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Síndrome de Posner-Schlossman: una revisión bibliográfica

Síndrome de Posner-Schlossman: una revisión bibliográfica

Autor principal: Sebastián Dufner Krieger

Vol. XIX; nº 16; 608

Posner-Schlossman syndrome: a literature review

Fecha de recepción: 19/07/2024

Fecha de aceptación: 16/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 608

Autores:

  1. Sebastián Dufner Krieger. Médico General, Investigador Independientes, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-6847-7372
  2. Roberto Antonio Hidalgo Ramos. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-3994-5587
  3. Isaac Hong Lo. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-4638-671X
  4. Angélica Carvajal Méndez. Médico General, Investigador Independientes, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-1185-8216
  5. Tamara García Díaz. Médico general. Investigador independiente. Heredia, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0005-7998-5352

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
  • La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

El Síndrome de Posner-Schlossman (SPS) es una enfermedad oftálmica rara caracterizada por episodios de glaucoma agudo unilateral y elevación intermitente de la presión intraocular. Aunque su etiología exacta sigue siendo desconocida, se asocia con inflamación ocular y puede causar daño irreversible al nervio óptico. Este artículo analiza la fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y consideraciones clínicas del Síndrome de Posner-Schlossman.

Palabras clave: Síndrome de Posner-Schlossman, glaucoma agudo, presión intraocular, inflamación ocular, fisiopatología, tratamiento.

Abstract

The Posner-Schlossman Syndrome (PSS) is a rare eye disease characterized by episodes of unilateral acute glaucoma and intermittent elevation of intraocular pressure. Although its exact etiology remains unknown, it is associated with ocular inflammation and can cause irreversible damage to the optic nerve. This abstract discusses the pathophysiology, diagnosis, treatment, and clinical considerations of PSS, emphasizing the importance of understanding and properly addressing this uncommon eye condition.

Keywords: Posner-Schlossman Syndrome, acute glaucoma, intraocular pressure, ocular inflammation, pathophysiology, treatment.

Introducción

El Síndrome de Posner-Schlossman (SPS), también conocido como crisis glaucomatocítica, es un trastorno ocular raro y enigmático caracterizado por episodios recurrentes de elevación unilateral de la presión intraocular e inflamación de la cámara anterior del ojo. A pesar de su baja frecuencia, esta condición plantea desafíos en el diagnóstico clínico y el manejo debido a su naturaleza impredecible y su potencial para causar daño al nervio óptico. La etiología exacta del SPS sigue siendo desconocida, con hipótesis que sugieren una interacción multifactorial de factores genéticos, disfunción en la respuesta inmune y desencadenantes virales (1,2).

Estudios como el realizado por Lahey et al. han arrojado luz sobre los mecanismos fisiopatológicos subyacentes al SPS, enfatizando el papel de la disfunción de la malla trabecular y las citoquinas inflamatorias en las fluctuaciones de la presión intraocular. El diagnóstico del SPS suele ser clínico, basado en signos característicos como una leve inflamación de la cámara anterior, picos de presión intraocular elevada y la ausencia de compromiso significativo del segmento posterior del ojo. Las estrategias de tratamiento van desde medicamentos tópicos para el glaucoma hasta agentes antiinflamatorios, con el objetivo de controlar los ataques agudos y prevenir complicaciones a largo plazo (3,4).

Ante los desafíos presentados por el Síndrome de Posner-Schlossman, se justifica la necesidad de más investigaciones para dilucidar su patogénesis subyacente y optimizar enfoques de manejo, asegurando mejores resultados para las personas afectadas (5).

Objetivo

Realizar una revisión exhaustiva del Síndrome de Posner-Schlossman, incluyendo su etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y opciones de tratamiento disponibles en la actualidad.

Metodología

Para lograr este objetivo, se llevará a cabo una búsqueda sistemática de la literatura científica relacionada con el Síndrome de Posner-Schlossman en bases de datos especializadas. Se identificarán estudios clínicos, revisiones sistemáticas y meta-análisis relevantes para la temática. Se realizará un análisis crítico de la información recopilada, extrayendo datos clave sobre la fisiopatología, factores de riesgo, presentación clínica y opciones terapéuticas. Además, se discutirán las implicaciones clínicas de los hallazgos más recientes y se sugerirán posibles áreas de investigación futura en relación con este síndrome.

