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Síndrome de Enterocolitis Inducida por Proteínas de la dieta en Pediatría. Artículo de revisión

Síndrome de Enterocolitis Inducida por Proteínas de la dieta en Pediatría. Artículo de revisión

Autora principal: Rasha Isabel Pérez Ajami

Vol. XIX; nº 23; 971

Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome in Pediatrics. Review article

Fecha de recepción: 04/11/2024

Fecha de aceptación: 29/11/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 23 Primera quincena de Diciembre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 23; 971

Autores: Rasha Isabel Pérez Ajami 1, Eugenia Valle Vidal 2, Cristina Lagen Coscojuela 2, Carmen Bellido Bel 3.

1 Servicio de Pediatría del Hospital de Barbastro. Barbastro. España.

2 Servicio de Anestesiología y Reanimación del Hospital de Barbastro. Barbastro. España.

3 Servicio de Ginecología y Obstetricia del Hospital Ernest Lluch Martin. Calatayud. España.

Resumen: La Enterocolitis inducida por proteínas de la dieta (EIPD) es un síndrome gastrointestinal de hipersensibilidad alimentaria no mediada por IgE. Los desencadenantes más comunes son la leche de vaca y soja. La clínica es generalmente aguda; se manifiesta entre una y cuatro horas tras la ingesta del alimento y se caracteriza por vómitos repetitivos, palidez, letargia progresiva y deshidratación. El diagnóstico es clínico. El tratamiento se basa en la eliminación del alimento desencadenante y la historia natural de la enfermedad es favorable y la mayoría de los niños consiguen una tolerancia al alimento entre los 3 y 5 años.

Palabras clave: Enterocolitis, hipersensibilidad alimentaria, Alergia e Inmunología, hipersensibilidad.

Abstract: Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome (FPIES) is a gastrointestinal syndrome of non-IgE-mediated food hypersensitivity. The most common triggers are cow’s milk and soy. The clinical picture is generally acute; It manifests between one and four hours after eating food and is characterized by repetitive vomiting, paleness, progressive lethargy and dehydration. The diagnosis is clinical. Treatment is based on the elimination of the triggering food and the natural history of the disease is favorable and most children achieve tolerance to the food between 3 and 5 years.

Keywords: Enterocolitis, food hypersensitivity, Allergy and Immunology, hypersensitivity.

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Introducción

La Enterocolitis inducida por proteínas de la dieta (EIPD; anteriormente conocida como proctocolitis alérgica o eosinofílica o «intolerancia a las proteínas») es un problema común en la infancia [1].

A menudo se presenta como sangrado rectal en un bebé pequeño por lo demás sano, aunque otros bebés pueden tener irritabilidad y diarrea significativas [1]. Esta enfermedad suele comenzar en las primeras semanas de vida y, en la mayoría de los casos, se resuelve al final de la niñez [2].

Se caracteriza por la inflamación del colon distal en respuesta a una o más proteínas alimentarias mediante un mecanismo que no implica la inmunoglobulina E (IgE). La leche de vaca y la proteína de soja son los desencadenantes más comunes. Una asociación de síntomas con antígenos de proteínas alimentarias requiere la demostración de una mejoría objetiva tras la retirada del antígeno alimentario sospechoso y, en algunos casos, una recurrencia tras una exposición oral posterior [2].

Material y métodos

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica general sobre el EIPD, haciendo referencia a su patogenia, fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento principalmente en España. La búsqueda se ha realizado en las bases de datos de Pubmed y Cochrane. La búsqueda se ha realizado utilizando la unión de palabras clave a través de operadores booleanos, incluyendo aquellos artículos cuyo contenido se ajusta al objetivo de dicha revisión.

Discusión

Según los mecanismos de respuesta inmunitaria, la Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI) ha propuesto una clasificación de la alergia frente a los alimentos, agrupándolos en alergia mediada por IgE y no mediada por IgE [3].

