Rol del microbioma cutáneo en la fisiopatología del acné inflamatorio
Autora principal: Marcela Rodríguez Morales
Vol. XX; nº 14; 824
Role of the cutaneous microbiome in the pathophysiology of inflammatory acne
Fecha de recepción: 8 de junio de 2025
Fecha de aceptación: 7 de julio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 14 – Segunda quincena de Julio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 14; 824
Autores:
Marcela Rodríguez Morales, Médico General, Hospital San Rafael. San José, Costa Rica. ORCID: 0000-0003-0148-3799. Código Médico: 15454
Sofía Fonseca Ramírez, Médico General, Área de Salud Heredia Cubujuqui. Heredia, Costa Rica. ORCID: 0009-0009-8500-4361. Código Médico: 19007
Manuel Alejandro Ramírez Solano, Médico General, Caja Costarricense de Seguro Social. Cartago, Costa Rica. ORCID: 0009-0002-2311-2008. Código Médico: 14147
Estefanny Pacheco Rojas, Médico General, Clínica Sánchez. Alajuela, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-7301-4872. Código Médico: 16144
María José Solís Marín, Médico General, Hospital Tony Facio Castro. Limón, Costa Rica. ORCID: 0009-0001-6784-7199. Código Médico: 19067
Daniela Consumi Cordero, Médico General, Investigadora Independiente. Alajuela, Costa Rica. ORCID: 0000-0003-3655-9343
Resumen
El microbioma cutáneo es un ecosistema diverso y dinámico compuesto por bacterias, hongos, virus y ácaros que interactúan de forma constante con el sistema inmunitario y la barrera epidérmica. En condiciones normales, las bacterias predominantes, como Cutibacterium spp., Staphylococcus spp. y Corynebacterium spp., desempeñan funciones clave en la homeostasis cutánea. Su equilibrio puede verse alterado por diversos factores, entre ellos la edad, el sexo, la zona anatómica, la higiene y el uso de antibióticos, lo que puede inducir disbiosis. Esta pérdida de diversidad microbiana favorece la expansión de cepas patógenas como el filotipo IA1 de Cutibacterium acnes, capaz de formar biopelículas y activar vías inflamatorias, entre ellas la mediada por receptores tipo Toll y la vía Th17. Además, el desequilibrio con otras bacterias comensales, como Staphylococcus epidermidis, contribuye a la perpetuación de la inflamación. El microbioma también modula la función inmunitaria a través de metabolitos como los ácidos grasos de cadena corta, que influyen en la presentación de antígenos y en la diferenciación de linfocitos T. Ante la evidencia del papel activo del microbioma en la fisiopatología del acné, los tratamientos tradicionales con antibióticos, aunque efectivos, presentan limitaciones importantes por inducir disbiosis y resistencia. En respuesta, han surgido terapias innovadoras como el uso de probióticos, prebióticos, posbióticos, fagoterapia, trasplante microbiano y la ingeniería de cepas comensales. Estas estrategias buscan restaurar el equilibrio microbiano y evitar la eliminación indiscriminada de microorganismos beneficiosos. Su integración clínica dependerá de la validación científica mediante estudios longitudinales y de la personalización terapéutica basada en perfiles microbiológicos individuales.
Palabras clave
Inmunidad innata, disbiosis, biopelículas, filotipo IA1, citocinas, fagoterapia.
