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Tendinopatía aquílea insercional y no insercional: fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento

Tendinopatía aquílea insercional y no insercional: fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento

Autor principal: Pablo Navarro López

Vol. XVIII; nº 22; 1067

Insertional and non-insertional Achilles tendinopathy: pathophysiology, risk factors, diagnosis and treatment

Fecha de recepción: 17/10/2023

Fecha de aceptación: 16/11/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 22 Segunda quincena de Noviembre de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 22; 1067

AUTORES

Pablo Navarro López. Médico Interno Residente Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Carmen Blanco Abad. Médico Especialista Servicio de Oncología Médica. Hospital de Alcañiz y Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Jorge Rodríguez Sanz. Médico Especialista Servicio de Neumología. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Natalia Pilar Pascual de la Fuente. Médico Interno Residente Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Pablo Trincado Cobos. Médico Interno Residente Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Fátima Mocha Campillo. Médico Interno Residente Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Pablo Gómez Mugarza. Médico Interno Residente Servicio de Oncología Médica. Hospital Universitario Miguel Servet de Zaragoza, España.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

RESUMEN

La tendinopatía de Aquiles es un síndrome clínico que se caracteriza por dolor, inflamación y deterioro funcional. La patología del tendón de Aquiles se puede clasificar en 2 grandes entidades: tendinopatías y roturas tendinosas. A su vez, por su localización, podemos clasificar las tendinopatías en: Tendinopatía insercional (en la unión del calcáneo y hasta 2 cm proximales) y no insercional (2-6 cm proximales a la inserción).

Existen una serie de factores de riesgo que intervienen en el desarrollo de la patología del tendón de Aquiles. El origen de las patologías del tendón de Aquiles es multifactorial. El dolor y la función reducida son los síntomas principales de la tendinopatía de Aquiles.

El diagnóstico suele ser clínico con dolor a la palpación, engrosamiento fusiforme del tendón, o presencia de nódulos. A veces, es necesario considerar pruebas de imágenes adicionales, principalmente ecografía y RMN.

En cuanto al tratamiento, está enfocado a reducir el dolor, mejorar la función y mejorar el nivel de actividad. El tratamiento conservador debe ser considerado la estrategia de primera línea en esta patología (reposo relativo, crioterapia, AINEs, ejercicios excéntricos, ondas choque, infiltraciones…), en cuanto al tratamiento quirúrgico, se suele utilizar entre el 10 y el 30% de los pacientes en los que fracasa el tratamiento conservador después de 6 meses.

PALABRAS CLAVE: Tendinopatía aquilea, insercional, no insercional, tratamiento, factores riesgo.

ABSTRACT

Achilles tendinopathy is a clinical syndrome characterized by pain, inflammation, and functional impairment. The pathology of the Achilles tendon can be classified into 2 large entities: tendinopathies and tendon ruptures. In turn, due to their location, we can classify tendinopathies into: Insertional tendinopathy (at the junction of the calcaneus and up to 2 cm proximal) and non-insertional tendinopathy (2-6 cm proximal to the insertion).

There are a series of risk factors that intervene in the development of Achilles tendon pathology. The origin of Achilles tendon pathologies is multifactorial. Pain and reduced function are the main symptoms of Achilles tendinopathy.

The diagnosis is usually clinical with pain on palpation, fusiform thickening of the tendon or the presence of nodules. Sometimes additional imaging tests, primarily ultrasound and MRI, need to be considered.

As for treatment, it is focused on reducing pain, improving function, and improving activity level. Conservative treatment should be considered the first-line strategy in this pathology (relative rest, cryotherapy, NSAIDs, eccentric exercises, shock waves, infiltrations…), as for surgical treatment, it is usually used between 10 and 30% of patients. patients in whom conservative treatment fails after 6 months.

KEYWORDS: Achilles tendinopathy, insertional, non-insertional, treatment, risk factors.

INTRODUCCIÓN

El tendón de Aquiles es el tendón más grande, grueso y fuerte del organismo. Su longitud es de 15 cm, su anchura de 12-15 mm y su espesor de 5-6 mm. Constituido por los gemelos (gastrocnemios) y el soleo. Se inserta en la parte posterior del calcáneo.

