Síndrome de implantación por cemento óseo en artroplastia de cadera
Autora principal: Andrea Patiño Abarca
Vol. XVII; nº 4; 192
Bone cement implantation syndrome in hip arthroplasty
Fecha de recepción: 10/01/2022
Fecha de aceptación: 11/02/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 4 – Segunda quincena de Febrero de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 4; 192
Autor principal: Andrea Patiño Abarca Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España.
Autores
- Andrea Patiño Abarca. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- Laura Forés Lisbona. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- Diego Loscos López. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- Mario Lahoz Montañés. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- María del Mar Soria Lozano. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- Sergio Gil Clavero. Anestesiología y Reanimación. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa. Servicio Aragonés de Salud. Zaragoza. España
- Jimmy Madrigal Cruz. Quirón Prevención. Zaragoza. España
Resumen
El síndrome de implantación por cemento óseo es causa importante de morbimortalidad en pacientes sometidos a colocación de prótesis de cadera cementada. Su fisiopatología parece ser de origen embólico y está asociado al proceso de cementado. Se caracteriza por hipotensión arterial, hipoxia, perdida de conciencia, hipertensión pulmonar, falla de ventrículo derecho, arritmias y parada cardio respiratoria. En el paciente despierto con anestesia neuroaxial es mas sencillo identificar la sintomatología pero en el paciente intubado debe alertar la caída brusca de la fracción espirada de CO2. Conocer los factores de riesgo de esta complicación ayuda a anticiparse, optimizar la situación hemodinámica del paciente y actuar de forma temprana ante los primero signos y síntomas.
Palabras clave
Síndrome por implantación de cemento, Fractura de cadera, Fallo del ventrículo derecho
Keywords
Bone cement implantation syndrome, Hip fracture, Right heart failure
Abstract
Bone cement implantation syndrome is an important cause of morbidity and mortality in patients undergoing cemented hip replacement. Its physiopathology seems to come from cement application process. Is characterized by arterial hypotension, hypoxia, loss of consciousness, pulmonary hypertension, right ventricular failure, arrhythmias and cardiac arrest. In patients with neuraxial anesthesia it is easier to identify the symptoms but in patients undergoing general anesthesia this syndrome should be suspected when they show an acute fall in end tidal CO2. Detailed knowledge of the risk factors for this syndrome can help to act on early stages and to maintain the hemodynamic of the patient in the best conditions.
Introducción
El envejecimiento de la población es un proceso intrínseco de la transición demográfica actual y la fractura de cadera en el anciano constituye la lesión mas importante del sistema musculo esquelético. Se acompaña de diversos padecimientos crónicos que dificultan su prevención, manejo y rehabilitación, por lo que la fractura de cadera debe tratarse quirúrgicamente con movilización temprana. El 90% de las fracturas ocurren en pacientes mayores de 65 años, siendo la fractura de cadera la segunda causa de ingreso hospitalario en pacientes geriátricos.
La artroplastia de cadera es un procedimiento cada vez mas frecuente por el aumento de la población geriátrica pluripatológica con importante morbimortalidad intraoperatoria. Desde 1970 se conoce una importante complicación asociada a las prótesis de cadera cementadas. Inicialmente la toxicidad del cemento era considerada la causante de los problemas cardiorrespiratorios sin embargo, se ha demostrado que durante la implantación de la prótesis cementada hay un aumento de la presión intrafemoral con salida de medula ósea y restos al sistema venoso que se acompaña de sintomatología similar a la de embolismo pulmonar. La instrumentación quirúrgica del canal femoral está asociado frecuentemente a un compromiso cardiovascular considerable de los pacientes y se relaciona principalmente con la utilización de cemento óseo. El cemento óseo consta de dos componentes uno líquido compuesto en su mayoría por monómeros de metilmetacrilato y otro en polvo compuesto por polímeros de metilmetacrilato. Durante su fase de mezclado se produce una reacción exotérmica que alcanza altas temperaturas.
El síndrome de implantación de cemento óseo es una complicación potencialmente mortal de la cirugía ortopédica que involucra el cemento óseo presurizado. No existe una definición acordada para el síndrome de implantación por cemento ósea pero se caracteriza por una serie de condiciones clínicas que pueden incluir: hipoxia, hipotensión arterial, arritmias cardiacas, aumento de la resistencia vascular pulmonar, disminución del nivel conciencia y parada cardiaca. Se asocia con mayor frecuencia a la artoplastía de cadera pero no se limita a esta intervención. Suele ocurrir en alguna de las siguientes fases: fresado femoral, implantación del cemento, inserción de la prótesis, reducción de la articulación o deflación del torniquete de isquemia.
Incidencia
Esta complicación es un evento intraoperatorio frecuente, la incidencia del síndrome por implantación de cemento en procedimientos ortopédicos es de aproximadamente un 20% a 30% y la incidencia de una reacción grave con colapso hemodinámico es de 0,5% – 1,7%. Se ha reportado que la mortalidad intraoperatoria en artroplastia de cadera cementada varia entre 0,2 – 4,3% y la mortalidad a plazo de 30 días es de 9%. Por otro lado se ha demostrado que si bien la mortalidad perioperatoria de estos pacientes es mayor, la colocación de prótesis cementada disminuye a mortalidad a 12 meses por mejoría en la calidad de vida. A su vez, el uso de prótesis cementada en comparación con la no cementada para la fractura de cadera mejora la movilidad temprana postoperatoria libre d dolor y reduce el riesgo de reintervención.
