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Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Perspectiva hacia una nueva nomenclatura

Síndrome Coronario Agudo con elevación del ST. Perspectiva hacia una nueva nomenclatura

Autor principal: Dr. David Hernández Solano

Vol. XVIII; nº 14; 762

Acute Coronary Syndrome with ST elevation. Approach to a new nomenclature

Fecha de recepción: 21/06/2023

Fecha de aceptación: 20/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 762

Autores:

Dr. David Hernández Solano.

Médico asistente general. Hospital Dr. Roberto Chacón Paut. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.

Dr. David Corrales Muñoz.

Médico asistente general. Clínica Dr. Solón Núñez Frutos. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). San José, Costa Rica.

Dr. Isaac Grajales Navarrete

Médico asistente general. Hospital San Vicente de Paul. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Heredia, Costa Rica

Dra. Pamela Guzmán Cabalceta

Médico asistente general. Área de Salud San Juan- San Diego. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.

Dr. Anthony Barrantes Amador

Médico asistente general. Hospital Dr. Max Terán Vals. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Puntarenas. Costa Rica

Resumen

El infarto agudo de miocardio (IM) es una condición común en países industrializados. La tasa de mortalidad ha disminuido en la última década, pero aún sigue siendo alta, especialmente en ancianos. El electrocardiograma (ECG) es una herramienta crucial para el diagnóstico y clasificación de los pacientes. Se utilizan biomarcadores cardiacos, como la troponina, para diferenciar entre angina inestable y diferentes tipos de infarto. La definición y características anatomopatológicas del IM se basan en la muerte celular causada por isquemia prolongada.

Los biomarcadores cardíacos son importantes para el diagnóstico, y su detección dinámica es crucial. El IM se clasifica en tipo 1, debido a una ruptura aguda de la placa, y tipo 2, debido a factores como la disminución de la perfusión o el aumento de la demanda miocárdica. Es importante tratar la causa subyacente en los pacientes con IM tipo 2. Existen diferentes clasificaciones para el IM con elevación del segmento ST (SCACEST), el IM sin elevación del segmento ST (SCASEST), el infarto miocárdico oclusivo (OMI) y el infarto miocárdico no oclusivo (NOMI).

El diagnóstico del IM se basa en cambios dinámicos en los biomarcadores, síntomas isquémicos, cambios en el ECG y alteraciones en la motilidad de la pared en el ecocardiograma. La interpretación del ECG es compleja y requiere considerar el contexto clínico del paciente. El patrón ECG puede variar en diferentes situaciones y no se limita a la elevación del segmento ST. Todo lo anterior revela que el primer criterio para un diagnóstico adecuado siempre va a ser la sospecha de este en un contexto clínico adecuado y compatible con dicho cuadro.

Palabras clave: Infarto, Síndrome coronario, Wellens, Patrón de Winter, electrocardiograma.

Abstract

Acute myocardial infarction (MI) is a common condition in industrialized countries. Although the mortality rate has decreased in the past decade, it remains high, especially among the elderly. The electrocardiogram (ECG) is a crucial tool for diagnosis and classification of patients. Cardiac biomarkers such as troponin are used to differentiate between unstable angina and different types of infarctions. The definition and anatomopathological characteristics of MI are based on cell death caused by prolonged ischemia.

Cardiac biomarkers are important for diagnosis, and their dynamic detection is crucial. MI is classified as type 1, due to acute plaque rupture, and type 2, due to factors such as decreased perfusion or increased myocardial demand. It is important to treat the underlying cause in patients with type 2 MI. There are different classifications for ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), non-ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI), occlusive myocardial infarction (OMI), and non-occlusive myocardial infarction (NOMI).

The diagnosis of MI is based on dynamic changes in biomarkers, ischemic symptoms, ECG changes, and wall motion abnormalities in echocardiography. ECG interpretation is complex and requires consideration of the patient’s clinical context. The ECG pattern can vary in different situations and is not limited to ST-segment elevation. All of the above reveals that the first criterion for an appropriate diagnosis will always be suspicion of MI in a suitable clinical context that is compatible with the presentation.