La Enterocolitis inducida por proteínas de la dieta (EIPD) o Food Protein-Induced Enterocolitis Syndrome (FPIES) es un síndrome gastrointestinal de hipersensibilidad alimentaria no mediada por IgE. Es considerada como una entidad pediátrica, aunque puede darse también adultos [4].

Los mecanismos fisiopatológicos exactos se desconocen, pero se ha propuesto que la activación de los linfocitos T y la producción de TNF- α participan en la inflamación local y en el aumento de la permeabilidad intestinal, lo cual contribuye al intercambio de fluidos, dando lugar a manifestaciones clínicas como la palidez, hipoperfusión o hipotermia [5]. El papel de la inmunidad humoral también ha sido estudiado, aunque todavía no está bien definido [6].

Se estima que las reacciones inmunitarias gastrointestinales mixtas y no mediadas por IgE a las proteínas de la leche de vaca (LV) representan hasta el 40 por ciento de la hipersensibilidad a las proteínas de la LV en lactantes y niños pequeños [7]. El EIPD representa el extremo grave del espectro de enfermedades gastrointestinales inducidas por proteínas alimentarias en lactantes y es mucho menos común que la proctocolitis [8, 9]. La incidencia varía de 0,015 a 0,7 por ciento [10,11]. Hay una ligera predilección masculina (52 a 60 por ciento) en el EIPD [10-13]. Los informes de EIPD en hermanos de un niño afectado son raros. (Ver «Proctocolitis alérgica infantil inducida por proteínas alimentarias»).

En una gran cohorte de nacimientos de base poblacional israelí de un solo hospital, el 0,34 por ciento de los bebés (44 de 13.019) fueron diagnosticados con EIPD (confirmado por la resolución de los síntomas típicos de EIPD con la eliminación de la leche de vaca de la dieta y/o una provocación oral con alimentos [OFC] supervisada por un médico a la leche de vaca en el primer año de vida), lo que sugiere que el EIPD puede ser más común de lo que se pensaba anteriormente [10]. La incidencia de alergia a la leche de vaca (CMA) mediada por IgE en esta misma cohorte fue del 0,5 por ciento.

Otro estudio utilizó datos de la Unidad de Vigilancia Pediátrica Australiana que proporciona informes mensuales de 1400 pediatras involucrados y se estima que representa al menos el 50 por ciento de todos los pediatras elegibles en Australia [11]. Proporcionaron a los pediatras una definición de caso estandarizada de EIPD agudo y recopilaron informes mensuales de nuevos casos de EIPD agudo en niños menores de dos años. Se identificaron 230 lactantes con EIPD, lo que arroja una incidencia anual estimada de 15,4 por 100.000. Si bien esta estimación disipa el mito de que el EIPD es un trastorno poco frecuente, es posible que subestime la incidencia real de EIPD debido a las limitaciones metodológicas del sistema de notificación voluntaria. Este estudio no abordó la incidencia del EIPD crónico, aunque se estima que el EIPD agudo representa la mayoría de los casos de EIPD.

En España, se informó que el EIPD afectaba al 0,7 por ciento de los lactantes menores de 12 meses en una cohorte de nacimiento de un solo centro, no seleccionada y basada en la población (n = 1142) [14]. La LM, la yema de huevo de gallina (HE) y el pescado (merluza) fueron los desencadenantes más comunes.

Se administró una encuesta poblacional sobre alergias alimentarias en los Estados Unidos en línea o por teléfono a una muestra representativa a nivel nacional de 53.575 hogares entre 2015 y 2016 [15,16]. Se estimó que el EIPD de por vida diagnosticado por un médico afectaba al 0,51 por ciento (IC del 95 %: 0,42-0,62) de la población estadounidense menor de 18 años y al 0,22 por ciento (IC del 95 %: 0,17-0,28) de los adultos (18 años o más), con una prevalencia general del 0,28 por ciento (0,24-0,33 por ciento). En otro estudio de los EE. UU., entre 158.510 pacientes pediátricos en una cohorte de nacimiento, 214 pacientes cumplieron con los criterios de diagnóstico de EIPD de 2017. La incidencia de EIPD pediátrico fue de entre el 0,17 y el 0,42 por ciento según el año de nacimiento. Al igual que en informes anteriores, la mayoría de los pacientes presentaron una presentación aguda (78 por ciento) y los desencadenantes más comunes fueron la leche de vaca, la soja, la avena, el arroz, la patata y la hemoglobina. La edad media del diagnóstico fue de 6,8 meses [17].