Cuanto mas severa es la clínica, mas alta es la mortalidad de estos pacientes a corto y largo plazo. Por otro lado la mortalidad de pacientes que presentaron sintomatología leve no fue diferente al compararla con pacientes que no tuvieron signos o síntomas compatibles con síndrome por implantación de cemento sobeo. El 95% de los pacientes fallecieron en el intraoperatorio o 48h después.
Calcificación y factores de riesgo
El síndrome de implantación por cemento óseo tiene un amplio espectro de gravedad. La mayoría de los pacientes desarrollan sintomatología leve- moderada que se caracteriza por reducción significativa y transitoria de la presión arterial sistólica y de la saturación arterial de oxigeno en el periodo de la cementación. Una pequeña proporción de pacientes desarrollan sintomatología fulminante con cambios hemodinámicos severos y refractarios a tratamiento progresando a arritmias, choque o parada cardo respiratorio.
El síndrome de implantación por cemento óseo se divide en tres grados según su gravedad gracias a la clasificación de Donaldson desarrollada en 2009.
Grado 1: Hipoxia moderada (SpO2<94%), hipotensión arterial moderada con caída de < 20% del valor preoperatorio.
Grado 2: Hipoxia severa (SpO2<88%), hipotensión arterial severa con caída de < 40% del valor preoperatorio y/o disminución del nivel de conciencia
Grado 3: Colapso cardiovascular que requiere reanimación cardiopulmonar.
Factores de riesgo
Existen factores de riesgo asociados al paciente y factores asociados a la intervención quirúrgica.
Factores del paciente:
- ASA III-IV
- Edad avanzada
- Sexo masculino
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Osteoporosis
- Apnea del sueño
- Angina de pecho
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Medicamentos (warfarina, diuréticos, beta bloqueantes, IECAS)
Factores quirúrgicos
- Canal femoral no instrumentado previamente
- Componente femoral de la prótesis largo
- Lavado insuficiente del canal medular
- Uso de cemento de alta viscosidad
- Fractura intertrocanterea
- Fractura patológica
El canal femoral previamente instrumentado protege contra el síndrome de implantación por cemento óseo a través de dos mecanismos. En primer lugar hay menos material embolico y las paredes internas del canal previamente instrumentado se esclerosan impidiendo de esta manera el paso de material embolígeno.
Fisiopatología
Se han propuesto varios mecanismos involucrados en la fisiopatología del síndrome por implantación de cemento óseo. La teoría inicial se basó en la liberación de metilmetacrliato del cemento a la circulación sistémica. Las teorías mas recientes se centran en el papel de los émbolos liberados durante el fresado del canal femoral y la inserción de la prótesis. Adicionalmente se han propuesto otros mecanismos como la liberación de histamina, la activación del complemento y la vasodilatación mediadada por sustancias endógenas. A pesar de todo esto, la fisiopatología no esta totalmente definida.
Se ha demostrado que los monómeros de metilmetacrilato circulantes causan vasodilatación in vitro al actuar directamente sobre el musculo liso vascular. Esta relajación es dependiente de la concentración de monómero en plasma y se necesitan concentraciones mas altas que las que se generan con la cementación para lograr algún efecto clínico relevante. Es por esto por lo que se ha sugerido que los cambios hemodinámicos observados son el resultado de un aumento de la presión intramedular en la cementación que conduce a la embolización, en lugar de acción directa de los monómeros en el musculo liso vascular. Al prepara el cemento, este puede alcanzar altas temperaturas y debido a la reacción exotérmica producida el cemento se expande en el espacio entre la prótesis y el hueso, atrapando aire y contenido de la medula ósea que son forzados a la circulación. Este contenido embolico caracterizado por grasa, aire, partículas de cemento, hueso cortical y medular generan por efecto mecánico y/o liberación de mediadores inflamatorios una vasoconstricción con aumento de la presión arterial pulmonar; origen de la hipoxia y la falla del ventrículo derecho. El aumento agudo de la presión del ventrículo derecho conduce a dilatación de este con desplazamiento del tabique interventricular hacia cavidades izquierdas, esto produce un llenado ventricular deficiente y una disminución del gasto cardiaco. En algunos casos de ha planteado la posibilidad de que los émbolos pueden alcanzar la circulación cerebral a través de un foramen oval permeable. La ecografía transesofágica ha mostrado múltiples embolias pequeñas descritas como ráfagas de nieve visibles en el corazón desde el comienzo del fresado hasta el final del procedimiento quirúrgico. Así mismo varios estudios han demostrado la presencia de émbolos en pacientes que se mantiene asintomáticos durante la intervención. En un estudio utilizando ecografía transesofagica se documento la aparición de émbolos en 47 de los 48 pacientes observados y se observaron émbolos mayores de 10mm en mas del 30% de los casos. Por otro lado resultados de autopsias confirman la presencia en pulmones de partículas de la medula ósea, grasa, micropartículas de hueso y metilmetacrliato. También se observan émbolos grasos en cerebro, miocardio y riñón de pacientes fallecidos por parada cardiorrespiratoria durante la inserción de la prótesis. Paradójicamente el grado de compromiso hemodinámico no necesariamente se correlaciona con la carga emblígena observada.