Keywords: Infarction, Acute coronary syndrome, Wellens, T Winter’s pattern, electrocardiogram.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IM) es una de las entidades diagnosticadas con mayor frecuencia en sujetos hospitalizados en países industrializados. En Estados Unidos, cada año 660 000 pacientes en promedio presentan IM nuevo y 305 000 infarto recurrente. Más de la mitad de las muertes por IM ocurren antes de que la persona afectada llegue al hospital. La tasa de mortalidad intrahospitalaria después del ingreso por IM ha disminuido del 10 al 5% aproximadamente, en la última década. La mortalidad anual tras sufrir un IM se acerca al 15% es cuatro veces mayor en ancianos (> 75 años) que en jóvenes. (1,2)

Cuando se valora por primera vez a la persona con dolor isquémico, el diagnóstico provisional es un síndrome coronario agudo. El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es un elemento de importancia decisiva en el diagnóstico y clasificación de pacientes, porque está en el centro de la vía de decisiones respecto al tratamiento; permite diferenciar a los pacientes que inicialmente presentan elevación del segmento ST, de aquellos que no presentan tal elevación. Sin embargo debe tenerse especial cuidado debido a que existen pacientes sin elevación del segmento ST los cuales corresponde a OMI (infarto miocárdico obstructivo, por sus siglas en inglés); una clasificación reciente que se explicará a detalle más adelante. (1,3)

Se obtienen biomarcadores cardiacos séricos para diferenciar entre angina inestable (AI) e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (SCASEST) y valorar la magnitud del infarto de miocardio con elevación del ST (SCACEST). Los estudios epidemiológicos indican un cambio en el patrón del IM en los últimos 15 años: hay más pacientes que presentan SCASEST comparados con SCACEST.(3,4)

Con la incorporación de biomarcadores cardíacos más sensibles la European Society of Cardiology (ESC), la American Heart Association (AHA), el American College of Cardiology (ACC) y la World Heart Federation (WHF), han ido redefiniendo a lo largo de los años el IM basado sobre un enfoque bioquímico y clínico.(3)

Este manuscrito pretende ser ampliamente claro con el lector acerca del diagnóstico certero de dicha patología, así como diagnósticos diferenciales que generan confusión con cierta frecuencia en los servicios de urgencias (que es donde más frecuentemente se atiende a este tipo de pacientes); así como su manejo pronto y adecuado para lograr un mejor pronóstico en esta población; además se toma en cuenta la cuarta definición universal del infarto de miocardio; la cual ha generado algunos cambios sensibles que es de importancia supra máxima hacer notar, así como que el médico comprenda que no solamente una elevación del segmento ST en un ECG es la única indicación para llevar a un paciente a laboratorio de cateterismo de manera urgente. Las complicaciones post- IM así como el tratamiento se han dejado por fuera de este escrito ya que exceden los alcances de este.

Material y métodos

Se realiza una revisión bibliográfica exhaustiva en motores de búsqueda de libre acceso de artículos médicos especializados en el diagnóstico y manejo del síndrome coronario agudo, desde el año 2012 al 2022, tomando en consideración el valor de los aportes médicos, así como la veracidad y la vigencia de la información. Para ello, se consideraron un total de 25 fuentes bibliográficas y protocolos que tratan de dicha temática.

Como criterios de inclusión se definió: literatura científica en español e inglés, incluyendo guías de manejo al respecto de síndrome coronario agudo, artículos que hayan sido publicados y estudios relacionados con este diagnóstico. Se analizaron estos artículos localizados, se resumieron los resultados y conclusiones, generando así información clara y concisa para el lector.

Resultados

Definición y características anatomopatológicas del IM.

El infarto de miocardio se define como muerte celular de los miocitos cardíacos causada por isquemia prolongada. Los primeros cambios ultraestructurales que se observan a los 10-15 minutos del inicio de la isquemia son: disminución del glucógeno celular, relajación de miofibrillas y desorganización del sarcolema.(3,5,6)

La microscopía electrónica muestra alteraciones de la mitocondria. La necrosis de los miocitos se produce después de varias horas y progresa desde el subendocardio hacia la superficie. La implementación en tiempo adecuado de las técnicas de reperfusión reduce el daño.(2,3)

Existen también otras formas de definir al infarto que resultan más practicas a la hora de enfrentar pacientes como son EKG y su correlación clínica que serán ampliadas en diagnóstico de IM.