Aunque tradicionalmente se ha informado que la leche de vaca y la proteína de soja son los desencadenantes más comunes en los bebés pequeños, más estudios indican ahora que los alimentos sólidos, como el arroz, la avena, el huevo de gallina (H) y el pescado, también son desencadenantes.

  • Leche y soja: los desencadenantes alimentarios más comunes en el EIPD son la leche de vaca y la soja (EIPD clásico), y las reacciones se producen a la fórmula infantil durante los primeros meses de vida. Si bien varios estudios han demostrado que más del 50 por ciento de los bebés con EIPD reaccionan a ambos alimentos [18], ninguno de los 44 bebés diagnosticados con EIPD por leche de vaca en un estudio de cohorte de nacimiento en Israel mostró sensibilidad a la soja [10]. Esta diferencia podría atribuirse a un fenotipo más leve informado a partir de una cohorte de nacimiento no seleccionada en comparación con un fenotipo más grave informado a partir de poblaciones de referencia de alergias y gastroenterología. Alternativamente, esto podría atribuirse a diferentes patrones de uso de fórmula de soja en la infancia. A nivel mundial, la leche de vaca sigue siendo el desencadenante más común del EIPD [19]. El EIPD por LV en lactantes amamantados exclusivamente es poco frecuente, lo que sugiere un papel protector de la lactancia materna que puede atribuirse a alérgenos alimentarios predigeridos y parcialmente procesados, así como a la presencia de TGF-beta e IgA en la leche materna [13]. Solo se han informado unos pocos casos de lactantes amamantados exclusivamente con EIPD por LV en la literatura [20], y no hay informes en la literatura de EIPD por soja en lactantes amamantados exclusivamente.
  • Alimentos sólidos: el EIPD puede ser inducido por alimentos sólidos, incluidos cereales (arroz, avena, cebada, maíz, trigo); carne y aves (ternera, pollo, pavo); H (clara de huevo y yema de huevo); verduras y frutas (patata blanca, batata, calabaza, judías verdes, aguacate, champiñón, plátano, manzana, tomate); legumbres (maní, guisantes, lentejas); frutos secos; mariscos (pescado, crustáceos, moluscos); semillas (sésamo); y el probiótico Saccharomyces boulardii [12,13,18]. Entre los bebés con EIPD por alimentos sólidos en una serie, el 80 por ciento reaccionó a más de un alimento, el 65 por ciento había sido diagnosticado previamente con EIPD por CM y/o soja, y el 35 por ciento fue amamantado [13]. Los bebés con EIPD de inicio temprano y reacciones a frutas o verduras tienen un mayor riesgo de reaccionar a múltiples desencadenantes alimentarios [11].
  • Cereales: el arroz y la avena son los alimentos sólidos más comunes que inducen EIPD [12]. En una serie de casos, el arroz fue responsable del 46 por ciento de los episodios de EIPD que requirieron hospitalización [21]. Los niños con EIPD inducido por arroz tenían más probabilidades de tener sensibilidades alimentarias múltiples y síntomas graves que requirieron reanimación con líquidos intravenosos en comparación con los niños con EIPD inducido por LV o soja. Aquellos con antecedentes de EIPD a un grano tienen una probabilidad de aproximadamente 40 a 50 por ciento de desarrollar EIPD a otros granos. Sin embargo, no se ha informado de EIPD al trigo en bebés con EIPD a avena o arroz [13].
  • Huevo: el H se encuentra entre los desencadenantes comunes de EIPD. La frecuencia informada de EIPD infantil por H es de aproximadamente 11 por ciento en Australia y los EE. UU. y hasta 36 por ciento en Turquía [22]. En un estudio multicéntrico italiano, entre 61 niños con EIPD por EH, 47 (77 por ciento) toleraron H cocido a la edad media de 30,2 (rango: 7 a 120) meses; de ellos, 32 (68,1 por ciento) toleraron H crudo en una provocación alimentaria realizada a una edad media de 43,9 (rango: 18 a 120) meses [23]. En Japón, se observó un marcado aumento en la incidencia de EIPD por H durante el período de cinco años de 2014 a 2019, coincidiendo con cambios en las prácticas de alimentación infantil que dieron como resultado la introducción más temprana de H en la dieta de los bebés [24].