Análisis

La fisiopatología del Síndrome de Posner-Schlossman es un aspecto fundamental para comprender esta enfermedad oftálmica poco común. Se cree que la inflamación ocular aguda desencadena una serie de eventos que contribuyen a la elevación intermitente de la presión intraocular característica del SPS. Durante los episodios agudos, se produce una obstrucción temporal en el sistema de drenaje del humor acuoso debido a la inflamación en el segmento anterior del ojo. Esta obstrucción provoca un aumento repentino en la presión intraocular, lo que resulta en los síntomas clínicos distintivos del SPS, como visión borrosa, dolor ocular y fotofobia (6,7).

La inflamación en el Síndrome de Posner-Schlossman se asocia comúnmente con una respuesta inmunitaria anormal en el ojo, que puede desencadenar un proceso inflamatorio localizado. Los mecanismos precisos que subyacen a esta respuesta inmunitaria aún no se comprenden completamente, pero se postula que factores genéticos y ambientales pueden influir en la predisposición a desarrollar este trastorno. La presencia de citocinas proinflamatorias y mediadores químicos en el humor acuoso de los pacientes con SPS respalda la participación de la inflamación en la patogénesis de la enfermedad (8,9).

Además de la inflamación, se ha observado que la alteración en la regulación del flujo de humor acuoso en el ojo desempeña un papel en la fisiopatología del Síndrome de Posner-Schlossman. Se sugiere que cambios en la producción y drenaje del humor acuoso, posiblemente mediados por alteraciones en el endotelio de la cámara anterior, pueden contribuir a la elevación intermitente de la presión intraocular observada en los pacientes con SPS. Estos desequilibrios en la dinámica del humor acuoso pueden dar lugar a episodios repetidos de glaucoma agudo y, si no se controlan adecuadamente, a daños en el nervio óptico y pérdida de la visión a largo plazo (10,11).

En resumen, la fisiopatología del Síndrome de Posner-Schlossman implica una compleja interacción entre la inflamación ocular, la regulación del humor acuoso y la respuesta inmunitaria localizada en el ojo. La comprensión de estos mecanismos subyacentes es crucial para el desarrollo de enfoques terapéuticos efectivos que aborden tanto la inflamación como la presión intraocular elevada, con el objetivo de prevenir complicaciones visuales y preservar la función ocular en los pacientes afectados por este síndrome infrecuente pero significativo (12).

Apensar de que la causa exacta del PSS es discutible, se han propuesto diferentes etiologías, incluidas la autoinmune y la alergia (12,13). En previos estudios, que datan aproximadamente a 1935, se mencionan signos clínicos similares al PSS en pacientes con «glaucoma alérgico».(12). Posner y Schlossman propusieron la desregulación autonómica como el mecanismo de la enfermedad, mientras que Skolic, Raitta y Vannas propuso anomalías vasculares y del desarrollo (14, 15).

La teoría infecciosa parece haber ganado una amplia aceptación gracias a pruebas bien documentadas. La teoría infecciosa más probable de la etiología del PSS implica el citomegalovirus (CMV), el virus varicela-zoster (VZV) y el virus del herpes simple (HSV). (16,17), incluso otra posible causa es Helicobacter pylori (18).

La evidencia más sólida de una asociación causal entre el PSS y el CMV es el informe de algunos investigadores sobre el tratamiento exitoso del PSS utilizando agentes antivirales dirigidos al CMV. Bloch-Michel et al propusieron por primera vez el CMV como agente infeccioso y otros investigadores han corroborado este hallazgo. (19) La evidencia de esto es la detección de anticuerpos contra CMV y ADN de CMV en el humor acuoso mediante una reacción en cadena de la polimerasa (PCR). El ADN del CMV se ha detectado en el humor acuoso durante períodos de brotes agudos de PSS y semanas después de un ataque. (17)

Se ha informado que los pacientes con uveítica anterior que responden de manera subóptima a la terapia con esteroides tópicos convencionales tienen una mayor probabilidad de tener una infección viral. (20,21) En un estudio, 67 % de los pacientes con uveítis anterior a los que se les realizó una muestra acuosa dieron positivo para CMV, HSV, VSV o rubéola. (20) También se observó que los pacientes con presión intraocular (PIO) elevada tenían más probabilidades de tener resultados positivos para CMV (75%).(22) Además, se han utilizado con eficacia ganciclovir y valganciclovir orales dirigidos al virus infectante.(23) También se ha utilizado ganciclovir intravítreo con respuesta favorable, confirmando la etiología viral del PSS. La mayoría de estos pacientes experimentaron una recaída después de suspender la terapia antiviral.

