refluído. Por su parte, el término reflujo alcalino, puede ser un concepto inadecuado debido a que un pH > 7, no siempre se correlaciona con reflujo de contenido duodenal y puede estar en relación con saliva, comida, infecciones orales y obstrucción esofágica (102).

«Sería difícil señalar un observador, cuya devoción rebasase su fe y su facilidad para vencer los obstáculos de la teoría o de los prejuicios. Beaumont describió con sencillez lo que veía y dejó a los demás formular sus propias conclusiones, y, al exponer las propias, lo hizo con una modestia y honradez, tan grandes como pocos hubieran hecho, tal vez, en semejantes circunstancias»

Osler W. A backwood physiologist, en: An Alabama student, and other essays, 1908:159; comunicación sobre William Beaumont, presentada previamente a la Sociedad Médica de St. Louis, en 1902 (40,101)

Historia

Según un mito chino, Shen-nung (c. 2800 a.C.) el «cultivador divino», llamado también «emperador rojo» (porque su elemento protector era el fuego) tenía un estómago con paredes sutiles, como si fueran de cristal, de tal modo que él podía observar los efectos de las hierbas medicinales en sus entrañas; ensayando la acción de venenos y antídotos en sí mismo (73).

«Sería difícil señalar un observador, cuya devoción rebasase su fe y su facilidad para vencer los obstáculos de la teoría o de los prejuicios. Beaumont describió con sencillez lo que veía y dejó a los demás formular sus propias conclusiones, y, al exponer las propias, lo hizo con una modestia y honradez, tan grandes como pocos hubieran hecho, tal vez, en semejantes circunstancias»

Osler W. A backwood physiologist, en: An Alabama student, and other essays, 1908:159; comunicación sobre William Beaumont, presentada previamente a la Sociedad Médica de St. Louis, en 1902 (40,101)

Las primeras observaciones experimentales del reflujo duodenogástrico, ocurrieron en pacientes portadores de fístulas gastrocutáneas: el médico vienés Jacob Anton Helm, en 1797, hizo estudios en Therese Petz de Breitenwaida, quien desarrolló una fístula de éste tipo expontánea. En 1801, dos médicos parisinos, Guillaume Dupuytren y Xavier Bichat, atendieron una fístula similar en Madeline Gore.

En América, el cirujano militar estadounidense William Beaumont[4], tuvo la oportunidad de atender un caso de fístula gastrocutánea postraumática, en el francocanadiense Alexis St. Martin, en 1822 (6,30,40,71,72,73,74,75,76,78,80,101,102,103,104,107), publicando sus experiencias, en 1833, en un libro titulado: Experiments and observations on the gastric juice and the physiology of digestion (5); mientras Beaumont estaba establecido en el Fuerte de la isla Michilimackinac («la gran tortuga») (hoy Mackinac), (ahora en) Michigan, el 6 de junio de 1822, fue llamado para atender a un aborigen trampero (cazador, comerciante de pieles, al servicio de la American Fur Company) francocanadiense de nombre Alexis St. Martin (o Bidagan), de entre 18 y 20 años de edad, quien había recibido, accidentalmente, una herida causada por la ráfaga de una escopeta o mosquetón[5], y quien a pesar de los cuidados iniciales, la pared del estómago se fundió con los músculos intercostales, originándole una fístula gastrocutánea crónica, de 2 ½ pulgadas de diámetro, lo que dio oportunidad a Beaumont, que desde 1825 y hasta 1831, observó el reflujo biliar, y efectuó 283 experimentos sobre la fisiología y la fisiopatología gástricas; Beaumont y St. Martin recorrieron varios miles de milllas, a costa de grandes molestias personales y no pocos gastos, y estuvieron en varios lugares: Fort Niagara, NY, Fort Crawford, Prairie du Chien, Wisconsin, Plattsburg Barracks, NY y Washington, D.C. (6,30,40,71,72,73,74,75,76,101,104), publicando Beaumont sus experiencias, en 1833, en un libro de 290 pp., dedicado a Joseph Lovell[6] (5). Concretamente, la descripción del reflujo biliar, aparece en las páginas 102-113, de la edición de 1938 (Maclachlan & Stewart, Londres) (102) (hubo una tercera edición en Oxford, 1941). Por su parte, desde 1833, A. St. Martin, recorrió muchos estados de la unión americana, exhibiéndose orgullosamente ante médicos y científicos como «el hombre del estómago con tapadera», en compañía del curandero G.T. Bunting, falleciendo, pese a su fístula y a su alcoholismo, a los 86 años, el 20 de junio de 1880, y dejando 18 hijos (73); su familia dejó que su cadáver se descompusiera exponiéndolo 4 días al sol y, acto seguido, lo enterró en un foso de 8 pies de profundidad, y cubierto por 2 pies de piedras y otros 6 pies de tierra, «para evitar que los ladrones de tumbas con inspiración médica exhumaran su cuerpo para una investigación adicional», junto a la iglesia quebequesa de St. Thomas de Juliette (80,104). Aunque era poco probable la posibilidad de reexperimentar en el cadáver del «conejillo de indias» humano, desde entonces, se ha discutido la ética de la experimentación que realizó Beaumont en St. Martin.