Biomarcadores de daño e IM.

La troponina cardíaca I (cTn) y la T (cTnT), son componentes del aparato contráctil y son expresadas casi exclusivamente por el miocardio. La cTnT es menos específica y en algunas situaciones puede ser producida por el músculo esquelético.(3,6)

Los biomarcadores preferidos para evaluar el daño miocárdico son cTn y cTnT. También se recomienda la cTn de alta sensibilidad (hs-cTn). La CK-MB es menos sensitiva y específica.

El criterio de daño miocárdico se establece cuando los valores de cTn se encuentran por encima del percentilo 99 del límite superior de referencia.

El daño puede ser agudo cuando se detecta un nuevo ascenso dinámico y/o caída de los valores de cTn, o crónico ante la persistencia de valores de cTn aumentados por encima del percentilo 99. Los mecanismos que pueden producir daño miocárdico con aumento de cTn son:

La detección o caída de los valores de cTn son esenciales para el diagnóstico (Véase figura 2). Debido a que la liberación del biomarcador depende del flujo sanguíneo, existen variaciones importantes en el tiempo para el valor pico (velocidad) y para el momento en que un valor normal se vuelve mayor que el percentilo 99 del límite superior de referencia. La capacidad para definir un cambio en el patrón también dependerá del tiempo.

Por ejemplo, alrededor de los valores pico puede ser difícil observar un patrón cambiante de valores. Asimismo, la curva de descenso de concentración en el tiempo es mucho más lenta que la de ascenso. Estos aspectos se deben tener en consideración al definir si existe un patrón cambiante.

La sensibilidad analítica (límite de detección) de cTn y de cTnT tiene una variación de 10 puntos. Debido a que las determinaciones no están estandarizadas, los valores entre distintas determinaciones no pueden ser directamente comparables con los de otros trabajos.

Cuadro clínico de IM (2,8,9)

  • La isquemia miocárdica se identifica por los antecedentes y el ECG.
  • Los síntomas de dolor pueden estar referidos a la región precordial, la extremidad superior, la mandíbula, malestar epigástrico durante el ejercicio o en reposo o los equivalentes isquémicos de fatiga y disnea.
  • La tríada clásica es el dolor, el ECG patológico y el aumento o la caída de cTn.

Diagnóstico de IM.

De modo más práctico se puede definir al IM como: (10)

  1. Un aumento y disminución dinámicos de la troponina (con al menos un valor por encima del percentil 99 de normalidad).
  2. Síntomas isquémicos y/o cambios ECG isquémicos o una nueva alteración de la motilidad de la pared en el ecocardiograma.

Además debe comprenderse que una medición de troponina de modo sistemático, sobre todo en pacientes de UCI (Unidad de Cuidados Intensivos), críticamente enfermos puede conllevar a la obtención de resultados falsos-positivos. Así como también resulta relevante mencionar que se debe ser cauteloso a la hora de obtener niveles elevados de troponina ya que, de no tratarse y no correlacionarse adecuadamente con la clínica y la evolución del paciente; podría caerse en el error de tratar por un IM a un paciente que realmente no lo sufre; todo esto con las complicaciones para el médico y el sujeto tratado que esto puede conllevar. (11)

IM tipo 1 vs tipo 2. (6,12)

 

  • IM tipo 1: se refiere a una ruptura aguda de la placa que conlleva a infarto miocárdico del territorio que este vaso irriga. De hecho se considera según gran parte de la literatura al respecto que el mayor avance en técnicas de tratamiento, así como estudios clínicos son basados en pacientes que se presentan al hospital con un IM tipo 1.
  • Tipo 2: hace referencia a pacientes con una placa coronaria estable que desarrollan isquemia miocárdica debida a disminución en la perfusión (por ejemplo: anemia, hipotensión…), y/o demanda miocárdica incrementada (ej: taquicardia, hipertensión…). Por tanto, la piedra angular en el manejo de este tipo de IM es tratar la causa subyacente antes de valorar cualquier terapia dirigida a las arterias coronarias (sin embargo, el uso de aspirina en este caso también resulta importante).