Por otra parte, el diagnóstico del SPS se basa en la presentación clínica de glaucoma agudo unilateral con presión intraocular elevada. Se requiere un examen oftalmológico completo, incluyendo pruebas de campo visual y evaluación del ángulo iridocorneal, para confirmar el diagnóstico de manera precisa (24).

Con respecto al tratamiento y manejo, se habla que de primera línea para reducir la PIO durante los ataques agudos incluye betabloqueantes tópicos, agonistas alfa e inhibidores de la anhidrasa carbónica, que se usan comúnmente en el tratamiento del glaucoma.(25) Estas clases de medicamentos tópicos o una combinación de medicamentos se pueden usar con una buena respuesta. En algunos casos, se justifica el uso de medicamentos sistémicos, como los inhibidores orales de la anhidrasa carbónica, para controlar el aumento agudo de la PIO. Es mejor evitar los análogos de prostaglandinas tópicos debido al riesgo de exacerbar la inflamación.(26) Si la PIO se reduce a normal, los hipotensores oculares tópicos podrían retirarse entre ataques, especialmente si el paciente tiene un riesgo bajo de desarrollar neuropatía óptica glaucomatosa (NOG) u otras complicaciones oculares. Se debe desaconsejar la pilocarpina tópica ya que se cree que exacerba la trabeculitis.(27,28)

La inflamación intraocular, a menudo leve, se puede controlar con esteroides tópicos como la prednisolona o la dexametasona. La fluorometolona tópica también se ha utilizado con buenos resultados para controlar la inflamación intraocular de bajo nivel. La terapia tópica con cortisona se puede aplicar cuatro veces al día si es necesario y luego reducirse rápidamente. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) tópicos y orales pueden suprimir la inflamación. El posible glaucoma inducido por esteroides se puede evitar mediante el uso de AINE, que también pueden tener un efecto antiprostaglandinas deseable, ya que un aumento del nivel acuoso de prostaglandinas se ha asociado con los ataques. (29)

Se deben realizar seguimientos diarios de los pacientes para controlar la PIO durante un episodio agudo y garantizar la reducción de la PIO a un nivel seguro. Se pueden adoptar visitas menos frecuentes (semanales o mensuales, según corresponda) cuando se reducen gradualmente los esteroides y la hipotensión ocular. Se deben dar instrucciones para consultar con un oftalmólogo tan pronto como se note un ataque. Cuando se inicia el tratamiento, se requiere documentación de los parámetros basales del nervio óptico (como se señaló anteriormente) en ausencia de edema corneal aparentemente significativo.

Los hipotensores oculares tópicos y los esteroides deben iniciarse de manera adecuada y disminuirse si la respuesta es favorable. Si la respuesta al tratamiento máximo es desfavorable (es decir, el paciente no muestra signos de mejoría) o si ocurren múltiples recurrencias, se debe realizar una búsqueda de la presencia de infección por CMV en la cámara anterior utilizando un grifo acuoso. Se debe considerar el tratamiento con un agente antiviral si se encuentra evidencia de ADN de CMV. Hay pruebas de beneficios para el tratamiento de la infección por CMV de la cámara anterior. (30).

 Se ha demostrado que el tratamiento de esta infección por CMV mejora el control del PSS. Valganciclovir y ganciclovir se han utilizado para el tratamiento de la infección por CMV. Se han investigado diferentes formulaciones y combinaciones y se han informado buenos efectos. Además, se han estudiado varias vías de administración de agentes antivirales, incluidas las vías tópica, oral e intravítrea para el tratamiento de la uveítis hipotensiva.