Abstract
The skin microbiome is a diverse and dynamic ecosystem composed of bacteria, fungi, viruses, and mites that constantly interact with the immune system and the epidermal barrier. Under normal conditions, predominant bacteria, such as Cutibacterium spp., Staphylococcus spp., and Corynebacterium spp., play key roles in skin homeostasis. Their balance can be altered by various factors, including age, sex, anatomical site, hygiene, and antibiotic use, which can induce dysbiosis. This loss of microbial diversity favors the expansion of pathogenic strains such as Cutibacterium acnes phylotype IA1, capable of forming biofilms and activating inflammatory pathways, including those mediated by Toll-like receptors and the Th17 pathway. Furthermore, an imbalance with other commensal bacteria, such as Staphylococcus epidermidis, contributes to the perpetuation of inflammation. The microbiome also modulates immune function through metabolites such as short-chain fatty acids, which influence antigen presentation and T cell differentiation. Given the evidence of the active role of the microbiome in the pathophysiology of acne, traditional antibiotic treatments, although effective, have significant limitations due to the induction of dysbiosis and resistance. In response, innovative therapies have emerged, such as the use of probiotics, prebiotics, postbiotics, phage therapy, microbial transplantation, and commensal strain engineering. These strategies seek to restore microbial balance and prevent the indiscriminate elimination of beneficial microorganisms. Their clinical integration will depend on scientific validation through longitudinal studies and therapeutic customization based on individual microbiological profiles.
Keywords
Innate immunity, dysbiosis, biofilms, phylotype IA1, cytokines, phage therapy.
Introducción
El acné inflamatorio es una afección dermatológica de alta prevalencia que afecta a una proporción considerable de la población, especialmente durante la adolescencia y la adultez temprana. Tradicionalmente, su fisiopatología ha sido explicada a partir de mecanismos como la producción excesiva de sebo, la hiperqueratinización del epitelio folicular y la colonización por Cutibacterium acnes (C. acnes). Sin embargo, en años recientes ha emergido una nueva perspectiva centrada en el microbioma cutáneo, la cual ha reformulado la comprensión de este trastorno. Este enfoque contemporáneo enfatiza el estudio de las comunidades microbianas cutáneas en su conjunto, en lugar de la acción patogénica de un único microorganismo, lo cual ha demostrado ser crucial para entender con mayor precisión la naturaleza inflamatoria del acné y para proponer intervenciones terapéuticas más efectivas (1; 2).
El microbioma de la piel está constituido por una amplia diversidad de microorganismos, incluyendo bacterias, hongos y virus, que coexisten en equilibrio dinámico y mantienen una interacción constante con el sistema inmunitario del huésped. Esta compleja red de relaciones tiene un impacto directo sobre la homeostasis cutánea y, en consecuencia, sobre el desarrollo de enfermedades dermatológicas como el acné (1; 2). En este contexto, se ha demostrado que la disbiosis es decir, la alteración del equilibrio entre las especies microbianas juega un papel central en la patogénesis del acné inflamatorio. En particular, ciertos filotipos de C. acnes han sido asociados con un perfil proinflamatorio, mientras que otros subtipos, considerados comensales, se mantienen presentes tanto en piel sana como en piel con acné, lo que indica que la mera presencia de esta bacteria no basta para desencadenar la enfermedad (3; 4). Además, otras especies como Staphylococcus epidermidis también han demostrado influir en la progresión o modulación del proceso inflamatorio, ya sea a través de mecanismos de competencia bacteriana o de regulación de la respuesta inmune (1; 3).
Este nuevo entendimiento sobre la implicación del microbioma ha conducido a replantear los tratamientos convencionales del acné. Las terapias tradicionales, basadas en el uso de antibióticos tópicos y sistémicos, si bien eficaces a corto plazo, tienden a generar efectos adversos como alteraciones del microbioma cutáneo y resistencia bacteriana, lo que puede favorecer la cronificación del proceso inflamatorio o la recurrencia del acné (2; 3). Por esta razón, las estrategias terapéuticas emergentes buscan restaurar el equilibrio microbiano mediante el uso de probióticos tópicos, bacterioterapia y fagoterapia. Estas intervenciones están diseñadas para actuar de manera selectiva sobre las cepas patógenas, preservando la función protectora de las bacterias comensales (1; 2).
Asimismo, se están desarrollando enfoques terapéuticos personalizados que contemplan el perfil microbiano individual del paciente como una variable determinante en la selección del tratamiento. Estos modelos prometen optimizar la eficacia terapéutica y reducir los efectos adversos, alineándose con el concepto de medicina de precisión aplicada a la dermatología (4; 5).