  • Mariscos: en España, Italia y Grecia, el pescado es el desencadenante alimentario sólido más común en EIPD agudo infantil, probablemente reflejando los patrones dietéticos locales. El EIPD por pescado en bebés y niños pequeños tiene un pronóstico menos favorable que otros alimentos. En un estudio de un solo centro en España, solo 3 de 16 pacientes (18,7 por ciento) se volvieron tolerantes a la edad media de 4,5 años [25]. En niños mayores y adultos, el pescado y los mariscos son los desencadenantes más comunes de EIPD. En adultos con EIPD por mariscos, en general el 60 por ciento reacciona a un solo grupo de alimentos. El cincuenta por ciento de los pacientes con EIPD por pescado reaccionan a un marisco (crustáceo o molusco), el cuarenta por ciento de los pacientes con EIPD por crustáceos reaccionan a un molusco y el cincuenta y cinco por ciento de los pacientes con EIPD por moluscos reaccionan a crustáceos y/o pescado [26].
  • Cacahuete: el cacahuete fue un desencadenante poco común de EIPD agudo, que generalmente representa menos del dos por ciento de los casos en series grandes. Sin embargo, informes más recientes han destacado la posibilidad de una mayor incidencia de EIPD infantil por cacahuete [27,28]. Un estudio retrospectivo de un solo centro identificó 14 casos de EIPD por cacahuete entre 2017 y 2019 en comparación con ningún caso en la misma institución entre 2001 y 2011 [28]. La posible asociación con la introducción temprana sigue siendo especulativa en ausencia de un grupo de comparación sin introducción temprana, lo que requiere un estudio prospectivo o de casos y controles. Los pediatras y los especialistas en alergias deben considerar el EIPD agudo en el diagnóstico diferencial de las reacciones adversas al cacahuete en la infancia.
  • EIPD por múltiples alimentos: la proporción informada de pacientes con EIPD por un solo alimento en comparación con el de múltiples alimentos varía ampliamente, entre el 40 y el 80 por ciento, según la población y la metodología del estudio. En general, se informan tasas más altas de EIPD por múltiples alimentos en estudios basados ​​en encuestas entre cuidadores en comparación con estudios basados ​​en datos de prácticas de alergia. En un pequeño subconjunto de bebés y niños, se documentaron tres o más desencadenantes en el 9 al 18 por ciento [23]. En comparación con el EIPD debido a dos o menos desencadenantes, los pacientes con múltiples desencadenantes tenían más probabilidades de desarrollar aversión a los alimentos (43,2 frente al 16,9 por ciento) y de tener un aumento de peso deficiente (21,6 frente al 6,6 por ciento). Los pacientes con múltiples desencadenantes reaccionaron con frecuencia a H, soja, cereales (avena, arroz, trigo y cebada), verduras (batata, legumbres), frutas (palta, plátano) y pavo, pero tenían menos probabilidades de tener EIPD relacionado con mariscos.

La clínica es generalmente aguda; se manifiesta entre una y cuatro horas tras la ingesta del alimento y se caracteriza por vómitos repetitivos, palidez, letargia progresiva , deshidratación y shock hipovolémico hasta en el 15% de los casos [1, 29]. En ocasiones se asocia la aparición de diarrea dentro de las 5-10 horas posteriores a la ingesta del alimento [30]. Existe una forma crónica descrita, caracterizada por vómitos intermitentes, diarreas y crecimiento pobre con progresión hacia la deshidratación y shock hipovolémico en un periodo de días o semanas.

