Existe también en el mercado internacional, pero de muy elevado coste, el catéter intragástrico de Tecoflex® de 3 mm de diámetro externo de fabricación alemana, cuya luz comunica con un balón distal. Su extremo proximal se conecta a un monitor de presión con hardware electrónico que, tras rellenar el balón de aire con un volumen total de 0,05 a 0,1 mL y ajustar automáticamente el cero cada hora, mide a tiempo real y registra gráficamente la presión intraabdominal.
–Presión intravesical: La vejiga urinaria se comporta como un diafragma pasivo cuando su volumen es de 50 a 100 mL. Esta técnica fue descrita por Kron4 en 1984 y en estos momentos es el procedimiento de elección. El paciente se coloca en decúbito supino, se toman las medidas de asepsia y antisepsia. Vaciamos la vejiga una vez cateterizada con una sonda Foley 16 o 18 F, luego se introducen (en nuestro medio y según la técnica original), de 50 a 100 mL de solución salina 0,9 % y se conecta a un manómetro de agua.
El punto cero es la sínfisis del pubis, que coincide aproximadamente con la línea axilar media, la altura de la columna de agua por encima de ese punto representa la presión intraabdominal en centímetros de agua (cm de H2O). Debe prestarse especial atención al detalle de que debe hacerse la medición al final de la espiración, con el paciente en decúbito supino y asegurarse de que no haya contractura de la pared abdominal. Una vejiga neurogénica o pequeña puede proporcionar falsos positivos. Actualmente entre los consensos de la WSACS, se recomienda el uso de 25 mL de solución salina 0,9 % estéril para el llenado de la vejiga urinaria en lugar de los 50 a 100 mL que se emplean en las Unidades de Cuidados Intensivos de nuestro país, donde por demás, se continua midiendo la presión intraabdominal en cm H2O. En la práctica clínica diaria, teniendo en cuenta las diferencias de métodos indirectos al medir la presión intraabdominal debemos conocer que 1 mmHg= 1,36 cm H2O.
FISIOPATOLOGÍA
El abdomen es una cavidad cerrada, parcialmente rígida (pelvis, columna vertebral y arcos costales) y parcialmente flexible (pared abdominal y diafragma). La compliance o elasticidad de estas paredes es un factor determinante de la PIA y tiene relación directa con la presión intratorácica.
De hecho la cavidad abdominal y el retroperitoneo se comportan como compartimentos estancos y cualquier cambio en el volumen de su contenido puede modificar la presión intraabdominal. La pared abdominal tiene una distensibilidad limitada y la relación presión-volumen abdominal es curvilínea, de forma que a niveles bajos de volumen la relación es lineal, pero cuando se alcanza un volumen crítico existe un incremento exponencial de la presión.
La PIA se afecta por el volumen de los órganos sólidos o de las vísceras huecas (que a su vez pueden estar vacías o llenas de aire, líquido o contenido fecal), por la presencia de ascitis, sangre u otras lesiones ocupantes de espacio (tales como tumores) y, por presencia de patologías que provocan la aparición de un tercer espacio.
La pared abdominal, con su amplia área peritoneal, puede absorber grandes cantidades de líquido, pero si existe inflamación o un exceso de aporte va a responder generando un exudado o trasudado, con aumento del volumen y la presión intraabdominal. El edema de la pared abdominal puede contribuir también a disminuir su distensibilidad.
Esta situación va a afectar a varios niveles:
a) Cardiovascular: Los cambios hemodinámicos que se van a caracterizar por: disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco, hipoperfusión generalizada e incremento, en fases iniciales, de las resistencias periféricas. Esto origina disminución en el aporte de oxígeno que, si no es compensado, incrementa aún más el déficit de oxígeno que puede llevar al paciente a disfunción orgánica múltiple. Las alteraciones ya comentadas, sobre todo la disminución en el retorno venoso y gasto cardiaco, se presentan cuando la presión intraabdominal rebasa los 10 mmHg.
b) Pulmonar: Está demostrado que al rebasar los 25 mmHg, se presenta disminución del volumen corriente, incremento de la presión pleural con grave alteración en la relación ventilación/perfusión que se traduce en hipoxemia e hipercapnia.
Se debe tener en cuenta que el descenso del diafragma durante la Ventilación mecánica, especialmente cuando se usan altos Volúmenes Tidales (VT) o Presión positiva al final de la espiración (PEEP) pueden comprimir directamente el parénquima hepático y además producir un mayor incremento de la presión intraabdominal.