Debe tenerse en cuenta que en ocasiones, distinguir entre un IM tipo 1 y tipo 2 puede resultar una tarea un tanto subjetiva para el clínico, ya que el aspecto que principalmente se toma en cuenta es la carga de estrés fisiológico vs el volumen de miocardio que presenta isquemia.  En la tabla 1 se anotan algunas características para diferenciarlos de un modo más sencillo y objetivo.

Discusión

Clasificación SCACEST/SCASEST, OMI, NOMI.

De modo tradicional, se interpreta el IM tipo 1 se divide en SCACEST y SCASEST. El voltaje (altura en mm) de dicho desnivel ha sido utilizado para determinar cuáles pacientes cursan con oclusión coronaria. Sin embargo, esta es una manera muy general y simplista de como un ECG debe interpretarse para determinar si existe o no oclusión coronaria. Por ejemplo, hoy en día es ampliamente reconocido que muchos patrones ECG incluso si carecen de elevación del segmento ST también reflejan una oclusión arterial coronaria completa, y a estos patrones es lo que llamamos como “equivalentes de SCACEST”.

Más recientemente, un nuevo sistema de nomenclatura ha sido propuesto para ser más incisivo con el médico que interpreta el ECG en el servicio de urgencias de cuales de estos pueden reflejar también una oclusión de uno o varios vasos coronarios, las cuales se detallan a continuación:

  • OMI (infarto miocárdico oclusivo; por sus siglas en inglés): SCACEST y sus equivalentes.
  • NOMI (infarto miocárdico no oclusivo): Otros patrones ECG en contexto con un paciente que presenta síntomas de isquemia cardiaca (usualmente reflejan isquemia subendocárdica).

Estos nuevos esquemas de clasificación han resultado sumamente útiles; pero no perfectos. Por ejemplo:

Mientras la trombosis en una arteria coronaria se propaga en el tiempo y luego resuelve, los ECG tomados presentan una transición entre OMI y NOMI. De igual manera; la presencia o ausencia de estrés fisiológico puede afectar de modo importante el patrón que se observa en el ECG (un ej claro podría ser una parada cardiaca o epinefrina que pueden presentar patrones isquémicos que luego resuelven).

Hallazgos ECG en IM.

El diagnóstico de IM desafortunadamente es mucho más complejo que simplemente contar la cantidad de mm que se eleva el segmento ST en varias derivadas contiguas, como la enseñanza tradicional ha venido realizándolo a través del tiempo (invalidando de este modo la dicotomía entre el tradicional SCACEST/SCASEST).

Seguidamente mostraremos y describiremos diversos patrones ECG asociados a IM, además se realizará un análisis de las características ECG encontradas, haciendo énfasis en que un ECG al igual que muchas otras pruebas de apoyo diagnóstico se realizan basadas en el contexto clínico del paciente al cual se está tratando. Así las cosas, no puede dejarse de lado en la práctica clínica la siguiente información que resulta invaluable.

El contexto clínico, por ejemplo:

  • ECG tomado de rutina vs sospecha de IM.
  • Correlación con un ecocardiograma realizado de manera concomitante al ECG.
  • Comparación con un ECG de base (si hay disponibilidad de este).
  • Valoración de ECG realizados de modo seriado.
  • Proporcionalidad de las anomalías en comparación con el ECG basal. (por ej: una elevación del ST de 0,5 mm puede ser significante en el contexto clínico adecuado y si el QRS es estrecho)

OMI anterior.

Características que favorecen diagnóstico de OMI anterior(14)

1)Elevación de ST en cara anterior

  • Predominantemente en V2.
  • Una elevación del ST mayor a 5 mm refuerza el diagnóstico.
  • Una convexidad en la elevación del ST orienta hacia factores isquémicos.

2) Cambios en la onda T.

  • Valore la presencia de ondas T hiperagudas.
  • Distorsión terminal del QRS en V2-V3 (resultado de ondas T anchas que invaden el complejo QRS y generan obliteración de las ondas S y J. (Véase figura #).

3) Pueden existir ondas Q que aparecen de manera pronta (y estas no son una contraindicación para la revascularización).

