INR: El I.N.R. son las siglas de las palabras “Razón Normalizada Internacional” (en inglés, “International Normalized Ratio”), término adoptado por la Organización Mundial de la Salud, en el año 1982, para expresar el resultado de la determinación del tiempo de protrombina en todo el mundo. El I.N.R. es el cociente (razón, fracción o quebrado) entre el tiempo de protrombina del paciente y un tiempo de protrombina control, y esa fracción elevada a un exponente el Índice de Sensibilidad Internacional (I.S.I.), que puede ser igual o distinto para cada tromboplastina:
I.N.R = (T. de protrombina del paciente/T. de protrombina control) I.S.I
Todos los laboratorios fabricantes de “tromboplastina”, materia necesaria para obtener el “tiempo de protrombina control”, se han esforzado en obtener una “tromboplastina” que tenga un I.S.I. igual a la unidad o muy próximo a ella. Por consiguiente, si una fracción se eleva a un exponente (I.S.I.) que es igual a la unidad, esa fracción no varía, y en ese caso la fórmula quedaría:
I.N.R= (T. de prot. del pac./ T. de prot. control)
El “Tiempo de protrombina control”, es siempre de 20 segundos. Si hiciéramos el control a una persona normal, que no toma anticoagulantes, el “Tiempo de protrombina” de esa persona estaría alrededor de 20 s., que es el tiempo que tarda en coagular la gota de sangre obtenida. Por tanto, el I.N.R. de esa persona sería: I.N.R.= 20/20 = 1, lo que nos indica que el I.N.R. de una persona normal es 1. Pero la medicina no es una ciencia exacta con el cual el I.N.R. normal está entre 0´8 y 1´2.
Tiempo de Tromboplastina Parcia o TTPl: también conocido como tiempo de Tromboplastina Parcial Activada. Se trata de una prueba que permite evaluar la vía intrínseca y común de la coagulación. Mide el tiempo que transcurre hasta que se produce el coágulo cuando, en el tubo de ensayo, se añaden ciertos activadores al plasma (ion Calcio, fosfolípidos y en este caso no se añade el factor tisular se usan otros sustancias como Sílice o Caolín). El TTP se emplea en la evaluación de la cantidad y función de los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II (protrombina) y I (fibrinógeno) de la coagulación. El TP evalúa los factores VII, X, V, II y I. La evaluación conjunta de ambas pruebas es de gran ayuda para establecer la causa del sangrado o del trastorno de la coagulación. TP y TTP no son pruebas diagnósticas; a partir de sus resultados el médico seguramente solicitará otras pruebas adicionales. Su valor oscila entre 25-35 segundos. Se utiliza para determinar varias situaciones:
– Identificación de una deficiencia de algún factor de la coagulación, si el TTP está prolongado se solicitan otras pruebas para identificar qué factores pueden ser deficientes o disfuncionantes,
– Para determinar si el individuo produce algún anticuerpo dirigido contra algún factor de la coagulación (un inhibidor específico), detección de autoanticuerpos inespecíficos, como el anticoagulante lúpico – estos autoanticuerpos se asocian a episodios trombóticos y a abortos de repetición. Por este motivo, el TTP constituye una de las pruebas que se solicitan cuando una mujer tiene abortos de repetición o para diagnosticar un síndrome antifosfolípido. En este último caso, puede emplearse una variante del TTP conocida como TTP sensible a LA,
-Monitorización del tratamiento anticoagulante estándar con heparina – la heparina es un anticoagulante empleado para prevenir la formación de coágulos (embolismo y tromboembolismo). Prolonga el TTP. Cuando se administra heparina es importante realizar una monitorización estricta, ya que se podría sangrar (si se administra en exceso) o se podría favorecer la formación de coágulos (si se administra en cantidad insuficiente).
-En un contexto prequirúrgico o antes de realizar procedimientos invasivos, pueden solicitarse selectivamente TTP y TP.
Recuento de plaquetas: examen para conocer el número de plaquetas que se tienen en la sangre. Las plaquetas son de menor tamaño que los glóbulos rojos y los glóbulos blancos. La reducción importante del recuento de plaquetas (menos de 50.000) se acompaña de incremento del riesgo de hemorragia intraoperatoria, cuando el número de plaquetas es bajo, lo que se denomina plaquetopenia, especialmente si es menor a 40.000 plaquetas por mililitro, se pueden producir hemorragias, incluso de forma espontánea, sin necesidad de lesión o traumatismo previo.