C ) Renal: Este síndrome afecta la función renal por dos mecanismos, primero por la disminución del gasto cardíaco por lo que llega menor flujo sanguíneo al riñón y segundo, por la compresión directa de los vasos sanguíneos renales.
Cuando la presión intraabdominal rebasa los 15 mmHg hay disminución del flujo plasmático renal, disminución de la filtración glomerular y alteraciones de la función tubular con disfunción en la reabsorción de glucosa. La compresión de las venas renales produce disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, así como incremento de la renina plasmática, de la aldosterona y proteinuria, eventos que llegan a su nivel crítico cuando la presión intraabdominal rebasa los 30 mmHg. Desde el punto de vista clínico se observa disminución progresiva de la diuresis hasta llegar a la anuria.
d) Esplácnico y gastrointestinal: En el lecho esplácnico disminuirá el flujo portal y mesentérico, con disminución de la perfusión e isquemia de la mucosa intestinal; lo cual puede terminar en necrosis intestinal.
e) Sistema nervioso central: En el sistema nervioso central se produce un aumento de la PIC, ocasionado principalmente por un aumento de la presión venosa y de la presión pleural.
f) Pared abdominal: A dicho nivel la hipertensión intraabdominal altera la distensibilidad de la pared abdominal que junto con la hipoperfusión del tejido muscular va a favorecer dehiscencias y evisceraciones.
CLÍNICA
La mortalidad es de un 40-60% aun recibiendo algún tipo de tratamiento y su pronóstico va hacia la agravación del cuadro.
Distensión abdominal progresiva.
Aumento de la PIA >27 cm H20 (20mmHg), medido a través de catéter intravesical.
Hipotensión, taquicardia, signos de hipoperfusión periférica que no responden a reposición volumétrica.
Oliguria ( diuresis < 0.5 ml/kg/h).
Insuficiencia respiratoria.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico nos lo dará la PIA, la cual nos determinará la presencia y/o el grado del SCA.
PIA CLASIFICACIÓN
Grado I Hasta 15cm de H2O NORMAL
Grado II 16 a 25cm de H2O LIGERAMENTE ELEVADA
Grado III 26 a 35cm de H20 MODERADAMENTE ELEVADA
Grado IV 36cm de H2O o > SEVERAMENTE ELEVADA
TRATAMIENTO
Las medidas de actuación ante los distintos grados son las siguientes:
Grado I: Mantener normovolemia e identificar otras causas posibles de la hipovolemia.
Grado II: Resucitación hipervolémica.
Grado III: Descompresión quirúrgica (con cierre provisional temporal).
Grado IV: Descompresión quirúrgica y exploración intraabdominal.
a) Tratamiento profiláctico (nuestras recomendaciones):
— Realizar una hemostasia cuidadosa.
— Drenaje oportuno de colecciones intraabdominales.
— Manipulación visceral gentil.
— Aportar solamente el volumen necesario de fluidos EV, incluyendo el aporte de electrolitos.
— El uso apropiado de sondas para descompresión intestinal (sonda nasogástrica, sonda rectal, etc.).
— Evitar los cierres a tensión, dejar abdomen «abierto» si necesario o evaluar el uso de cierre temporal de contención con material protésico, por ejemplo: la «bolsa de Bogotá»(24-48h)
— Mediciones seriadas frecuentes de PIA en pacientes de riesgo.
— No realizar la reducción brusca de hernias muy voluminosas de la pared abdominal.
b) Tratamiento médico:
Admisión en unidades de cuidados intensivos.
— Medidas médicas aplicables a los pacientes con hipertensión arterial (HTA) y síndrome compartimental abdominal:
Mantener una adecuada PPA > de 50 mmHg.
Mejorar la ventilación y el aporte de oxígeno.
Tratar los defectos de la coagulación.
Mantener un relleno vascular adecuado sin exceder el aporte de fluidos.
Lograr mantener una diuresis adecuada aún con el apoyo de diuréticos.
Hemofiltrado – ultrafiltrado venoso continuo.
Mejoramiento de la adaptabilidad de la pared abdominal («compliance»):
Sedación y analgesia.
Bloqueo neuromuscular.