4) Pérdida en la progresión de ondas R.

  • Áreas con una progresión invertida de las ondas R. (ej: RV4 > RV3)
  • Disminución en la amplitud de la onda R. (comparado con ECG anteriores)

5) Una elevación del ST en AVL va en favor del diagnóstico.

6) La depresión del ST o su aplanamiento puede presentar cambios recíprocos (si es así, favorece el diagnóstico, aunque frecuentemente este hallazgo está ausente).

OMI inferior(15)

Características que favorecen el diagnóstico.

  • Elevación de ST en derivadas inferiores (a veces pueden tan solo cambios sutiles).
  • Frecuentemente encontrado en 2 derivadas inferiores.
  • Infra desnivel del ST en AVL
  • Si no se encuentra depresión del ST en AVL el diagnóstico puede resultar cuestionable ya que la evidencia demuestra que este hallazgo ocurre en el 99% de OMI inferior.
  • La inversión en la onda T en AVL también refuerza el diagnóstico (ya que es una imagen en espejo de ondas T hiperagudas en cara inferior).

Características adicionales que pueden observarse en OMI inferior.

  • Una extensión hacia ventrículo derecho puede generar elevación de ST en V1.
  • Manifestaciones isquémicas de cara posterior también pueden estar presentes (predominantemente en V2-V4).
  • Elevación de ST en V5/V6 puede estar reflejando oclusión en arteria circunfleja o sus ramas.
  • En presencia de OMI inferior, siempre debe evaluarse de modo sistemático una posible extensión hacia VD (ventrículo derecho).

OMI VD (16)

OMI VD en el contexto de OMI inferior

  • El OMI VD casi siempre ocurre en el contexto de OMI inferior debido a obstrucción proximal de la arteria coronaria derecha.

Este puede ser diagnosticado basado en los siguientes criterios:

  • Paso #1: Diagnóstico de OMI inferior (como se detalló anteriormente)
  • Paso #2: Analizar signos que orienten hacia lesiones de coronaria derecha (Ver tabla a continuación)
  • Paso #3: Buscar evidencia de isquemia VD.
  • La elevación del ST al menos 0,5 mm en V1 sugiere OMI VD. (aunque esta elevación también puede extenderse a V2-V3)
  • Cuando existe infradesnivel del ST en V2 debido a OMI posterior esto puede enmascarar el diagnóstico de OMI VD. En este caso, un ST isoeléctrico en V1 puede sugerir la posibilidad de OMI VD.
  • Un ECG tomado de derivadas precordiales derechas que muestra una elevación > 0.5-1 mm en V4R resulta prácticamente el hallazgo más fiable de OMI VD en el contexto clínico adecuado. Sin embargo, tenga en cuenta que una elevación del ST en V4R también podría ocurrir en las siguientes circunstancias: en OMI antero-septal, aneurisma ventricular debido a IM anterior, HVI (hipertrofia ventrículo izquierdo) o un embolismo pulmonar; por tanto, tomar este hallazgo en cuenta de manera aislada tampoco es diagnóstico per se de OMI VD.
  • Tome también en cuenta que cuando incluso aplicando todos estos criterios clínicos existen dudas acerca del diagnóstico de OMI VD, el POCUS puede resultar una vía rápida y eficaz de evaluar la función ventricular derecha.

OMI VD aislado o predominante (16)

  • El OMI VD raramente ocurre de manera aislada. Sin embargo, puede ocurrir en 2 casos particulares:
  • Oclusión de ramas marginales de VD.
  • OMI inferior antiguo con nueva oclusión proximal de arteria coronaria derecha (debido a que ya la pared inferior presenta cicatrices, por tanto sólo el OMI VD genera elevación del ST en este caso)
  • El principal hallazgo ECG en este caso es una elevación del ST en V1-V3. (que tiende a confundirse con el diagnóstico de OMI anterior)

Características que favorecen diagnóstico de OMI VD vs OMI anterior.

  • La elevación del ST mayor en V1-V3 favorece el diagnóstico de OMI VD, mientras que la mayor elevación de ST en V2-V4 favorece el diagnóstico de OMI anterior.
  • Una elevación del ST > en V1 que en V4 favorece el diagnóstico de OMI derecho.
  • Cambios sutiles de OMI inferior u ondas Q antiguas puede favorecer también el diagnóstico de OMI VD.