Fibrinógeno: El fibrinógeno es una glicoproteína sintetizada en el hígado que se halla presente en el plasma y en los gránulos plaquetarios α. Es el factor de la coagulación que se encuentra en mayor concentración plasmática (200-500 mg/dl). Cuando se produce un trauma o injuria vascular, la trombina formada escinde al fibrinógeno convirtiéndolo en monómeros de fibrina que polimerizan espontáneamente y luego son estabilizados dando lugar a la malla insoluble de fibrina. Niveles bajos de fibrinógeno pueden encontrarse en desórdenes hereditarios tales como hipofibrinogenemia, afibrinogenemia, disfibrinogenemia, y también en otras circunstancias como enfermedad hepática, coagulación intravascular diseminada, síndromes fibrinolíticos, etc. Niveles elevados pueden encontrarse en diabetes, enfermedad inflamatoria, etc. Actualmente se ha reconocido que niveles altos de fibrinógeno aumentan el riesgo a padecer enfermedad cardiovascular.
Se trata de la última proteína de la cascada de la coagulación, puede medirse por métodos químicos o inmunitarios, se encuentra en concentraciones que van de 200 a 400 mg/dL. En condiciones de estrés actúa como un reactante de fase aguda y puede elevarse hasta 800 mg/dL. Sus fragmentos se pueden medir directamente por su aglutinación en látex, aunque esta técnica es cualitativa (positiva o negativa) es posible calcular en forma semicuantitativa los fragmentos de fibrina de manera que en un paciente con coagulación intravascular diseminada la aglutinación 3-4+ equivalente a >10-40 _g/mL, apoya el diagnóstico; sin embargo, si los fragmentos son tan pequeños como los D y E puede resultar un falso negativo. Por otra parte, los pacientes con hepatopatía pueden tener un resultado falso positivo. La medición de dímeros D, que se realiza mediante un anticuerpo monoclonal específico contra las regiones D de la fibrina fragmentada es una prueba más específica y sensible en pacientes con coagulación intravascular diseminada con valores >500 ng/mL; a mayor nivel mayor grado de afección.
Tiempo de Trombina: el tiempo de trombina evalúa la conversión del fibrinógeno en fibrina, la última etapa de la vía común, que se obtiene agregando trombina bovina al plasma citratado; el valor normal va de 9 a 35 segundos y se prolonga cuando hay fibrinógeno anormal, disminuido o cuando hay elevación de los productos de fragmentación de la fibrina; por lo tanto, resulta un buen parámetro para evaluar coagulación intravascular diseminada y hepatopatías.
Tiempo de sangría: el tiempo de sangría representa la duración entre la formación de una herida y el cese de la hemorragia. Es una de las pruebas de coagulación sanguínea donde se mide qué tan rápido se cierran los vasos sanguíneos para detener el sangrado. Los valores normales son de 2 a 4 minutos cuando la medición es realizada según la técnica de Duke (incisión mínima sobre el lóbulo de la oreja), y de 3 a 5 minutos cuando se utiliza la técnica de Ivy (incisión en el antebrazo después de poner el brazo bajo presión por un tensiómetro). El esfigmomanómetro se infla alrededor de la parte superior del brazo a 40mmHg. Mientras este dispositivo está en su brazo, se le hace una pequeña incisión en la cara interna del antebrazo, esta tienen solamente la profundidad suficiente para causar una pequeña cantidad de sangrado, suele ser de 1mm, y una longitud de 1cm.
El esfigmomanómetro se desinfla inmediatamente. Se recoge el sangrado con papel secante cada 30 segundos, hasta que el sangrado se detenga, sin rozar los bordes de la herida. Se toma el tiempo que transcurre entre el momento en que se realiza la incisión y el que termina de sangrar. El paciente deberá tener un recuento de plaquetas superior a 100.000. Esto no es excluyente. A veces el médico necesita saber si un paciente con 90.000 plaquetas tiene una hemostasia primaria dentro de límites no hemorrágicos para realizar algún procedimiento invasivo (biopsia, etc.). Para esto se solicita el tiempo de sangría. El valor de referencia es de 1 a 5 minutos, aunque en otras fuentes se registra hasta de 1 a 9 minutos. En conclusión el tiempo de sangría es un test global que evalúa la formación del tapón plaquetario que se forma como resultado de la adhesión de las plaquetas a la pared de los vasos y la subsiguiente agregación. Mide el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia provocada por la injuria de los pequeños vasos.