El objetivo de este artículo consta en revisar la evidencia científica actual sobre la implicación del microbioma cutáneo en la fisiopatología del acné inflamatorio, analizando los mecanismos mediante los cuales las alteraciones microbianas contribuyen al desarrollo de la enfermedad, y explorar las implicaciones terapéuticas emergentes basadas en la modulación del equilibrio microbiano como estrategia para mejorar el tratamiento del acné.
Metodología
Para el desarrollo de esta investigación sobre el rol del microbioma cutáneo en la fisiopatología del acné inflamatorio, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva con el objetivo de analizar la relación entre las alteraciones microbianas, la respuesta inmunitaria local y la inflamación característica del acné. Asimismo, se evaluaron las estrategias terapéuticas emergentes basadas en la modulación del microbioma como una alternativa innovadora al tratamiento convencional.
La revisión abordó aspectos clave como la composición del microbioma cutáneo en condiciones normales, los desequilibrios microbianos asociados con el acné, la especificidad de ciertos filotipos de Cutibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis, y la influencia del microbioma en la activación de vías inmunológicas proinflamatorias. Además, se consideraron los avances terapéuticos centrados en preservar o restaurar el equilibrio microbiano, incluyendo probióticos, fagoterapia y tratamientos personalizados.
Para garantizar la calidad y pertinencia de la información, se consultaron bases de datos científicas de alto prestigio como PubMed, Scopus y Web of Science, las cuales ofrecen amplia cobertura en microbiología, dermatología e inmunología. Se aplicaron criterios estrictos de inclusión y exclusión. Se incluyeron estudios publicados entre 2020 y 2025, en inglés o español, que abordaran específicamente la composición del microbioma en piel con acné, la caracterización de cepas bacterianas implicadas en la inflamación cutánea y las intervenciones terapéuticas dirigidas al microbioma. Se excluyeron artículos duplicados, estudios con datos incompletos o sin revisión por pares.
La búsqueda se realizó utilizando términos clave como: Inmunidad innata, disbiosis, biopelículas, filotipo IA1, citocinas, fagoterapia. La estrategia de búsqueda arrojó un total de 20 fuentes relevantes, incluyendo artículos originales, revisiones sistemáticas, estudios clínicos y documentos de organismos especializados.
El análisis se realizó mediante un enfoque cualitativo y comparativo, organizando los hallazgos en categorías temáticas para facilitar la identificación de patrones microbianos, mecanismos inmunoinflamatorios y efectos terapéuticos. Esta aproximación permitió construir una visión integral y actualizada del impacto del microbioma en el acné inflamatorio, destacando su relevancia clínica y las oportunidades para futuras investigaciones en dermatología personalizada.
Características generales del microbioma cutáneo
El microbioma cutáneo representa un ecosistema complejo y dinámico compuesto por una amplia variedad de microorganismos que cohabitan en la superficie de la piel. En condiciones normales, las bacterias constituyen el grupo microbiano predominante, y dentro de ellas destacan géneros como Cutibacterium, Staphylococcus y Corynebacterium. Estas bacterias cumplen funciones esenciales para la homeostasis cutánea, al contribuir con el mantenimiento de la barrera física de la piel, modular la respuesta inmunitaria local y prevenir la colonización de patógenos oportunistas (6; 7). Más allá del dominio bacteriano, también se ha reconocido la participación de hongos, virus y ácaros en la composición del microbioma. Aunque menos estudiados, estos microorganismos aportan a la diversidad ecológica del entorno cutáneo y desempeñan roles complementarios en su funcionamiento inmunológico y estructural (8).