OMI posterior(2,6,17,18)

Características generales

  • El OMI posterior puede aparecer de forma aislada, sin embargo no es común. (aproximadamente el 5% de todos los OMI corresponden a esta entidad)
  • El OMI de pared posterior frecuentemente se encuentra asociado a OMI inferior y/o lateral.

Claves diagnósticas del OMI posterior

  • Elevación del ST en derivadas precordiales, la cual es máxima en V1-V4.
  • Normalmente existe una ligera elevación de ST en V2-V3, por tanto, cualquier depresión del ST se considera como factor de mal pronóstico.
  • Esto anterior ayuda a diferenciar tales características de las encontradas en isquemia subendocárdica (en donde el infradesnivel del ST suele ser máximo en V4-V6)
  • Ondas R altas en derivadas precordiales derechas
  • Tal característica representa un equivalente de la onda Q, con su misma significancia clínica.
  • Tampoco es un hallazgo que esté invariablemente presente.
  • Anormalidad de la onda T en precordiales derechas
  • Ondas T invertidas que pueden aparecer como imagen en espejo de ondas T hiperagudas en cara inferior.
  • Morfología isquémica utilizando la prueba de imágenes en espejo
  • La prueba de la imagen en espejo invierte las diferentes precordiales, simulando así como se vería el ECG si se realizase un ECG de derivadas posteriores. Tener este aspecto en cuenta claramente será mejor y más rápido que tomar un ECG de derivadas posteriores.
  • Existen 2 maneras de realizar esta prueba que son las siguientes:
  • 1) usando el ECG impreso en papel: Solamente voltee el ECG y mire a través de este.
  • 2) Usando un teléfono inteligente: Tome una fotografía de las distintas precordiales, luego rote la imagen 90 grados 2 veces. Esto anterior es exactamente lo mismo que la prueba tradicional en papel.

OMI lateral alto (19)

Hallazgos clave en OMI lateral alto.

  • Elevación del ST en AVL (también puede aparecer en D1), usualmente esta elevación es menor de 1 mm.
  • Cambios recíprocos de cara inferior.
  • Infradesnivel ST en D3. (también puede aparecer en D2 y AVF)
  • Puede encontrarse onda T invertida como cambio recíproco de ondas T hiperagudas en derivadas laterales.

Entidades que pueden simular OMI lateral-alto en el ECG

  • Aneurisma ventricular anterior que abarca también cara lateral.
  • Flutter atrial, estas ondas con patrón de sierra pueden ocultar o no permitir interpretar de modo adecuado el segmento ST.
  • Pericarditis: Sospechar cuando la elevación del ST se presenta en varias derivadas y sin cambios recíprocos de infradesnivel del mismo; así como tampoco debe olvidarse el contexto clínico del paciente.
  • Repolarización temprana.
  • Hipertrofia VD.

OMI en el contexto de BRIHH o marcapasos en VD. (20)

Como ya se conoce ampliamente, un nuevo BRIHH (bloqueo rama izquierda del haz de Hiz) en el contexto de IM representa una potencial indicación para llevar al paciente a laboratorio de cateterismo cardíaco. Sin embargo, en la práctica clínica habitualmente se enfrenta a pacientes que cursan con BRIHH de manera crónica, por tanto, el hallazgo de BRIHH de manera aislada es un hallazgo inespecífico. Por ende, pacientes con BRIHH así como marcapaso en VD, la isquemia debe ser evaluada tomando en cuenta los criterios modificados de Smith-Sgarbossa.

Criterios de Smith-Sgarbossa (el OMI se diagnostica si CUALQUIER criterio se cumple, incluso aunque sea en una sola derivada) Ver Figura 6.

  • Elevación del ST concordante de al menos 1 mm en cualquier derivada.
  • Infradesnivel concordante de al menos 1 mm en V1-V3.
  • Discordancia extrema en el supradesnivel del ST o infradesnivel en cualquier derivada que sea >1 mm.

Ondas T hiperagudas y patrón De Winter.