Fue hasta finales del siglo XIX, debido al surgimiento de la cirugía gástrica como método operatorio rutinario, que la importancia del reflujo biliar como causante de morbilidad fue reconocida. Durante casi un siglo, se pensó en el reflujo duodenogástrico como una enfermedad secundaria sólo a procedimientos quirúrgicos, pero, la gastritis por reflujo biliar, se encuentra cada vez más en individuos sin cirugía previa (6).

Etiología y factores predisponentes

El reflujo duodenogástrico se puede presentar por causas médicas y quirúrgicas (67).

Entre los factores no quirúrgicos predisponentes del reflujo duodenogástrico se pueden mencionar, la disfunción de la vesícula biliar, el uso de analgésicos opiodes, la diabetes mellitus, y la dismotilidad gástrica o duodenal (122), éstos pacientes tienen reflujo biliar primario, por alteración en el complejo motor migratorio (CMM), como se verá más adelante (6).

Las causas quirúrgicas tradicionalmente han sido las mayormente asociadas con el reflujo duodenogástrico y éstas son: colecistectomía (7,22), esfinterotomía o esfinteroplastía del esfinter de Oddi (6,57), ablación del píloro (8), gastrectomía y anastomosis tipo Billroth II[7] (más frecuentemente, aunque también puede verse despúes de la cirugía tipo Billroth I) (9,42), gastroenterostomía y piloroplastía (42), sobre todo, en las piloroplastías amplias tipos: Jaboulay o Finney (44), papilotomía transduodenal, y duodenopancreatectomía (57).

«Para tener un conocimiento completo sobre la fisiología gástrica, el investigador tiene que inspeccionar el interior del estómago normal durante el cumplimiento de sus funciones, y examinar las transformaciones experimentadas en la composición del bolo alimentario desde su penetración a través del cardias hasta su salida definitiva a través del píloro, sólo entonces y no antes podremos conocer la verdadera naturaleza de la digestión y las acciones que intervirenen en la misma»

Raynier

De digestione in ventriculo, 1792 (citado en 40)

Fisiopatología

Se ha demostrado que los pacientes con reflujo de bilis, tienen una duración disminuida de la fase III del CMM[8], ya que éste juega un importante papel en la prevención del reflujo duodenogástrico, y en el aclaramiento de la región antral del material refluído (6); los efectos conocidos de los analgésicos opiáceos sobre la disminución de la motilidad en el tubo digestivo, a través de los receptores mu y delta (10), y la neuropatía visceral diabética, contribuirían al reflujo duodenogástrico.

La disfunción de la vesícula biliar o su extirpacióin quirúrgica, predispone al refujo de bilis debido a la pérdida de la función de reservorio de bilis de la vesícula.

La esfinterotomía del esfinter de Oddi, produce un flujo incrementado de bilis a través del esfinter (6), y una exposición continua del duodeno a la bilis (11).

La ablación del píloro y la gastrectomía, son alteraciones anatómicas con consecuencias fisiopatológicas[9], que pueden llegar hasta el desarrollo de los llamados cánceres «de muñón» (21).