Diversos factores influyen en la variabilidad del microbioma cutáneo, tanto entre individuos como entre distintas regiones del cuerpo. La edad, por ejemplo, es un determinante significativo. A lo largo del ciclo vital, la composición y diversidad del microbioma cutáneo experimentan cambios notables. En general, se observa un aumento progresivo de la diversidad con el envejecimiento, lo que impacta en la abundancia relativa de bacterias como Cutibacterium acnes, cuya presencia tiende a reducirse en etapas más avanzadas de la vida (9). Otro factor relevante es el sexo, ya que las diferencias hormonales y estructurales de la piel influyen en la colonización microbiana. Estudios han demostrado que los géneros Staphylococcus y Corynebacterium son más prevalentes en hombres, mientras que Lactobacillus aparece con mayor frecuencia en mujeres (6).
Además de la edad y el sexo, la zona anatómica también juega un papel determinante en la configuración del microbioma. Las características fisiológicas de cada región cutánea como el grado de humedad, la producción de sebo y la exposición ambiental condicionan la composición microbiana. Por ejemplo, áreas secas como los antebrazos tienden a mostrar una mayor diversidad bacteriana en comparación con regiones sebáceas, como la frente o el pecho, donde predomina Cutibacterium acnes (7). A esto se suman factores externos como las prácticas de higiene personal y el uso de productos cosméticos, los cuales pueden modificar de forma significativa la estructura del microbioma, alterando su equilibrio y repercutiendo en la salud cutánea (8).
Finalmente, el uso de antibióticos, tanto tópicos como sistémicos, representa una influencia directa sobre la composición del microbioma. Si bien estos fármacos son necesarios en ciertos contextos terapéuticos, su uso prolongado o indiscriminado puede inducir una disminución de la diversidad microbiana y favorecer la aparición de disbiosis, condición que se ha vinculado con múltiples trastornos dermatológicos, incluido el acné inflamatorio (10).
Fisiopatología del acné inflamatorio
En la fisiopatología del acné inflamatorio, uno de los eventos iniciales más relevantes es la hiperqueratinización folicular. Este proceso se caracteriza por una proliferación anómala de queratinocitos en el epitelio del folículo piloso, lo que conduce a la obstrucción del conducto folicular. Esta obstrucción impide la adecuada eliminación del sebo y de las células muertas, generando un microambiente anaeróbico que favorece la proliferación bacteriana y establece las condiciones necesarias para la formación del comedón, la lesión elemental del acné (11). De forma paralela, el aumento en la producción de sebo, estimulado principalmente por factores hormonales como los andrógenos, proporciona un medio rico en lípidos que actúa como fuente de nutrientes para bacterias lipofílicas, potenciando así el desarrollo de la inflamación (3).
En este contexto, C. acnes (anteriormente Propionibacterium acnes) juega un papel dual. Se trata de una bacteria comensal habitual en la piel humana que, bajo condiciones de desequilibrio, puede adquirir un comportamiento patógeno. Esta transición se ve facilitada por su capacidad para formar biopelículas y expresar factores de virulencia, entre ellos lipasas, proteasas y neuraminidasas, que contribuyen a la degradación del sebo y la ruptura de la barrera epitelial (11). Particular relevancia tiene el filotipo IA1 de C. acnes, asociado con una mayor virulencia y una mayor capacidad para organizar biopelículas estables, lo que intensifica la inflamación local en la unidad pilosebácea (12).
El reconocimiento de C. acnes por el sistema inmunológico innato activa múltiples vías inflamatorias. Entre ellas, la vía de los receptores tipo Toll (TLR), en especial TLR2 y TLR4, desempeña un papel clave al detectar patrones moleculares asociados a patógenos y desencadenar la producción de citocinas proinflamatorias como IL-1β, IL-6, TNF-α e IL-8, responsables de la atracción de neutrófilos y la perpetuación del proceso inflamatorio (13). Además, la bacteria contribuye a la activación de la vía Th17, una respuesta inmunitaria adaptativa mediada por células T que promueve la secreción de IL-17 y otras interleucinas implicadas en la inflamación crónica. Esta respuesta Th17 ha sido señalada como una de las vías más representativas en la fisiopatología del acné inflamatorio (11).