Traducción clínica de las ondas T hiperagudas

  • Las T hiperagudas sugieren isquemia la cual puede ser transmural o abarcar casi toda la pared.
  • Ondas T hiperagudas aisladas (sin desviación del ST): estas son a menudo un presagio de una elevación inminente del segmento ST. También debe tenerse en mente que estas pueden observarse también en el contexto de trombólisis que haya ocurrido de manera espontánea.

Patrón De Winter (4,21)

Este se puede diagnosticar teniendo en cuenta los siguientes hallazgos:

  • Ondas T altas y picudas en derivadas precordiales.
  • Depresión del ST con ondas T en ascenso mayores a 1 mm en derivadas precordiales. (Figura 7)
  • Ausencia de supradesnivel del ST en derivadas precordiales.
  • Duración del QRS normal.
  • En ocasiones se puede encontrar elevación del ST en AVR.
  • Los cambios suelen ser más evidentes en V3.

En síntesis, este patrón lo que refleja es una oclusión casi completa o completa del TCI y debe ser tratada como OMI. De igual manera, un patrón de Winter puede verse también en territorios lateral e inferior, con las mismas implicaciones.

Patrón de Wellens(4,23,24)

Este patrón refleja una oclusión transitoria de la arteria coronaria descendente anterior (ADA) que presentó reperfusión espontánea. Clínicamente esto se puede correlacionar a un paciente que tuvo dolor torácico con características isquémicas que resolvió sin necesidad de tratamiento. El Wellens cursa con 2 tipos de patrones descritos: (ver figuras 8 y 9)

  • Patrón A: Hace referencia a ondas T bifásicas que orientan hacia una oclusión muy reciente.
  • Patrón B: Se refiere a un patrón A evolucionado que muestra una inversión de las ondas T simétricas y profundas. Este puede considerarse que de ambos es el que cursa con un “mejor” pronóstico, ya que implica que el vaso presentó revascularización. (Figura 9)

Es importante acotar que estos patrones de Wellens no indican OMI, pero implica que existe una oclusión proximal de alto grado que debe atenderse con la misma seriedad que se aborda un IM. Algunas series de casos han mostrado que la mayoría de pacientes que presentaron este patrón en los cuales no se realizó ninguna técnica de revascularización coronaria, desarrollaron OMI al cabo de unas pocas semanas. Además tómese en cuenta siempre que estos individuos no deben ser sometidos por ningún motivo a pruebas de estrés, ya que esto puede causar un IM.

Criterios diagnósticos de Síndrome de Wellens

  • Inversión de onda T en V2-V3. (En ocasiones presenta extensión hasta V5).
  • Preservación de la onda R. (ya que si la onda R ha sido reemplazada por ondas Q profundas, esto más bien sugiere aneurisma ventricular anterior)
  • Evolución a través del tiempo. (Un patrón A nunca debe considerarse como un patrón estático)

A continuación, en la tabla 3 puede analizarse de manera resumida la estratificación del riesgo de IM.

Conclusión

El infarto agudo de miocardio (IM) sigue siendo una afección de gran importancia en los países industrializados, con una alta tasa de mortalidad, especialmente entre la población de edad avanzada. El diagnóstico temprano y preciso del IM es fundamental para brindar un tratamiento adecuado y mejorar los resultados clínicos.

El electrocardiograma (ECG) y los biomarcadores cardíacos desempeñan un papel crucial en el diagnóstico y clasificación de los pacientes con IM. El ECG proporciona información valiosa sobre la presencia de isquemia y la localización del infarto, mientras que los biomarcadores, como la troponina, ayudan a diferenciar entre diferentes tipos de infarto y la angina inestable.

Es esencial considerar los cambios dinámicos en los biomarcadores, los síntomas isquémicos, las alteraciones en el ECG y las anomalías en la motilidad cardíaca detectadas mediante el ecocardiograma en el diagnóstico del IM.

Finalmente, un diagnóstico temprano y preciso del IM, mediante la integración de diferentes herramientas diagnósticas y el conocimiento de las características específicas de cada caso, es crucial para proporcionar un tratamiento óptimo y mejorar el pronóstico de los pacientes afectados por esta grave afección cardiovascular.

Ver anexo

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