Síndrome de cauda equina: revisión bibliográfica
Autor principal: Juan Pablo Sibaja Rodriguez
Vol. XX; nº 11; 643
Cauda equina syndrome: literature review
Fecha de recepción: 13 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 10 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 643
Autores:
Juan Pablo Sibaja Rodríguez, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-5461-4542
Jorge Eduardo Medina Barrios, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0007-4857-9057
Jose Manuel Morales Mena, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-7184-0357
Meir Mendelewicz Montero, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0006-3572-2785
Jorge Merren Gallegos, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0004-4369-4775
Fiorella Morera Vásquez, Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0001-2052-4616
Resumen
El síndrome de cauda equina (SCE) es una emergencia neuroquirúrgica infrecuente pero potencialmente devastadora, originada por la compresión de las raíces nerviosas lumbo-sacras dentro del canal vertebral. Su etiología más frecuente es la hernia de disco lumbar, aunque puede deberse también a causas traumáticas, infecciosas, neoplásicas o estenóticas. Clínicamente, se caracteriza por lumbociática, disfunción vesical, alteraciones sensoriales perineales y debilidad motora en extremidades inferiores. El diagnóstico precoz mediante resonancia magnética es fundamental para evitar secuelas neurológicas irreversibles. El tratamiento de elección es la descompresión quirúrgica, preferiblemente dentro de las primeras 48 horas tras el inicio de los síntomas. Este artículo revisa la literatura actual con respecto a la etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico del SCE, con el objetivo de mejorar su identificación y manejo oportuno en el entorno clínico.
Palabras clave
Síndrome de cauda equina, compresión radicular, disfunción vesical, hernia discal, emergencia neuroquirúrgica, lumbociática, resonancia magnética.
Abstract
Cauda equina syndrome (CES) is a rare but potentially devastating neurosurgical emergency caused by compression of the lumbosacral nerve roots within the spinal canal. The most common etiology is lumbar disc herniation, although traumatic, infectious, neoplastic, and stenotic causes are also relevant. Clinically, CES is characterized by low back pain with sciatica, bladder dysfunction, perineal sensory disturbances, and lower limb motor weakness. Early diagnosis via magnetic resonance imaging (MRI) is critical to avoid irreversible neurological deficits. Surgical decompression, ideally performed within the first 48 hours of symptom onset, remains the mainstay of treatment. This review provides an updated overview of the current literature regarding the etiology, pathophysiology, clinical manifestations, diagnostic approach, classification, treatment, and prognosis of CES, aiming to promote timely recognition and management in clinical settings.
Keywords
Cauda equina syndrome, nerve root compression, bladder dysfunction, disc herniation, neurosurgical emergency, sciatica, magnetic resonance imaging.
Introducción
El síndrome de cauda equina (SCE) es una afección infrecuente y grave provocada por una compresión de los nervios terminales de la médula espinal llamada comúnmente como «cola de caballo» o cauda equina que se encuentra dentro del canal medular lumbo-sacro, y corresponde a una emergencia neuroquirúrgica1,2. La sintomatología de SCE es variable dentro de esta se puede incluir la lumbociática como el síntoma presente más frecuente, además de debilidad muscular y pérdida de funciones sensitivas en extremidades inferiores, presencia de anestesia en silla de montar, y disfunción de la vejiga, sexual e intestinal3,4. La principal etiología de esta enfermedad corresponde a la herniación de discos intervertebrales, otras causas son fracturas vertebrales, abscesos espinales, tumores, estenosis espinal, entre otros4,5. El SCE es una patología poco frecuente en la población general, la incidencia se estima en aproximadamente 2 casos por cada 100.000 pacientes6. El SCE es una devastadora enfermedad que puede dejar secuelas irreversibles y requerir prolongados periodos de rehabilitación por lo que es de vital importancia el diagnóstico y tratamiento rápido de esta patología7. En este artículo de revisión se pretende dar una visión general sobre la etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento del SCE.
Metodología
En el desarrollo de este artículo de revisión se utilizaron bases de datos como PubMed, Google Scholar y Ebsco. Se utilizó como palabra clave «síndrome de cauda equina». Se incluyeron artículos de tipo revisión de la literatura, reportes de caso, y guías de práctica clínica. La búsqueda se restrigió a artículos en idioma inglés y español únicamente. El rango de tiempo de articulos utilizados fue de 2008-2024. Se utilizaron catorce artículos para realizar esta revisión bibliográfica.
Etiología
La causa más frecuente de SCE corresponde a la herniación de discos intervertebrales lumbares principalmente a los niveles correspondientes entre L4-L5 y L5-S1, y entre el 1-2% de pacientes que presentan esta patología desarrollarán SCE3,8. Ciertos factores predisponentes como estenosis espinal lumbar y engrosamiento del ligamento amarillo pueden favorecer a que pequeñas protrusiones discales generen mayor compresión, aumentando el riesgo de SCE4. Entre otras causas menos frecuentes pero de importancia, traumáticas como fracturas, luxaciones o hematomas epidurales, también pueden generar compresión radicular. Causas neoplásicas primarias como schwannomas, ependimomas, meningiomas, linfomas y neoplasias secundarias como lesiones metastásicas, pueden invadir el canal espinal y causar SCE. En el ámbito infeccioso, los abscesos epidurales, la espondilodiscitis bacteriana, entre otras causas raras y de menor frecuencia8,9.