El reflujo duodenogástrico es importante en la aparición de la gastritis y eventualmente de la úlcera gástrica, así como de la metaplasia (82) (en combinación con tabaquismo) (36), displasia o cáncer (27), así como de la esofagitis, sobre todo en pacientes con enfermedad de Barrett (34), ya que el contenido duodenal en combinación con el ácido (81) desintegran la barrera mucosa gastroesofágica (acción detergente), lo que permite la difusión retrógrada de hidrogeniones (121), con la consecuente inflamación de la mucosa, muerte celular, esfacelo de la misma y ulceración, aunándose un incremento en la producción de gastrina, con un aumento consecuente de la producción de ácido clorhídrico e inhibición de la secreción de bicarbonato (37,47,48,49,50,51,52,67). Se ha observado que los pacientes que desarrollan una úlcera gástrica, tienen concentraciones mayores de sales biliares en ayunas en el estómago, en comparación con los sujestos sanos, lo que se atribuye a una disminución de la presión pilórica. La presión de reposo del píloro (5 mm de Hg[10]), se eleva (hasta más de 40 mm de Hg) en presencia de ácido clorhídrico, grasa o aminoácidos en el duodeno (ph < 3.5-4), en respuesta a la liberación de secretina, colecistoquinina y péptido inhibidor gástrico (péptido insulinotrópico dependiente de la glucosa) y a estímulos nerviosos (12,20), respuesta que no ocurre en los pacientes con úlcera gástrica. Entonces, presiones inferiores a la basal, permiten el reflujo duodenogástrico (12,41).

Por otra parte, las estrías rojizas gástricas (erosiones eritematosas radiadas convergentes hacia el píloro), tienen bajo componente de infección por H. pylori, y se relacionan más con el reflujo duodenogástrico (13,57). Así mismo, no se ha encontrado una relación sinérgica, ni antagónica, entre la infección por H. pylori y el material refluido respecto a la acción lesiva sobre la mucosa gástrica y la magnitud de la colonización por la bacteria (26).

Los cambios histopatológicos encontrados en la gastritis por reflujo son: hiperplasia foveolar; edema y fibras musculares lisas en la lámina propia; vasodilatación y congestión de capilares mucosos superficiales; y una escasez de células inflamatorias agudas y crónicas (69,94), cambios que son indistintos de los encontrados en la gastritis por antiinflamatorios no esteroideos o por daño químico.

Cuadro clínico

Puede haber pacientes con reflujo duodenogástrico asintomáticos, incluso con cambios histopatológicos (91), y por otra parte, la sintomatología pueda iniciar meses o años después del procedimiento quirúrgico (1), por lo que resulta en ocasiones difícil atribuir los síntomas a dicho reflujo, y pueden por otra parte hacerse sobrediagnósticos (8,9).

Los pacientes sintomáticos, pueden presentarse con: dispepsia[11] que se acentua con la ingesta de alimento (42), náusea, en particular postprandial; vómito biliar (que generalmente no modifica el dolor), pérdida de peso, pirosis, saciedad precoz (plenitud temprana), anorexia o hiporexia, y regugitación[12] (6,8,9,21,39,56,57,62,79).

Diagnóstico paraclínico

El diagnóstico paraclínico del reflujo duodenogástrico se puede efectuar por observación directa mediante endoscopía y comprobación histopatológica de los cambios gástricos secundarios (31,69,94), detección de sales biliares en el líquido gástrico, y cuantificación de la bilirrubina mediante espectrofotometría fibroóptica (por medio del sistema llamado Bilitec 2000 ®)[13], detección de bilirrubina marcada mediante radioisótopos; gammagrafía de vaciamiento gástrico[14], con ácido hepatoiminodiacético (HIDA)-99mTc (TcHIDA) (38) o con ácido dietilaminopentaacético-99mTc sulfuro coloidal, y prueba de impedancia esofágica[15] (4,6,8,9,24,33,92,93,95).

Otros estudios que pueden realizarse son: Rx de abdomen sin medio de contraste (simple), CT de abdomen (1), Rx serie esófago gastroduodenal (1,8); pHmetría esofágica de 24 hrs.[16], éste método, aunque a partir de la publicación de Johnson y DeMeester[17], de los valores normales de sus mediciones, se popularizó y se convirtió en el método más utilizado hasta considerarse el «estándar de oro» para el diagnóstico de ERGE (109), sin embargo, es un método inexacto para evaluar el reflujo no ácido, pues, no detecta con precisión los niveles de pH por arriba de 4 (38,102).

Según el Consenso Porto, se considera exposición esofágica patológica al ácido si el tiempo de exposición es superior al 6% (110).