Posición corporal: posición en decúbito supino con elevación de la cabecera de la cama a 20º
Evacuación del contenido intraluminal a través de terapia descompresiva y agentes proquinéticos.
c) Tratamiento quirúrgico:
La descompresión abdominal es el tratamiento del síndrome compartimental abdominal sintomático indicado, y los pacientes con síndrome compartimental abdominal primario o secundario suelen responder bien, ya que después de ella disminuyen las cifras de presión intraabdominal y mejoran las alteraciones fisiopatológicas. La decisión de descomprimir el abdomen debe tomarse con mucha cautela. Según documentaron Castellanos, Piñero y Fernández, esta puede indicarse ante la presencia de una serie de circunstancias, y especialmente cuando haya datos clínicos iniciales de síndrome de disfunción múltiple de órganos (SDMO). La descompresión temprana tiene una mortalidad más baja que cuando se hace con compromiso respiratorio y/o elementos del SDMO.
La apertura del abdomen en la misma cama de la sala de Cuidados Intensivos debe ser considerada en aquellos pacientes con inestabilidad hemodinámica y que no deban ser movilizados al quirófano en estas condiciones. No debemos olvidar que el cierre del abdomen después de cualquier proceder asociado a lesión visceral con una hemorragia profusa tratada o no con empaquetamiento, con un estado de choque hemorrágico que haya necesitado el aporte de un volumen masivo de fluidos por vía endovenosa, sumado al marcado edema visceral y retroperitoneal resultante, presupone la aparición de altas cifras de presión intraabdominal pero a su vez tampoco se debe olvidar que estos mismos pacientes pueden desarrollar un síndrome compartimental abdominal fulminante, por tanto, desde el mismo momento del cierre primario del abdomen se necesita hacer una evaluación muy cuidadosa y un seguimiento muy estrecho.
Un cierre apretado de la pared abdominal en estas situaciones puede empeorar el daño tisular, promover la infección, causar fascitis necrotizante, dehiscencia de las aponeurosis y evisceración, lo que conlleva a un resultado fatal.
Se deberá utilizar la técnica de descompresión más adecuada según una evaluación individual de cada paciente. Se ha empleado desde el cierre de piel con pinzas erinas, puntos totales de polietileno, sutura solamente de piel, entre otros recursos, a pesar de ello, sigue siendo una alternativa el dejar el abdomen abierto, aún a sabiendas de que esta alternativa técnica se acompaña de una alta tasa de complicaciones tales como fístulas intestinales, adherencias y eventraciones. El dejar el abdomen totalmente abierto fue la primera opción de tratamiento tras la descompresión abdominal por hipertensión intraabdominal – síndrome compartimental abdominal pero, debido a la alta tasa de complicaciones citadas se han buscado otras alternativas tales como las técnicas de cierre provisional o cierre de contención:
— La cobertura tipo «bolsa de Bogotá»: Fue creada por el Dr. Borráez, 1984, Colombia y consiste en la colocación de una lámina plástica o bolsa de polivinilo fijada a piel o aponeurosis (evita retracción parietal) con sutura contínua de monofilamento 2-0. Los accesos sucesivos se efectúan por la parte media de la bolsa con aprox. posterior de los bordes de la lámina con surget monofilamento.
— El set de cierre temporal abdominal o parche de Wittmann: consta de dos láminas de un polímero de alta resistencia, una de ellas perforada para facilitar la exudación y otra adhesiva que permite el sellado y la abertura, suturándose ambas a la fascia.
— Cierre temporal con prótesis artificiales: mallas de marlex, cierres de cremalleras, superficies adherentes, suturas de retención, etcétera.
–Mallas absorbibles de poliglactina 910(Vicryl), ac. Poliglicólico(Dexón), con apertura y cierre similar a bolsa de Bogotá con la ventaja de que disminuye considerablemente la incidencia de fístulas. No requiere reintervención para su retiro y en caso de imposibilidad de cierre favorece la formación de tejido de granulación y cierre esp.
— Vacuum pack: colocación de bolsa de polivinilo fenestrada, sin suturar, por encima de ella dos tubos de drenaje con salida en sentido cefálico, apósito de poliuretano o compresas húmedas y cubriendo la piel con adhesivo plástico tipo Vi-drape® o Steri-drape®.
— La malla bicapa irreabsorbible de polipropileno biocompatible con cara interna recubierta de silicona entre otras técnicas.
–Cierre simple de la piel: Con agrafes, pinzas de campos, suturas. Se reserva para situaciones de emergencia. Es un método rápido, puede realizarse sin interposición de malla. La utilización reiterada se asocia a: infección necrosis y retracción parietal.
CONCLUSIONES
El SCA se define como hipertensión intraabdominal asociada con disfunción orgánica. La fisiología adversa se ha demostrado en la función pulmonar, la función cardiovascular, el sistema renal, musculoesquelético y nervioso central. La identificación de pacientes en riesgo, la detección temprana y la intervención temprana es importante para el abordaje eficaz de esta condición.
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