La tendinopatía de Aquiles es un síndrome clínico que se caracteriza por dolor, inflamación y deterioro funcional. La tasa de incidencia reportada en la población adulta es de 2,35 por 1000, afectando en mayor proporción a personas que son activas y aquellas que han cambiado su condición física recientemente. En las primeras etapas de la lesión estas personas pueden continuar su actividad, pero a medida que los síntomas progresan, su participación en actividades físicas disminuye (1).

La patología del tendón de Aquiles se puede clasificar en 2 grandes entidades (2,3): tendinopatías y roturas tendinosas.

  • Roturas tendinosas: son más frecuentes en varones (5:1), con edades comprendidas entre los 30 y los 50 años, y en deportistas no profesionales. Su incidencia va en aumento en relación con la práctica de deporte en edades más avanzadas. Suele ser consecuencia de traumatismo indirecto, dándose la combinación de tensión mecánica más degeneración intratendinosa, a partir de dorsiflexión brusca de tobillo partiendo de una flexión plantar activa con la rodilla en extensión o en flexión plantar forzada partiendo de posición neutra (4).

Las roturas pueden ser parciales, completas e intrasustancia. De todas ellas, las completas son las más frecuentes. Se asocian generalmente a fenómenos degenerativos en el tendón, por lo que los factores de riesgo suelen ser similares a las descritos anteriormente para las tendinopatías (5).

  • Tendinopatías. Dentro de esta entidad se puede distinguir entre:

– Peritendinitis: es una inflamación del paratendón, en la que se produce una proliferación de fibroblastos e hipervascularización. Puede ser aguda (6 semanas). Cuando es crónica, se puede asociar a fenómenos degenerativos.

– Tendinosis: es una degeneración del tendón. Se produce por microtraumas de repetición (6), envejecimiento o la mezcla de ambos. Se altera el metabolismo de los tenocitos, que producen un colágeno menos resistente (tipo 3) y una matriz alterada, aumenta el catabolismo (apoptosis precoz) y se produce una respuesta reparadora excesiva, que conlleva una neoangiogénesis, neoinervación (dolor) y cicatrización de mala calidad, dando cambios degenerativos. Puede evolucionar hacia roturas intersticiales, roturas parciales o roturas completas agudas.

A su vez, por su localización, podemos clasificar las tendinopatías en:

– Tendinopatía insercional (7): alteración patológica tendinosa se produce en la unión del tendón a la tuberosidad del calcáneo y hasta 2 cm proximales. Se asocia frecuentemente a bursitis retroaquílea. En este contexto, la deformidad de Haglund no necesariamente se asocia a este cuadro, ni mucho menos es la causa (8).  Puede coexistir, o no, con formación de osteofitos o de calcificaciones. Con frecuencia existen pequeñas roturas del tendón de Aquiles asociadas (9).

– Tendinopatía no insercional (10): afecta aproximadamente 2-6 cm proximales a la inserción, los mecanismos patológicos tienen lugar en el cuerpo del tendón que, al ser una zona mal vascularizada, predispone al desarrollo de cambios degenerativos. Suele asociarse con microrroturas cuando están presentes mecanismos por sobreuso. Dolor crónico en el tercio medio del tendón, frecuente en corredores, por sobrecarga, pero también en personas sedentarias con algunos factores favorecedores como el sobrepeso, la diabetes o alteraciones de la pisada. Los periodos de descanso hacen mejorar los síntomas, pero cada vez que se vuelve a una actividad normal, reaparecen los mismos e incluso se agravan.

La tendinopatía de Aquiles insercional es menos común y afecta al 20-25% de los casos. La tendinopatía de Aquiles no insercional representa entre el 70-75% de los casos (11).

A nivel tisular, la tendinopatía se caracteriza por aumentos localizados o difusos del grosor (tendinosis), pérdida de la arquitectura normal del colágeno, aumento de la cantidad de proteoglicanos y degradación general de la organización tisular.  Estos cambios estructurales en el tendón dan como resultado un aumento del área de la sección transversal, una reducción de la rigidez del tendón y una alteración de las propiedades viscoelásticas tanto en los tendones sintomáticos como en los asintomáticos. Además, en la tendinopatía insercional de Aquiles, el cambio del tendón (tendinosis) suele ir acompañado de condiciones adicionales, como agrandamiento de la bolsa retrocalcánea, calcificaciones intratendinosas y defectos óseos.