Según el Consenso de Lyon, para descartar la ERGE, debe de haber < 4% de tiempo de exposición al ácido en el esófago distal y < 40 episodios de reflujo en la monitorización de la impedancia esofágica (108).

Aunque aún se describe la prueba de desafío alcalino, infundiendo en el estómago NaOH al 0.1 N (pH 13), HCl al 0.1 N, NaCl 0.9%, y el contenido gástrico del paciente[18], con el objeto de reproducir los síntomas del enfermo (63), ya no se llega a utilizar dicha prueba en la práctica clínica cotidiana.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial del reflujo duodenogástrico incluye: obstrucción del asa aferente o eferente, estasis (retención) gástrica y obstrucción del intestino delgado (1,8).

Tratamiento

El tratamiento puede ser inicialmente dietético y medicamentoso, y de persistir el problema, se puede recurrir a maniobras quirúrgicas.

En cuanto al manejo dietético, se recomienda que los alimentos estén bien cocidos y que sean perfectamente masticados; se deben suprimir los condimentos, el café, y el alcohol; se deben aumentar las fraciones de los alimentos y repartirlas en el día (79). Se han también intentado manejos dietéticos altos en grasa (33). Se debe suspender el tabaquismo.

Hay poca evidencia sobre varios medicamentos que se han ensayado en el reflujo duodenogástrico, con resultados variables, desde exitosos hasta inefectivos:

Algunos encontraron que el baclofeno, un agonista GABAB, redujo el reflujo duodenogástrico, en pacientes refractarios a inhibidor de bomba de protones (IBP) (15,113); se ha visto que el baclofeno reduce la incidencia de las relajaciones transitorias del esfinter esofágico inferior (83), habiéndose probado también con éxito en pacientes con hernia hiatal asociada (84).

Otro medicamento usado ha sido el sucralfato (un disacarido sulfatado (54) que contiene hidróxido de Al) (2 g c/12 hrs.) y se ha comparado con IBP (rabeprazol, 20 mg c/24 hrs.), encontrando en 60 pacientes al azar, y comparado con placebo: reducción del dolor epigástrico (45% con sucralfato, 30% con rabeprazol y 10% con placebo), reducción de la pirosis (44% con sucralfato, 35% con rabeprazol,15% con placebo) (16). El sucralfato (6 g/24 hr.), también ha sido comparado en otro estudio con placebo, obteniendo mejoría histopatológica, pero, no sintomática (88).

El rabeprazol (20 mg c/24 hrs.) combinado con hidrotalcita[19] (1 g c/8 hrs.), ha dado resultados favorables (17).

El tratamiento con sólo IBPs. o con sólo antiácidos, es inicialmente favorable y parcial (28,38). También se han probado los antiespasmódicos (42).

Así mismo se ha usado el ácido ursodeoxicólico[20] (1000 mg/24 hrs.) el cual ha mostrado beneficio comparado con placebo (18), pero, no a dosis menores (150 mg c/12 hrs.) (29); el ácido ursodeoxicólico (500 mg c/12 hrs.) ha mostrado mejores resultados que los IBPs. (omeprazol) (87); también se ha usado con aparentes buenos resultados celulosa microcristalina (25), sin toxicidad animal experimental (115), pero, inefectiva cuando hay infección por H. pylori asociada (116); así como agentes procinéticos (metoclopramida, domperidona, cinitaprida, etc.); una limitante del uso de éste tipo de medicamentos, es la necesidad de su empleo a largo plazo, y su seguridad durante éstos periodos (111). Cuando se asocia un procinético (itoprida) a un IBP o al ácido ursodeoxicólico, pueden mejorar los resultados (114).

Han resultado inefectivos o con resultados inciertos: colestiramina, colestipol (quelantes de ácidos biliares) (38,123), alginatos, prostagladina E2 (89) (disminuye la secreción de ácido, estimula la secreción de bicarbonato y de moco, y mantiene el flujo sanguíneo de la mucosa) (54), bloqueadores H2 (70), y enzimas pancreáticas (59). La colestiramina combinada con alginatos (para aumentar el tiempo de contacto), fue inefectiva, comparada con placebo (90).

La eritromicina, un conocido agonista de la motilina, aunque tiene efecto demostrado en la reducción del reflujo duodenogástrico (32), tiene las limitantes de: su efecto antibiótico sobre la microbiota intestinal, su administración parenteral y de corta acción, y el desarrollo de tolerancia (aprox. 28 días), por lo que se encuentra en investigación otro agonista de la motilina: la camicina (10). A nivel experimental animal, se ha probado la acción de medicina herbolaria china, con mejoria histopatológica (112).