Fisiopatología
Actualmente no se entiende por completo el mecanismo exacto de daño nervioso en el SCE y sigue siendo objeto de debate en la literatura médica, sin embargo, se han identificado dos procesos fundamentales: la compresión mecánica directa y la lesión isquémica. Las raíces de la cauda equina son vulnerables a lesionarse por su escasa protección estructural y vascular, ya que solo están cubiertas por el endoneuro y carecen de células de Schwann. Además, su microvasculatura presenta una región hipovascular en el tercio proximal, favoreciendo la isquemia. La compresión, causada por hernias discales y las etiologías ya mencionadas generan cambios en la presión intradural, no solo daña directamente los nervios, sino que reduce el flujo sanguíneo y la difusión de nutrientes, generando efectos similares al síndrome compartimental y agravando el deterioro neurológico6,9.
Manifestaciones clínicas
El SCE tiene una variedad de manifestaciones clínicas que representan en muchos casos un gran reto diagnóstico. Los síntomas presentes del SCE en orden respectivo corresponden a lumbociática, disfunción vesical, alteración sensitiva en región perineal y trastornos intestinales8. El SCE puede tener tres tipos de presentaciones, la primera el inicio súbito en ausencia de patología de columna, la segunda disfunción vesical aguda con historia de lumbalgia con o sin presencia de radiculopatías, y tercera lumbociática crónica con empeoramiento gradual de funciones intestinales y vesicales3. Los síntomas clásicos de bandera roja son lumbalgia severa, radiculopatía bilateral, pérdida o disminución de la sensibilidad en región perineal, incontinencia urinaria y fecal, y disfunción sexual3,10,11.
La lumbalgia y las radiculopatías suelen preceder el inicio del SCE, entre un 71% de estos pacientes refieren tener estas manifestaciones10. Esta clínica puede presentarse de manera súbita o empeorar gradualmente con el tiempo una vez instaurado el SCE3. La presencia de dolor radicular bilateral y/o alteración en fuerza motora y función sensitiva bilateral representa una bandera roja que apoya al diagnóstico del SCE11. La presencia de anestesia en silla de montar eleva significativamente la sospecha de síndrome de cauda equina (SCE), especialmente cuando se asocia a disfunción vesical y/o rectal. Adicionalmente, pueden coexistir o no síntomas de radiculopatía, ya sea unilateral o bilateral10.
Dentro de las disfunciones vesicales observadas en el síndrome de cauda equina (SCE), la incidencia de retención urinaria e incontinencia urinaria es similar. Sin embargo, los pacientes con SCE que presentan retención aguda de orina tienden a mostrar un mayor grado de recuperación de la función vesical. La retención aguda de orina se debe a una distensión excesiva de la vejiga secundaria a la pérdida de sensibilidad vesical, mientras que en la incontinencia urinaria, la fuga de orina también resulta de la alteración en la percepción sensitiva de la vejiga10,12.
Diagnóstico
El diagnóstico SCE requiere una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa y se confirma con métodos de imagen, no existen laboratorios específicos para hacer el confirmar SCE3,4. En la mayoría de los casos, el uso del medio de contraste no es necesario, a menos que exista sospecha de etiologías infiltrativas, como infecciones o neoplasias6,8. En situaciones donde la RM está contraindicada como en pacientes con cuerpos metálicos implantados, puede optarse por una tomografía computarizada con mielografía; sin embargo, esta técnica ofrece menor resolución comparada con la RM5,8.
El tiempo ideal para realizar la resonancia magnética ha sido tema de discusión en múltiples artículos, sin embargo se propone que el tiempo ideal debería ser dentro de la primera hora de la sospecha clínica13.
Los estudios de vejiga por medio de ultrasonido en fase postmiccional con un volumen mayor a 500 mililitros se asocia a una mayor probabilidad de SCE si es acompañado además de ciática bilateral, retención urinaria y disfunción intestinal, sin embargo su valor diagnóstico no está aún claramente determinado. Estudios urodinámicos no tienen utilidad diagnóstica en el SCE pero puede ser de utilidad en el monitoreo de la función vesical posterior al tratamiento3,13.
Los estudios electrofisiológicos no suelen ser necesarios en los pacientes con SCE, estos estudios no deben de realizarse de manera rutinaria debido a la posibilidad de retrasar el tratamiento quirúrgico. En pacientes con estudios de imagen negativos la evaluación electrofisiológica podría ser útil para determinar la localización de la lesión8.