FACTORES RIESGO

Existen una serie de factores de riesgo que intervienen en el desarrollo de la patología del tendón de Aquiles. El origen de las patologías del tendón de Aquiles es multifactorial.

– Intrínsecos: anatomía que predispone a una situación biomecánica de incapacidad para absorber fuerzas y una fisiología que afecta a la resistencia tisular del tendón. Entre ellos, destacan: excesivo varo/valgo del retropié o el antepié, hiperpronación subtalar, pie cavo, dismetría, atrofias o deficiencias musculotendinosas, desequilibrios musculares, sobrepeso y obesidad, edad avanzada y enfermedades reumáticas que cursen con artropatías inflamatorias o tendinosis (12).

– Extrínsecos (5): entre ellos, el sobreuso, deporte en exceso, errores de entrenamiento (duración, intensidad), carrera o salto sobre superficies no adecuadas (13), calzado inadecuado y fármacos como fluoroquinolonas y corticoides (sistémicos o infiltrados localmente).

SINTOMATOLOGÍA

El dolor y la función reducida son los síntomas principales de la tendinopatía de Aquiles. Se basa en detectar signos clínicos específicos de dolor localizado, sensibilidad focal o difusa, hinchazón, rigidez y rigidez percibida en el tendón de Aquiles.

Los síntomas de la tendinopatía del tendón de Aquiles suelen empezar lentamente, como síntoma dolor, y luego van empeorando con el paso del tiempo.

El cuadro clínico de la tendinopatía aquilea es muy característico debido a que el dolor es en el propio tendón, por encima del talón y en la cara posterior y distal de la pierna.

  • El dolor es más incapacitante por las mañanas, al levantarse de la cama o tras un periodo largo de inactividad.
  • Es típico que el paciente refiera este síntoma como el más característico y tras unos pasos vaya desapareciendo la cojera y el dolor incapacitante.
  • Al subir escaleras, caminar o correr cuesta arriba y al ponerse de puntillas puede exacerbarse.
  • También aparecerá dolor cuando el paciente camine descalzo o lleve zapato sin tacón.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico suele ser clínico con dolor a la palpación, engrosamiento fusiforme del tendón, o presencia de nódulos.

Para conseguir un correcto diagnóstico clínico es fundamental realizar una buena anamnesis y hacer uso, no sólo de la anatomía descriptiva, sino también de la anatomía funcional. Los dos signos fundamentales de una tendinopatía son el dolor y la impotencia funcional. En casos de tendinopatía superficial también presenta una tumefacción subcutánea, secundaria a una lesión peritendinosa y que en raras ocasiones se le atribuye rubor, aumento de la temperatura o diversos signos inflamatorios (14).

  • Signo del arco: se palpan nódulos dentro del tendón mientras la articulación del tobillo se mueve en flexión plantar y dorsiflexión. Se observa un signo de arco positivo cuando la hinchazón o los nódulos se mueven con el rango de movimiento.   En casos de paratendinopatía, el área de engrosamiento máximo permanece fija en una posición.
  • Prueba del Royal London Hospital: se palpa el punto de máxima sensibilidad cuando el tobillo está en posición neutra. Luego se le indica al paciente que realice una flexión dorsal y plantar activa de la articulación del tobillo. La zona anterior de máxima sensibilidad se palpa nuevamente cuando la articulación del tobillo está en máxima flexión plantar y dorsiflexión. La tendinopatía está presente cuando la sensibilidad disminuye significativamente o desaparece cuando el tendón está bajo tensión.

A veces, es necesario considerar pruebas de imágenes adicionales, para valorar:

  • El aumento del grosor del tendón de Aquiles (diámetro anteroposterior).
  • La ecoestructura del tendón.
  • La intensidad de la señal alterada en la RMN.