Adicional a la obstrucción mecánica que causan los émbolos, se sospecha que existe una liberación de mediadores inflamatorios que influyen a las alteraciones hemodinámicas de estos pacientes. Se considera que el modelo embolico por si solo no puede explicar todas las características del síndrome y que una combinación de diferentes factores actuando de manera conjunta logran producir el cuadro clínico como se conoce hoy en día.
La anafilaxia y el síndrome por implantación de cemento comparten rasgos clínicos importantes, incluyendo el aumento de las concentraciones de histamina en ambas situaciones. No esta claro si la liberación de histamina es atribuible a un efecto directo del monómero de cemento o mediante un proceso mediado por IgE. Se ha visto en cirujanos que se encuentran frecuentemente en contacto con cemento óseo que tienen aumento en los niveles sanguíneos de C3a y C5a. Estos son complementos anafilactoides y son potentes mediadores vasoconstrictores y broncoconstrictore. Es por esto por lo que se incluye dentro de la fisiopatología del síndrome por implantación de cemento óseo una activación del complemento.
Manejo
La comunicación eficaz entre anestesiólogos y cirujanos tiene como objetivo la concienciación sobre la probabilidad de que ocurra un síndrome por implantación de cemento, mejorar la vigilancia perioperatoria, reducir el riesgo y el manejo adecuado en caso de que se desarrolle sintomatología. En casos de alto riesgo debe haber discusión entre cirujanos y anestesiólogos con respecto al beneficio de potencial de una artroplastia no cementada. El cirujano debe informar al equipo de anestesia que esta por insertar el cement, debe lavar el canal femoral, realizar hemostasia y aplicar el cemento de forma retrograda utilizando un catéter de succión y evitar la presión excesiva. Por otro lado el anestesiólogo debe garantizar una monitorización hemodinámica constante, mantener una presión arterial dentro del 20% del valor preoperatorio, mantener oxigenación adecuada y debe estar preparado para administrar vas opresores.
El colapso cardiovascular en estos pacientes debe ser tratado como un fallo del ventrículo derecho. En general la reanimación temprana y agresiva es la piedra angular del tratamiento. Como primera línea se debe proporcionar oxigeno al 100% y control de la vía aérea según el contexto clínico. Se debe establecer monitorización hemodinámica invasiva y de ser posible acceso venoso central. Se recomienda la reanimación agresiva con líquidos para mantener la precarga del ventrículo derecha, intropicos que apoyen la contractilidad y vasopresores que favorecen el flujo sanguíneo coronario.
Los corticoides se han utilizado para contrarrestar cualquier reacción inflamatoria o anafilactoide y se deben considerar en el preoperatorio de pacientes con alguna condición preexistente de activación de los mastocitos.
En caso de parada cardiorrespiratoria se deben seguir algoritmos y procedimientos habituales de soporte cardiovascular avanzado.
El síndrome por implantación de cemento óseo es un fenómeno auto limitado y la hipertensión pulmonar generalmente se normaliza en 24-48 horas. Los pacientes sanos pueden recuperarse rápidamente y sin secuelas, mientras que otros paciente pluripatologicos pueden presentar un cuadro clínico grave que resulte en la muerte.
Conclusiones
El síndrome de implantación por cemento óseo es una patología con un amplio espectro de presentación clínica y es causa importante de morbimortalidad en la cirugía ortopédica y el paciente anciano. Se requiere un alto índice de sospecha y una estrecha monitorización en el momento de la aplicación del cemento para un diagnóstico temprano y adecuada respuesta. Es importante estratificar a los pacientes según el riesgo y así tomar la decisión correcta con respecto al tipo de cirugía que se puede realizar en cada paciente y las precauciones que debe tener el equipo quirúrgico. La compresión adecuada y su reconocimiento temprano en el quirófano mejorara la supervivencia de los pacientes.
Bibliografía
- Taheriazam A, Saedinia A. Total hip arthroplasty and cardiovascular complications. Terapeutics and Clinical Risk Management. 2018; 685-690
- Donalson A, Thomson H. Bone cement implantation syndrome. British Journal of Anesthesia. 2009; 102 pages 12-22
- Olsen F, Kotyra M. Bone cement implantation syndrome in cemented hemiarthroplasty for femoral nech fracture. British Journal of Anesthesia 2014; 113 pages 800-806
- Griffiths R, Parker M. Bone cement implantation syndrome and proximal femoral fracture. British Journal of Anesthesia 2009; 102, pages 12-22
- Stephan M, Perrer RM, Ortrum P. Principles of fractures management. New York, McGraw Hill; 2003. Pages 33-42