El test depende de la función plaquetaria, del adecuado número de plaquetas funcionalmente intactas, de la presencia de proteínas plasmáticas adhesivas que permiten la adhesión de las plaquetas a la pared vascular injuriada y la agregación plaquetaria, y de la integridad de la matriz de la pared vascular. Un tiempo de sangrado prolongado requiere de futuros análisis y sugiere un desorden de la hemostasia primario que puede ser adquirido, hereditario o inducido por drogas. La prolongación del tiempo de sangría con un recuento de plaquetas normal indica la presencia de síndrome de von Willebrand o una disfunción plaquetaria o también una hipo o disfibrinogenemia severa. Un tiempo de sangrado normal no descarta un defecto en la hemostasia primario. Este parámetro sirve para la evaluación de la disfunción plaquetaria e integridad de la pared vascular, el número de plaquetas y de las proteínas plasmáticas de adhesión. Evalúa la formación del tapón plaquetario. Nos sirve de Screening para pacientes con sospecha de disfunción plaquetaria.
BIBLIOGRAFÍA
1.-Robbins JA, Rose SD. Partial thromboplastin time as screening test. Ann Intern Med 1979; 90:796–7.
2.-Eisenberg JM, Clarke JR, Sussman SA. Prothrombin and partial thromboplastin times as preoperative screening tests. Arch Surg 1982: 117:48–51.
3.-Kozak EA, Brath LK. Do screening coagulation tests predict bleeding in patients undergoing fiberoptic bronchoscopy with biopsy? Chest 1994; 106:703–5.
4.-Moir DJ. Investigation of bleeding disorders. Int Anesthesiol Clin 1985; 23(2):37–47.
5.-Sramek A, Eikenboom JCJ, Briet E, Vandenbroucke JP, Rosendaal FR. Usefulness of patient interview in bleeding disorders. Arch Intern Med 1995; 155:1409–15.
6.-Cingulan H. E , Houssay A. B., FISIOLOGÍA HUMANA. Buenos aires -Argentina: Editorial El Ateneo; 2002. pags 132-147.
7.-Guyton A. C, FISIOLOGÍA MÉDICA. Madrid-España: Edit. Grafos, 2006; pags457-468.
8.-Mark H. B, Roberts P, Jones T. V., Kaplan J. L. Berkwits M. MANUAL MERK. España. Editorial grafos; 2006 Sánchez F.. Madrid -España: Editorial Díaz santos; 1992; pags322-335.
9.-Cardemil Herrera cirugía perioperatorio y sangre.Rev216 Cirugía, peri operatorio y sangre. [Rev. Chilena de Cirugía]. Vol. 55 – N° 3, Junio 2003; págs. 216-224.
10.-LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
11.-Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test . AACC, second edition, 1997.
12.-Zimring JC. Prothrombin time and activated partial thromboplastin time. En Transfusion Medicine and hemostasis, Clinical and laboratory aspects. Chirstopher D Hillyer, Beth H Shaz, James C Zimring, Thomas C AbshireEditors, Elsevier, New York USA 2009, pp. 607-610.
13.-Tietz N. W. Clinical Guide to Laboratory test, edited by W.B. Saunders Company, third edition, United States of America ,1995.
14.-Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, fourth edition, 1996.
15.-Langdell RD, Coagulación y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB. Todd-Sanford Diagnóstico Clínico por el laboratorio. 5ª edición, Barcelona 1976. pp. 385-419.
16.- Zimring JC. Introduction to coagulation testing. En Transfusion Medicine and hemostasis, Clinical and laboratory aspects. Chirstopher D Hillyer, Beth H Shaz, James C Zimring, Thomas C Abshire Editors, Elsevier, New York USA 2009, pp. 601-605.