Ecografía

La ecografía permite el estudio del tendón en toda su longitud, visualizándose un patrón fibrilar en el eje longitudinal y una estructura ovalada hiperecogénica en el eje transversal (15,16).

En cuanto a los hallazgos patológicos de la ecografía, en la tendinopatía aquílea no insercional (2-6 cm de la inserción del calcáneo), se aprecia un engrosamiento del área del tendón en forma de huso; áreas hipoecoicas y disrupción del patrón fibrilar que pueden corresponder a degeneración o rotura parcial (5,7). También es posible que presente un aumento de la vascularización en la porción ventral peritendinosa (15,16).  Pudiendo apreciarse engrosamiento focal o difuso de la sección media a proximal del tendón.

Sin embargo, en las formas crónicas de tendinopatía aquílea insercional o entesopatía (presente en los 2 cm distales del tendón), se pueden observar calcificaciones intratendinosas a modo de entesofitos de tracción o en la inserción como espolones. A menudo se asocian con alteraciones en la bursa retroaquílea (3,17). Pudiendo apreciarse área hipoecoica y pérdida de apariencia fibrilar en el tercio distal del tendón.

Resonancia magnética

En relación con los patrones patológicos del tendón de Aquiles, las tendinopatías, en RM presentan una pérdida de la forma normal del tendón con engrosamiento fusiforme. Se puede observar una pérdida del aplanamiento anterior en secuencias sagitales y convexidad en la cara anterior del tendón en secuencias axiales. También se aprecian zonas de hiperintensidad de la parte central del tendón tanto en secuencias potenciadas en T1 como en T2, con neovascularización tendinosa (18). Hay que tener presente que se pueden hallar signos de tendinosis aquílea en personas asintomáticas (19).

  • Tendinopatía insercional del tendón de Aquiles: engrosamiento distal del tendón con una señal intensa en imágenes con supresión grasa.
  • Tendinopatía de Aquiles no insercional: engrosamiento de la sección media a proximal del tendón con señalización heterogénea en imágenes T1 y T2.

Radiografía

Es una herramienta útil en el diagnóstico de tendinopatías de Aquiles, dado que se podría observar la presencia de un entesofito o calcificaciones. Además de resultar eficaz a la hora de comprobar la presencia de otros factores como artropatía asociada, displasia, trastorno postural o factores etiológicos de la tendinopatía (14).

TRATAMIENTO

Orientado a reducir el dolor, mejorar la función y mejorar el nivel de actividad.

En fases agudas el tratamiento debe basarse en medidas conservadoras de frío, elevación, compresión y reposo o modificación de la actividad.

El tratamiento conservador debe ser considerado la estrategia de primera línea. El primer paso debería ser la identificación y la corrección de alteraciones en la movilidad, en la pisada y desalineaciones o dismetrías (12).

Reposo relativo (20):

El daño estructural al tendón puede incluir desgarro parcial de las fibras de colágeno en tendinosis. Esto conlleva más tiempo de recuperación del que tradicionalmente se le ha dado para un paciente con tendinopatía.

La estructura del tendón puede soportar 10 veces el peso corporal y una tasa metabólica lenta hace que sólo consiga captar un 13% del oxígeno. Por tanto, se necesitarán como mínimo 100 días para la sintetización de colágeno y la reparación puede tardar meses en lugar de semanas.

Crioterapia:

Ampliamente utilizada para la analgesia, reduce la tasa metabólica del tendón, disminuyendo la extravasación de sangre y proteínas de nuevos capilares recuperados en lesiones del tendón (21). Sin embargo, no se ha encontrado evidencia de que esto pueda considerarse un tratamiento eficaz para la AT (22).

Fármacos Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs):

Los AINE se prescriben para controlar el dolor y los posibles signos inflamatorios locales, reducir la duración de la cicatrización y facilitar la reanudación más precoz de la actividad (14).

Los AINE se utilizan para el tratamiento de la AT, pero los datos mostraron sólo un efecto modesto sobre los síntomas agudos a corto plazo (22), y aunque las tendinopatías no se consideran una afección inflamatoria clásica (23), pueden ser útiles para controlar el dolor y permitir a los pacientes una correcta realización de fortalecimiento excéntrico, así como estiramientos de gastrocnemios y sóleo.

