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Incidencia de Rotavirus en lactantes ingresados en sala de Enfermedades Diarreicas

(50).

Estación: En los países de climas templados los brotes de diarreas por Rotavirus se presentan principalmente en otoño e invierno y en los climas tropicales durante todo el año. Es típico que varios serotipos distintos predominen en una determinada comunidad durante 1 ó 2 estaciones, mientras que en localidades cercanas se identifican cepas no relacionadas con aquellas, esto puede deberse a diversas razones, una puede ser la diferencia entre las dietas y otra razón puede estar dada por el régimen de vida en las distintas comunidades (51).

Transmisión: La vía de transmisión es fecal – oral, depositándose gran cantidad de partículas infectivas durante los episodios de diarreas y los brotes son frecuentes en hospitales y círculos infantiles. El virus es emitido con las heces fecales en concentraciones muy elevadas antes y durante algunos días después de la enfermedad clínica y para producir la enfermedad en huéspedes susceptibles basta con una escasa carga de virones (60,61).

Se demostró que la transmisión de Rotavirus puede ocurrir por aerosoles y ser trasmitidas por vías respiratorias.

El virus es estable en el medio ambiente llegando a sobrevivir durante días en las manos y de 1 a 10 días en superficies secas y porosas, además se ha demostrado su resistencia a detergentes comunes y desinfectantes, lo que facilita su alta diseminación sobre todo por alimentos y agua contaminada, así como por contacto con objetos y superficies contaminados. (50)

Las infecciones subclínicas son frecuentes en las salas de neonatos y en adultos de avanzada edad que tienen contacto directo con los niños infectados; se conoce que algunas cepas de Rotavirus que han colonizado durante años de forma estable salas de neonatología y los recién nacidos son infectados por la cepa colonizante sin presentar la enfermedad abierta(51,52).

Período de incubación: fluctúa entre 1 y 7 días(25).

Dentro de los factores que predisponen a adquirir la diarrea por Rotavirus están (24,37,38,57):

  • Higiene personal deficiente (mala higiene de las manos de las personas y ausencia de prácticas apropiadas para preparar alimentos, comer o administrar lactancia materna)
  • Contaminación fecal de agua y alimentos.
  • Bajopeso al nacimiento.
  • Desnutrición.
  • Esquema de vacunación incompleto.
  • Deficiencia de vitamina A.
  • Inmunodeficiencia o inmunosupresión.
  • Usar juguetes o compartir otros utensilios contaminados (el Rotavirus puede sobrevivir durante semanas en juguetes y otras superficies dentro del hogar o la guardería).

Mecanismo patogénico:

Se ha estudiado en roedores y puede resumirse que el Rotavirus tiene la capacidad de adherirse al revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal y su principal sitio de replicación son los enterocitos maduros sobre las vellosidades del intestino delgado alto. En esta fase los anticuerpos neutralizantes anti VP4 y/o VP7 pueden prevenir la unión e invasión. Si este mecanismo falla, en dos días se replican al interior del enterocito y se diseminan hasta el íleon produciendo la destrucción de las puntas de las vellosidades del intestino. El virus también produce aumento de la concentración de calcio intracelular aumentando la permeabilidad paracelular, disminuye la absorción de sal y agua y lleva al reemplazo de las células epiteliales de absorción por células secretoras de las criptas vellosas. Este daño es reversible, aunque la diarrea persiste hasta que las vellosidades se han regenerado. (20)

Algunos autores señalan que además, una glicoproteína no estructural del Rotavirus (NSDP4) puede actuar como una enterotoxina viral. La producción de NSP4 produce elevaciones de calcio e induce diarrea secretora con aumento de la motilidad intestinal, como en la shigelosis y cólera. Anticuerpos anti NSP4 podrían potencialmente tener efecto contra los dos mecanismos (26). Estudios recientes de MM Arnold y Patton sugieren que la proteína RV NSP1 juega un rol importante en la patogénesis y deben caracterizarse sus actividades lo que ayudaría a definir mejor los factores de virulencia del Rotavirus (29). La dosis mínima infectante del Rotavirus se estima en 10 a 100 partículas virales. Un enfermo excreta 100 a 10×10 partículas infecciosas por ml de deposición (30,36).

Mecanismos de producción:

Ladiarrea producida por este virus es de tipo osmótico pero con frecuencia existe un componente secretor que da lugar a diarreas abundantes que deshidratan al paciente, que lo pueden llevar a la muerte (31,33).

Diarrea osmótica: Los microorganismos invaden los enterocitos de las vellosidades intestinales, provocando su destrucción y con posterioridad la aglutinación de las vellosidades afectadas. La necrosis de la porción superior de las vellosidades de lugar a que en un período de 12 a 40 horas, las células de la cripta, cuya función es secretora, cubran totalmente la vellosidad dando lugar a áreas de la vellosidad donde se secreta líquido y no se produce absorción. Estas lesiones se localizan en parches y a mayor área de lesión, mayor gravedad de la diarrea. Presentan una osmolaridad elevada, usualmente por acción de las bacterias sobre los carbohidratos no absorbidos (lactosa y otros disacáridos), lo que da lugar a un pH ácido y que clínicamente se traduce por eritema perianal (32).

Diarrea secretora:la acción de las toxinas, de los agentes exógenos o endógenos actúan en el Sistema Adenilciclasa dando lugar a un aumento del 3,5 GMP cíclico o al 3,5 AMP cíclico, la calmomodulina (proteína reguladora calcio dependiente) o el Calcio Intracelular del Enterocito. Estos elementos por separado o en su conjunto (2 o más de ellos) intervienen en la fosforilación de la proteína transportadora de ClNa acoplado e inhiben su función de introducir el ClNa en el enterocito. Esto da lugar a que en los enterocitos de la cripta se fosforilen proteínas que regulan la salida de agua y electrolitos del interior del enterocito, lo que produce gran eliminación de líquidos. El exceso de líquidos se acumula en la luz del intestino delgado y pasa al colon, donde se produce una absorción máxima de agua, Na+ y Cl- y se elimina gran cantidad de K+ y CO3H-. Por otra parte, la capacidad del colon de absorber agua es superada, y se producen heces acuosas abundantes, con gran cantidad de Na+ (140 mmol/l), CO3H- (40-60 mmol/l) y K+ (20-30 mmol/l) y escasa cantidad de proteínas. Los mecanismos de absorción permanecen intactos con excepción de la absorción de NaCl acoplado (32).

Diagnóstico clínico

De forma general, el diagnóstico