Junto a estos mecanismos inmunitarios, la disbiosis del microbioma cutáneo constituye un elemento central en el desarrollo y agravamiento del acné. Esta disbiosis se manifiesta como una pérdida de diversidad microbiana y una sobreabundancia relativa de ciertos filotipos inflamatorios de C. acnes, especialmente IA1, lo cual amplifica el desequilibrio inmunológico e incrementa la severidad de las lesiones inflamatorias (12). La disminución de bacterias comensales beneficiosas, como Staphylococcus epidermidis, que en condiciones normales ejerce un efecto modulador sobre la inflamación y la proliferación de C. acnes, también contribuye al desbalance microbiano y favorece la progresión clínica del acné (3).
Disbiosis microbiana y acné
La disbiosis microbiana ha sido reconocida como un factor clave en la fisiopatología del acné inflamatorio. Esta alteración del equilibrio ecológico del microbioma cutáneo se manifiesta principalmente como una pérdida de diversidad microbiana, particularmente entre los distintos filotipos de C. acnes. Lejos de ser una simple sobrepoblación bacteriana, esta reducción de variabilidad filotípica favorece la expansión de cepas más virulentas, lo cual desencadena una respuesta inflamatoria significativa mediante la activación del sistema inmunitario innato (3; 4). En particular, el filotipo IA1 de C. acnes ha sido identificado como el más prevalente en las lesiones activas de acné, y su asociación con la producción de biopelículas y factores proinflamatorios lo convierte en un protagonista patógeno de relevancia clínica (11; 12).
No obstante, la disbiosis en el acné no se limita a C. acnes, sino que también afecta a otras especies microbianas que participan en la regulación de la homeostasis cutánea. Entre ellas, Staphylococcus epidermidis destaca por su doble rol: por un lado, puede actuar como un microorganismo beneficioso al modular la inflamación y colaborar con la integridad de la barrera cutánea; por otro, su desequilibrio frente a C. acnes puede exacerbar la inflamación dérmica. Estudios recientes han demostrado que S. epidermidis puede influir en la expresión de citocinas como la interleucina-6, un mediador clave en el proceso inflamatorio característico del acné (14). Este hallazgo sugiere que no solo la presencia de C. acnes determina la evolución clínica del acné, sino también la interacción entre especies y su efecto sobre el microambiente inmunológico.
En ese sentido, la relación entre C. acnes y S. epidermidis puede ser entendida como una dinámica de sinergia y antagonismo. Si bien C. acnes se ha asociado frecuentemente con el desarrollo de lesiones inflamatorias, S. epidermidis ha mostrado capacidad para inhibir selectivamente el crecimiento de ciertos filotipos patógenos de C. acnes, lo que sugiere una relación antagónica con implicaciones terapéuticas potenciales (2). Esta interacción microbiana puede verse alterada por la formación de biopelículas por parte de C. acnes, las cuales incrementan su virulencia, resistencia a tratamientos y persistencia en el entorno folicular, dificultando así el control clínico del acné (12).
A la luz de estas observaciones, el abordaje terapéutico del acné ha empezado a desplazarse desde la erradicación bacteriana indiscriminada hacia la modulación del microbioma. Los tratamientos tradicionales, como los antibióticos tópicos o sistémicos, si bien ofrecen alivio sintomático, pueden inducir disbiosis, pérdida de diversidad microbiana y desarrollo de resistencia antimicrobiana, comprometiendo a largo plazo la salud cutánea. Esta problemática ha impulsado la búsqueda de estrategias terapéuticas emergentes que prioricen la restauración del equilibrio microbiano y la conservación de la diversidad filotípica (2; 11).
Dentro de estas nuevas aproximaciones destacan los tratamientos basados en probióticos, la bacterioterapia dirigida y la terapia con fagos, cuyo objetivo no es la eliminación general de C. acnes, sino la reducción selectiva de las cepas patógenas, permitiendo la preservación o incluso el fortalecimiento de cepas comensales con funciones beneficiosas. Estos enfoques, aún en desarrollo, representan una promesa en la transición hacia una medicina más personalizada y microbioma-dirigida, que contempla el acné no solo como una enfermedad inflamatoria, sino como una alteración ecosistémica que requiere intervenciones de restauración microbiana (1; 13).