Cuando hay refractariedad a la terapia medicamentosa, queda la opción de los procedimientos quirúrgicos: desmantelamiento de la gastroyeyunostomía previa (de existir ésta), un procedimiento en Y de Roux[21] (el asa de Roux debe tener 45-60 cm, pues asas intestinales excesivamente largas, pueden asociarse con obstrucción o malabsorción) (1), (de existir una gastrectomía y anastomosis tipo Billroth II previa) (54), interposición de un asa yeyunal isoperistáltica de 40 cm entre el remanente gástrico y el duodeno (asa de Henley-Longmire[22]), enteroenteroanastomosis tipo omega de Braun[23] (8,9,58). La derivación en Y de Roux, logra mejoría en 30-90% de los pacientes (42,91,96,97,98,123). Las cirugías mencionadas pueden combinarse con vagotomía, aunque la realización de ésta última, es un tema de debate, en la era de medicamentos supresores de ácido; el beneficio de una menor producción de ácido debe valorarse en contra de las alteraciones en la motilidad y diarrea asociadas a la vagotomía (1), ya que la mejoría es menos probable en pacientes con retraso del vaciamiento gástrico (96).

«La verdad, como la belleza, es «cuando sin adornos, adorna más», y, al procesar estos experimentos y consultas, creo que he sido guiado por su luz»

  1. Beaumont, 1833 (64)

Epílogo

El reflujo duodenogastroesofágico, es un problema medicoquirúrgico, aún de resolución no completamente satisfactoria, que debe propiciar mayor interés en su investigación etiopatogénica y terapeútica, ya que la morbilidad asociada interesa no sólo al campo de la gastroenterología, sino, también, tiene relación con patologías neumológicas y otorrinolaringológicas (117,118)

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Referencias

[1] Los componentes de la bilis son: agua; ácidos (sales) biliares (taurocolato sódico); ácidos: cólico (litocólico), desoxicólico y grasos; bilirrubina (pigmento biliar), colesterol, colina, mucina, proteínas, nitrógeno, lecitina (lisolecitina), fosfolipina, pseudomucina, hidratos de carbono (sacáridos), bicarbonato (anhídrido carbónico), sodio, potasio, calcio, cloruro (cloro) y fósforo (la cantidad de los componentes difieren entre la bilis hepática y la vesicular) (2,20,30,40,53).

[2] Se considera que el jugo pancreático, aunque también es alcalino (pH 7.5 a 8) (2), por sí sólo, no es capaz de producir gastritis (43), aunque en opinión de otros, sí puede hacerlo, a través del pepsinógeno, aunque, en menor grado que la bilis (68).

[3] Según su etiología e histopatología, la gastritis crónica se clasifica en, según unos: A-autoinmune y B-por reflujo biliopancreático y por infección por H. pylori (55,59); según otros, A-autoinmune (anemia perniciosa), B-por infección de H. pylori, y C-química (alcohol, AINEs., AAS, sales biliares) (60,61,67); y según otros: A-autoinmune, B-infección por H. pylori y C-indeterminada (63).

[4] Nació el 21-11-1785, en Lebanon, Connecticut, falleció debido a un traumatismo craneoencefálico propiciado por una caída accidental, el 25-04-1853, en San Luis Misouri; fue hijo de Lucretia Beaumont y Samuel Beaumont, un granjero; casó con y se divorció de: Deborah Green Platt; estudió medicina bajo la tutoría privada de Benjamín Chandler, y la Tercera Sociedad Médica del estado de Vermont, le otorgó una licencia para ejercer, previa aprobación de un examen, en julio de 1812; desde 1921, un hospital en El Paso, Texas, lleva su nombre (William Beaumont Army Medical Center) (103,104,107)

[5] «…La carga, consistente en pólvora y perdigones, la recibió en el costado izquierdo desde una distancia de no más de una yarda [2-3 pies] del orificio de la escopeta…» (30). Le produjo fractura de dos costillas, y laceración del pulmón y diafragma, además de perforarle la pared anterior del estómago.