Ortesis:

La ortesis se utiliza como complemento al tratamiento, reduciendo la carga del tendón y por tanto ayuda en la recuperación de patologías tendinosas aquileas (20).

Ejercicios excéntricos (EE):

El fortalecimiento del tendón con ejercicios excéntricos se ha recomendado desde principios de la década de 1980. Los estudios clínicos citan con eficacia el fortalecimiento excéntrico. La carga mecánica acelera el metabolismo de los tenocitos y puede acelerar la reparación de los tejidos. Se ha demostrado en estudios clínicos que la carga temprana progresiva de los tendones aumentó la producción de colágeno (20).

Los programas de ejercicio que consisten en ejercicios excéntricos y concéntricos se consideran la piedra angular del tratamiento conservador de la AT y se utilizan ampliamente como tratamiento de primera línea (25), con mejores resultados en comparación con el tratamiento de esperar y observar (26,27). Se demostró que los ejercicios excéntricos promueven la formación de enlaces cruzados de fibras de colágeno dentro del tendón, facilitando así la remodelación del tendón (28).

Los EE son el tratamiento conservador más eficaz para la AT no insercional (29,30), con buenos resultados informados utilizando el protocolo de Alfredson, que parece ser el protocolo más utilizado. Los ejercicios deben realizarse en tres series de 15 repeticiones, dos veces al día, los 7 días de la semana durante 12 semanas (31).

La combinación de entrenamiento excéntrico y terapia con ondas de choque mostró tasas de éxito más altas en comparación con estas modalidades de tratamiento solas (32).

Su efectividad en la mejora del dolor y de la función, así como en la estructura tendinosa, está ampliamente contrastada, tanto para tendinopatías insercionales como no insercionales (33).

Terapia de ondas de choque extracorpóreas:

La terapia de ondas de choque extracorpóreas puede ejercer una acción analgésica en el tendón, además de estimular el proceso de reparación. Actúa sobre dos aspectos diferentes de la respuesta clínica: curación de tejidos y transmisión del dolor. Las ondas de choque combinado con el ejercicio excéntrico han dado buenos resultados en sus respectivas investigaciones.

No hay consenso sobre su método de aplicación, generación, nivel de energía, número y frecuencia de tratamiento (34,35).

En los últimos años se ha extendido el uso de las ondas de choque como tratamiento de las tendinopatías. Existen varios mecanismos por los cuales pueden producir efectos beneficiosos en el tendón patológico, tales como la inhibición de los receptores aferentes nociceptivos y el aumento de la proliferación celular local (36). Su uso en tendinopatías aquíleas insercionales parece ser más efectivo que el entrenamiento con excéntricos aislados a medio plazo, mientras que en tendinopatías no insercionales tienen resultados comparables y, en cualquier caso, superiores a no realizar ningún tratamiento (37), por lo que constituyen una alternativa válida en el tratamiento de esta entidad.

Infiltración de plasma rico en plaquetas:

El mecanismo de la infiltración de plasma rico en plaquetas cosiste en una gran variedad de factores de crecimiento, incluido el factor de crecimiento derivado de las plaquetas, el factor de crecimiento transformante β y el factor de crecimiento similar a la insulina, que promueve una respuesta de curación (38).

El uso de plasma rico en plaquetas (PRP) se ha convertido en otra alternativa terapéutica. La evidencia científica actual no apoya de forma clara su uso en tendinopatía aquílea (39), ya que actualmente la mayoría de los estudios no establecen una mejoría clínica estadísticamente significativa.

Las infiltraciones con corticoides:

Han demostrado reducir el dolor, la inflamación a corto plazo y mejorar las imágenes ecográficas del tendón, probablemente por su acción vasoconstrictora (40). Sin embargo, se han descrito efectos adversos importantes que incluyen la debilidad y la rotura del tendón (41). Dada la heterogeneidad de los resultados, su uso hoy en día es controvertido, ya que cualquier beneficio producido por los corticosteroides parece ser superado por las posibles complicaciones potenciales.