Mecanismos inmunológicos mediados por el microbioma
El microbioma cutáneo desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad estructural y funcional de la piel, particularmente en lo que respecta a la modulación de la barrera cutánea. A través de la interacción directa con las células epidérmicas, los microorganismos residentes regulan procesos esenciales como la diferenciación queratinocítica, la producción de péptidos antimicrobianos y la expresión de proteínas unidas a la cohesión celular. Esta relación simbiótica es clave para conservar la homeostasis tisular, y su alteración, a través de fenómenos de disbiosis, puede comprometer la función de barrera y desencadenar o agravar diversas enfermedades inflamatorias de la piel, como el acné, la dermatitis atópica o la psoriasis (15; 16).
Uno de los mecanismos mediante los cuales el microbioma regula la homeostasis cutánea es a través de la modulación de la señalización inflamatoria. Los microorganismos comensales interactúan con los componentes inmunitarios del huésped, como los TLR, activando o inhibiendo cascadas de señalización que determinan el tipo e intensidad de la respuesta inmune. Por ejemplo, Staphylococcus epidermidis ha demostrado influir activamente en la modulación de la respuesta inflamatoria mediante la secreción de metabolitos que impactan en la expresión de citocinas y en la activación de células presentadoras de antígenos, lo que podría modificar la evolución de enfermedades inflamatorias (17).
Dentro de estos productos derivados del metabolismo microbiano, destacan los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como el butirato y el propionato, que actúan como potentes inmunomoduladores. Estos metabolitos no solo interfieren con la maduración y función de células dendríticas, sino que también tienen la capacidad de influir en la tolerancia inmunológica y en el equilibrio entre la inflamación y la regulación inmune. A través de su acción sobre células presentadoras de antígenos, los AGCC modifican la secreción de citocinas y la expresión de moléculas coestimuladoras, contribuyendo así a modelar la respuesta inmunitaria en distintos contextos clínicos (18).
Una de las consecuencias más relevantes de esta modulación inmunitaria es su impacto en la diferenciación de linfocitos T, particularmente en las subpoblaciones Th1 y Th17, que son fundamentales en la inmunidad adaptativa mediada por células. El microbioma cutáneo, al interactuar con las células inmunitarias locales, puede favorecer o inhibir la polarización hacia estos fenotipos, lo que resulta determinante en el desarrollo o contención de enfermedades inflamatorias y autoinmunes (18). Además, el eje intestino-piel una conexión bidireccional entre el microbioma intestinal y la salud cutánea también participa en la diferenciación de células T, destacando cómo los desequilibrios en otros ecosistemas microbianos del cuerpo pueden repercutir directamente sobre la función de la barrera cutánea y la inmunidad dérmica (15).
Implicaciones terapéuticas
El uso de antibióticos, tanto tópicos como sistémicos, ha sido una práctica común en el tratamiento del acné inflamatorio debido a su capacidad para reducir la carga bacteriana y modular la inflamación. Sin embargo, esta estrategia terapéutica presenta efectos adversos importantes sobre el equilibrio del microbioma cutáneo. Al alterar la composición y diversidad de las comunidades microbianas, los antibióticos pueden inducir disbiosis, lo que a su vez puede agravar el acné o predisponer al desarrollo de otras afecciones cutáneas. Este impacto negativo se ve potenciado por la creciente aparición de resistencia antimicrobiana, un fenómeno que limita la eficacia a largo plazo de estos fármacos y plantea un reto importante para la salud pública dermatológica (3).
Frente a estas limitaciones, el peróxido de benzoílo ha surgido como una alternativa terapéutica eficaz. Aunque también modifica la diversidad microbiana, lo hace sin inducir resistencia bacteriana en la misma medida que los antibióticos, lo que lo convierte en una opción más segura dentro del arsenal terapéutico del acné. No obstante, el creciente reconocimiento del microbioma cutáneo como un componente activo en la fisiopatología del acné ha motivado la exploración de tratamientos que no se centren en la erradicación bacteriana, sino en la restauración del equilibrio microbiano (5).