El diagnóstico de EIPD se basa en la historia, la constatación de síntomas clínicos típicos con mejoría clínica después de la retirada de la proteína causal sospechada, la exclusión de otras etiologías y, si es necesario, los resultados de una provocación alimentaria oral [31, 32]. Nuestro enfoque diagnóstico es consistente con las pautas de consenso internacionales sobre el diagnóstico y el tratamiento de EIPD publicadas en 2017 [6]. No hay hallazgos de laboratorio ni radiográficos específicos de EIPD. Sin embargo, la obtención de un hemograma completo con diferencial durante una presentación aguda puede ser útil ya que un recuento elevado de glóbulos blancos con una desviación a la izquierda es sugestivo de EIPD o sepsis. Además, un nivel elevado de metahemoglobina en un niño que parece ceniciento, gris o cianótico y muy enfermo también sugiere el diagnóstico de EIPD.

La endoscopia y la biopsia no se realizan rutinariamente, pero pueden estar indicadas para descartar otra patología del tracto gastrointestinal en casos donde los síntomas son inusualmente graves y no se resuelven con reposo intestinal o fórmula a base de aminoácidos. La prueba de punción cutánea y/o la prueba de IgE sérica específica de alimentos se realizan generalmente como parte de la evaluación para descartar la sensibilización a alimentos particulares y la posible enfermedad concomitante mediada por IgE.

Los bebés a menudo presentan múltiples reacciones y evaluaciones extensas antes de que se considere el diagnóstico de EIPD, especialmente cuando el EIPD es causado por alimentos sólidos [12,13]. Los síntomas inespecíficos y la falta de pruebas diagnósticas definitivas pueden contribuir al retraso en el diagnóstico. El diagnóstico tardío del EIPD por alimentos sólidos también puede deberse a la percepción de que el arroz, la avena y las verduras tienen un potencial alergénico bajo y no suelen sospecharse como desencadenantes de reacciones alérgicas.

El tratamiento se basa en la eliminación del alimento desencadenante, tras lo cual, los EIPD agudos se resuelven generalmente en el plazo de 4-12 horas, mientras que los EIPD crónicos se resuelven en el plazo de 3 a 10 días; sin embargo, en casos severos, puede ser necesario el reposo intestinal y la administración de líquidos intravenosos [29].

La historia natural de la enfermedad es favorable y la mayoría de los niños consiguen una tolerancia al alimento entre los 3 y 5 años, [1] aunque existen casos de persistencia en adultos [2].  La tolerancia espontánea a alimentos como la leche de vaca o soja se produce a una edad más temprana que con alimentos sólidos. [2]

Conclusiones

El síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (EIPD, por sus siglas en inglés) es una alergia alimentaria no mediada por inmunoglobulina E (IgE) que se presenta principalmente en la infancia, pero puede darse en niños mayores y adultos. Los desencadenantes alimentarios más comunes son la leche de vaca (LV) y las fórmulas de soja, aunque el EIPD también puede ser causado por alimentos sólidos.

El EIPD se manifiesta como vómitos profusos, en proyectil y repetitivos, a menudo con diarrea, que provocan deshidratación y letargo en el plazo de una a cuatro horas después de la ingestión de alimentos en el contexto agudo o diarrea acuosa frecuente; vómitos intermitentes; pérdida de peso; y retraso del crecimiento en una forma crónica en los bebés pequeños.

El diagnóstico de EIPD se basa en la historia, la aparición de síntomas clínicos típicos con mejoría clínica después de la retirada de la proteína causal sospechada, la exclusión de otras etiologías y, si es necesario, los resultados de una provocación alimentaria oral.

EL manejo inicial consiste en la eliminación del alimento causante de la dieta y un plan de tratamiento de emergencia para episodios agudos debido a exposiciones accidentales. Actualmente no existen biomarcadores ni terapia que acelere su resolución, por lo que son necesarios más estudios que permitan investigar y mejorar la clínica de estos pacientes.

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