[6] Aunque el asesor de su trabajo había sido el inglés Robley Dunglison (1798-1869) (78)

[7] Por el cirujano alemán Christian Theodor Billroth (1829-1894); tipo II: gastrectomía subtotal distal más anastomosis gastroyeyunal, o sea, del muñón gástrico con la primera asa yeyunal, después de cerrar la boca de sección del duodeno. Tipo I: gastrectomía subtotal distal más anastomosis gastroduodenal (entre el muñón gástrico y la boca de sección del duodeno) (45)

[8] La motilidad del tubo digestivo, mediada por el sistema neuroendócrino intestinal, se organiza en programas; el programa de ayuno, se denomina complejo mioeléctrico migratorio, cuando se refiere a la actividad eléctrica y complejo motor migratorio cuando se refiere a las contracciones acompañantes y consiste de cuatro actividades fásicas: I (estado de reposo), II (incrementos de la frecuencia de los potenciales de acción, de las contracciones musculares y liberación de motilina), III (actividad contráctil máxima, por 6-10 mins.) y IV (declinación de la actividad) (10)

[9] En ocasiones, después de una gastrectomía parcial, por cirugía bariátrica, se pueden desarrollar úlceras recidivantes; la isquemia y la inflamación motivadas por el reflujo biliar, pueden ser la causa (66)

[10] o, centímetros de agua; cabe señalar que, tanto el píloro como el cardias, pueden presentar relajaciones transitorias que condicionan el llamado reflujo «fisiológico» (46,102)

[11] El término dispepsia (del gr. dys, mala y pepsis, digestión) (coloquialmente, indigestión) puede hacer referencia a síntomas tales como: malestar abdominal persistente localizado en el epigastrio, sensación de plenitud gástrica, distensión abdominal, eructos (14).

[12] El 67% de los lactantes presentan regurgitaciones hasta los 4 meses de edad, se debe a una disminución del tono del esfínter esofágico inferior y una presión intragástrica relativamente alta; el contenido gástrico es expulsado sin esfuerzo, por lo general en los primeros 30 minutos después de la alimentación, y, aunque puede tener gran volumen, nunca es en proyectil ni biliar (99,100)

[13] La técnica consiste en colocar el diodo de la sonda 5 cm por ariba del esfinter esofágico inferior (La bilirrubina tiene una longitud de onda de 450 nm). Mediante un aparato de registro portatil y un programa de cómputo, es posible medir la absorbencia durante 24 horas en forma ambulatoria (4).

[14] La medición del vaciamiento gástrico utilizando gammagrafía isotópica fue descrita por primera vez en 1966, por Griffith et al., mediante avena marcada con 51Cr (24).

[15] Se basa en el registro de los cambios en la impedancia eléctrica en el lumen gastrointestinal provocada por el paso de un bolo (aire, alimento, saliva, contenido gastroduodenal). Con este estudio se puede valorar: el patrón del movimiento retrógrado y anterógrado, duración del bolo al deglutir o refluir, dirección y velocidad del movimiento esofágico y detectar cualquier episodio de reflujo, ya sea ácido o no ácido.

[16] Descrita inicialmente por Spencer, en 1969 (Spencer J.  Prolonged pH recording in the study of gastro-oesophageal reflux. Br J Surg 1969;56:912-914)

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[19] hidroxicarbonato de Al y Mg

[20] el fabricante recomienda 250 mg, c/24 hrs., en dosis nocturna

[21] Por César Roux (1857-1934), el procedimiento data de 1893, y consiste en la sección transversal del yeyuno anastomosando el cabo distal, según los casos al esófago, al estómago, las vías biliares o un segmento más proximal del intestino delgado, el cabo proximal se anastomosa a la pared lateral del segmento distal del yeyuno, con lo que se evita el reflujo en sentido ascendente del contenido del segmento proximal del yeyuno (45).

[22] Por FA Henley (Henley FA. Gastrectomy with replacement. A preliminary communication. Br J Surg 1952;40:118-128), y WP Longmire (Longmire  WP. Construction of a subtitute gastric reservoir following total gastrectomy. Ann Surg 1952;135: 637-645)

[23]  anastomosis yeyuno-yeyunal entre las asas aferente y eferente distal a la gastroyeyuno anastomosis, descrita por H. Braun (Braun H. Ueber die Gastro-enterostomie and GleichzeutigAusgefuhrte. Arch Klin Chir 1893;45:361)