En investigaciones anteriores se ha utilizado una combinación de ganciclovir tópico y oral. El uso de ganciclovir tópico ha resultado en la resolución de la inflamación con el cese de los esteroides tópicos y la reducción de las caídas de presión en varios casos. Sin embargo, este tratamiento no detuvo por completo la recurrencia de episodios futuros.(31, 32) Se han utilizado diferentes concentraciones de ganciclovir tópico (2% y 0,15%). La preparación de ganciclovir al 2% parece estar asociada con una mayor concentración del fármaco en la cámara anterior. Produce menos recurrencia, menos pérdida de células endoteliales y un mejor control de la PIO. (30) El ganciclovir tópico se ha utilizado en forma de gel al 2% con buenos efectos. (30) El gel de ganciclovir al 0,15 %, que tuvo más recurrencia en un estudio anterior, mostró un buen efecto pero con una duración de uso más prolongada en un estudio más reciente.[72] Aunque se encontró que el valganiclovir oral era superior al ganciclovir en gel en términos de tasa de fracaso, la tasa de recurrencia fue significativamente mayor: 80 % en comparación con 57 %. (31, 32) Se administró valganciclovir oral en una dosis de carga oral de 900 mg dos veces al día durante al menos 2 semanas, seguida de una terapia de mantenimiento adicional de 450 mg de valganciclovir dos veces al día. (33) En este estudio, se observó un buen efecto del tratamiento con esta dosis. (33)  Sin embargo, la recurrencia se produjo después de suspender el valganciclovir. Se ha informado que la recurrencia después de la interrupción del tratamiento con valganciclovir es alta. Esta alta tasa de recurrencia puede atribuirse a que valganciclovir es virostático en lugar de virucida. Además, el privilegio inmunológico del ojo impide la erradicación total de la infección por CMV. (31) En un número razonable de pacientes, el tratamiento a largo plazo con valganciclovir ha dado como resultado un control de la enfermedad a largo plazo cuando se administra como se indicó anteriormente. También se ha estudiado la inyección intravítrea de 2,0 mg de ganciclovir en 0,05 cc, con o sin antiviral oral. (34) Aunque se ha demostrado que el valganciclovir intravítreo administrado en una dosis de 2 mg/0,05 ml reduce el CMV acuoso a niveles no detectados, la justificación para las inyecciones intravítreas en una infección es limitada.

Por otra parte, si el tratamiento médico no tiene éxito, se utiliza la cirugía para reducir la PIO en pacientes con PSS.(35) También es posible que se necesite cirugía para el tratamiento de la insuficiencia endotelial corneal (35) .

Finalmente, respecto al prognóstico a lo largo de los años, se ha observado que varios pacientes progresan hacia un daño significativo del nervio óptico con cambios en el campo visual y pérdida de células ganglionares. La duración total de la PIO elevada es responsable de este daño al nervio óptico, que asume características típicas de una cabeza del nervio óptico glaucomatosa y se supone que es un glaucoma secundario.(36)

Un metanálisis reciente basado en 19 estudios con un total de 1173 ojos con PSS mostró una incidencia agrupada de NOG en 20 % de los ojos.(37) Los factores de riesgo informados en estas cohortes de pacientes incluyeron edad avanzada, mayor duración de la enfermedad y la presencia de la afección en ambos ojos. No se demostró que el género y la PIO durante las fases agudas estuvieran asociados significativamente con el desarrollo del GON. Aunque los picos de PIO en pacientes con PSS tienden a ser transitorios, la GON podría verse favorecida en presencia de numerosos picos agudos de PIO recurrentes, niveles altos de inflamación, PIO elevada de larga duración, deterioro de la función trabecular y uso prolongado de esteroides.(38)

Conclusión

En conclusión, el Síndrome de Posner-Schlossman es una enfermedad oftálmica rara pero importante que requiere un enfoque clínico cuidadoso y una intervención temprana para preservar la función visual y prevenir complicaciones graves. La educación del paciente, la monitorización regular y un manejo multidisciplinario son fundamentales en el cuidado de los pacientes con SPS. El diagnóstico oportuno y el manejo adecuado previe el avance de la enfermedad a daños más importantes.

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