Clasificación clínica del SCE
Se ha propuesto una clasificación del síndrome de cauda equina que incluye cinco estadios14:
Síndrome de cauda equina sospechada
Sin presencia de síntomas vesicales, intestinales, genitales o perineales, pero con ciática bilateral o pérdida motora/sensitiva en las piernas (esto corresponde a SCE sospechada clínica).
O presencia documentada de una hernia discal grande en una resonancia magnética previa (esto corresponde a SCE sospechada radiológica).
Síndrome de cauda equina solo síntomas en etapa temprana
Función normal de vejiga, intestinos y sexual, pero con alguna pérdida sensitiva en el periné o cambio en la frecuencia de la micción.
Síndrome de cauda equina incompleta
Alteración en la sensación o función vesical/uretral, pero con conservación del control voluntario de la vejiga. Con o sin cambios sensoriales perineales, o alteraciones sensoriales o funcionales sexuales o intestinales.
Síndrome de cauda equina con retención
Como en el grado 3, pero con retención vesical indolora y fenómeno de rebosamiento.
Síndrome de cauda equina completa
Vejiga insensible con incontinencia por rebosamiento, sin sensibilidad perineal, perianal ni sexual, y sin tono anal.
Tratamiento
El SCE constituye una urgencia neuroquirúrgica que requiere intervención inmediata. Ante la sospecha clínica, se debe realizar una consulta urgente con neurocirugía o cirugía de columna para confirmar el diagnóstico e iniciar la descompresión lo antes posible. Ante la sospecha clínica en el servicio de urgencias, se deben iniciar estudios básicos previos a la referencia urgente a servicios de cirugía espinal. Aunque las pruebas de laboratorio no son diagnósticas para SCE, forman parte del abordaje preoperatorio. Se recomienda realizar biometría hemática, panel metabólico básico, pruebas de coagulación y tipificación sanguínea. Además, puede realizarse una ecografía vesical para estimar el volumen pre y postmiccional, e insertar una sonda urinaria si hay evidencia de retención4,5.
El tratamiento definitivo es la descompresión quirúrgica del sitio de compresión, guiada por la causa subyacente. En algunos casos, puede ser necesaria la estabilización vertebral mediante instrumentación si la descompresión compromete la estabilidad espinal. Comparado con procedimientos electivos, el abordaje quirúrgico en SCE suele requerir exposiciones más amplias y descompresiones bilaterales para optimizar la visualización y minimizar la manipulación neural. Técnicas como microdiscectomía, laminectomía aislada o laminectomía con artrodesis han mostrado resultados similares en cuanto a desenlace funcional4,6,7.
La descompresión debe de ser realizada dentro de las primeras 48 horas tras el inicio de los síntomas. Estudios han demostrado que en pacientes intervenidos antes de las 24 horas en comparación con las 48 no existe una mejoría real en los resultados. No obstante, demorar la cirugía más allá de las 48 horas se asocia a un mayor riesgo de incontinencia persistente y peor recuperación funcional3,6.
Pronóstico y complicaciones
El pronóstico SCE es altamente variable y depende de múltiples factores, entre ellos la etiología, la velocidad de instauración, la duración de la compresión, el nivel espinal comprometido y el grado de déficit neurológico presente al momento del diagnóstico. Tradicionalmente se ha enfatizado la importancia del tiempo hasta la descompresión quirúrgica, existe una considerable controversia en la literatura respecto a su influencia directa en los desenlaces funcionales a largo plazo. Algunos estudios no han encontrado una correlación clara entre la duración de los síntomas previos a la cirugía y la recuperación funcional. Múltiples investigaciones coinciden en que el principal factor pronóstico es la severidad de la disfunción vesical al momento de la presentación, se ha demostrado que los pacientes continentes al ingreso tienen una probabilidad significativamente mayor de recuperación completa de la función urinaria que aquellos que ya presentan incontinencia, independientemente de otros factores clínicos6,9.
Los pacientes con síndrome de cauda equina (CES) presentan una alta prevalencia de disfunción urinaria, intestinal y sexual que puede persistir incluso años después de la cirugía. Aproximadamente el 20% requerirá tratamiento de apoyo a largo plazo debido a complicaciones como uso de sonda urinaria, colostomía, disfunción sexual, rehabilitación física y problemas psicosociales como depresión y desempleo. Por ello, se debe brindar un consejo preoperatorio completo sobre la posibilidad de discapacidad y disfunción permanentes4,8.
Conclusiones
El síndrome de cauda equina representa un reto diagnóstico de gran relevancia clínica, dado su potencial para generar discapacidad permanente si no se trata con prontitud. La heterogeneidad de su presentación clínica exige un alto índice de sospecha, especialmente en pacientes con síntomas de bandera roja como anestesia en silla de montar, disfunción urinaria y dolor radicular bilateral. La resonancia magnética continúa siendo la herramienta diagnóstica de elección, mientras que la descompresión quirúrgica oportuna es el único tratamiento capaz de modificar el pronóstico funcional. La educación médica continua y la sensibilización sobre esta entidad son esenciales para mejorar la detección temprana y evitar complicaciones irreversibles en la práctica clínica.
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