En este contexto, los enfoques terapéuticos emergentes como los probióticos, prebióticos y posbióticos han cobrado relevancia. Los probióticos, al introducir cepas beneficiosas en la piel, pueden modular el microbioma local, reducir la inflamación y mejorar los síntomas clínicos del acné, favoreciendo una microbiota equilibrada y una función de barrera cutánea adecuada (13; 19). Paralelamente, los prebióticos sustratos que estimulan selectivamente el crecimiento de microbios beneficiosos y los posbióticos productos metabólicos derivados de la actividad microbiana están siendo estudiados por su capacidad para influir positivamente en la salud cutánea, aunque su eficacia clínica aún requiere mayor validación. En particular, el uso tópico de probióticos ha mostrado beneficios en enfermedades inflamatorias de la piel, incluido el acné, al mantener la eubiosis y reforzar la defensa epidérmica (19).
Más allá de estos enfoques, se están desarrollando terapias dirigidas específicamente al microbioma, con el objetivo de intervenir de manera más precisa sobre las poblaciones bacterianas implicadas en la patogenia del acné. El trasplante microbiano cutáneo y la fagoterapia representan alternativas innovadoras. En particular, los bacteriófagos virus que infectan y destruyen bacterias específicas ofrecen la posibilidad de eliminar cepas patógenas de Cutibacterium acnes sin comprometer el resto del ecosistema microbiano, conservando así las especies comensales con funciones protectoras (1; 4). Asimismo, la ingeniería genética de cepas bacterianas comensales ha emergido como un campo prometedor, orientado a potenciar sus capacidades inmunorreguladoras o a inhibir la colonización por bacterias patógenas como parte de un enfoque terapéutico de próxima generación (20).
Estas nuevas estrategias abren la puerta a una medicina más personalizada en el tratamiento del acné. Las terapias basadas en perfiles microbiológicos individuales podrían permitir una selección más precisa de tratamientos, adaptados a los patrones disbióticos específicos de cada paciente (5; 4). No obstante, su incorporación a la práctica clínica exige una evaluación cuidadosa de sus beneficios y riesgos. Los profesionales de la salud deben considerar los posibles efectos a largo plazo del uso continuado de antibióticos sobre el microbioma y favorecer intervenciones que promuevan la eubiosis y restauren la función cutánea de manera sostenida (2). Para lograr esta integración clínica, será esencial desarrollar estudios longitudinales bien diseñados y establecer metodologías estandarizadas que aseguren la seguridad, eficacia y reproducibilidad de las terapias dirigidas al microbioma (1).
Conclusiones
El microbioma cutáneo desempeña un papel esencial en la salud de la piel, ya que mantiene la homeostasis inmunológica y estructural a través de su interacción con la barrera epidérmica y el sistema inmunitario. La alteración de este equilibrio, especialmente por disbiosis inducida por factores como los antibióticos o el envejecimiento, puede favorecer el desarrollo de enfermedades inflamatorias como el acné.
La fisiopatología del acné inflamatorio no depende exclusivamente de la presencia de Cutibacterium acnes, sino del predominio de cepas virulentas y de su interacción con otras especies microbianas, como Staphylococcus epidermidis, así como de la activación de vías inflamatorias específicas. La pérdida de diversidad microbiana y la formación de biopelículas intensifican la respuesta inmunitaria y agravan las lesiones.
Los enfoques terapéuticos emergentes centrados en el microbioma, como los probióticos, posbióticos, fagoterapia y terapias personalizadas, ofrecen una alternativa prometedora frente a los tratamientos convencionales. Estas estrategias buscan modular el ecosistema cutáneo en lugar de eliminar microorganismos de forma indiscriminada, favoreciendo así una restauración duradera del equilibrio microbiano y una mejor respuesta clínica en pacientes con acné.
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Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.