Proloterapia:

Consiste en la inyección en la zona lesionada de una sustancia irritante (la más utilizada es la dextrosa hiperosmolar), que desencadena una respuesta inflamatoria local y estimula la reparación tisular. Además, disminuye la neovascularización que se produce en las tendinopatías no insercionales. Una reciente revisión sistemática (42) concluye que la proloterapia tiene resultados superiores o al menos comparables al tratamiento con ejercicios excéntrico, siendo una alternativa a considerar en el tratamiento de la patología no insercional (43).

El polidocanol (44) utilizado como terapia esclerosante (obliteración de la vascularización aberrante del tendón afecto), inyectado bajo control con ecografía Doppler sobre los vasos anormales en la cara ventral del tendón de Aquiles, ha demostrado resultados clínicos satisfactorios en escalas funcionales y de dolor.

La EPI es la aplicación de corriente galvánica a través de una aguja conectada a un cátodo, con el fin de promover una respuesta inflamatoria y reparativa del tendón afecto, produciendo disminución del dolor, el aumento del rango articular y la disminución de la rigidez matutina a favor del segundo grupo (45).

Tratamiento quirúrgico

El objetivo de la cirugía es restaurar la función previa del tendón. Este tipo de tratamientos suele estar indicado una vez agotado el tratamiento conservador. Se destaca el desarrollo en los últimos años de las técnicas mínimamente invasivas y endoscópicas, por ser procedimientos efectivos con menor morbilidad, tiempo quirúrgico y número de complicaciones (46).

El tratamiento quirúrgico, se suele dar entre el 10 y el 30% de los pacientes en los que fracasa el tratamiento conservador después de 6 meses.

Entre las opciones de tratamiento quirúrgico de la tendinopatía no insercional del tendón de Aquiles destacamos (47) el desbridamiento abierto de los nódulos y las adherencias, con o sin resección del paratendón (48). Cuando el desbridamiento del tendón es mayor del 50% se recomienda la aumentación con flexor hallucis longus (FHL). La literatura describe un 36-77% de buenos resultados (49), pero con un 19 a un 40% de complicaciones como: infecciones, necrosis cutánea, dehiscencia de la herida, cicatriz hipertrófica y/o dolorosa (50)

También podemos realizar este tipo de cirugías con técnicas endoscópicas, permiten la resección del paratendón y el desbridamiento del tendón, con una tasa de buenos resultados que oscilan entre el 67 y el 97%. Estas técnicas permiten eliminar la neovascularización y la inervación aberrante con una menor agresión de los tejidos blandos, un menor número de complicaciones (8,6-19%) (50).

Se pueden asociar a las técnicas anteriores tenotomías longitudinales, siguiendo la dirección de las fibras del tendón de Aquiles, para promover la neovascularización y la reparación del tendón (50).

Con la transposición del FHL (Figura 6) el objetivo es conseguir una mejoría del dolor, sin pérdida de fuerza en la flexión plantar del hallux (51). Se describe en la literatura entre un 73 y un 90% de satisfacción en los pacientes intervenidos con esta técnica (51).

Se recomienda la resección del tendón delgado plantar durante el tratamiento, ya que ayuda a aliviar los síntomas. En esta línea, se ha descrito la liberación percutánea del delgado plantar con EPI (45), con resultados prometedores sobre la liberación abierta, ya que disminuye el riesgo de complicación de la herida y permite una rehabilitación precoz.

En el curso de la tendinopatía insercional, el 25% de los pacientes precisan tratamiento quirúrgico. La resección de la bursitis retrocalcánea y de la tuberosidad posterior del calcáneo o calcaneoplastia es una técnica que podemos realizar a cielo abierto o por vía endoscópica mediante un portal lateral de visión y un portal medial de trabajo. La indicación de esta técnica es retirar la bursa inflamada provocada por la fricción entre el calcáneo y el tendón de Aquiles aun en ausencia de tendinopatía (52).

Ante la existencia de tendinopatía, se puede llevar a cabo un desbridamiento con posterior reinserción del tendón de Aquiles, asociando o no la transposición del FHL (53). El riesgo de desinserción del tendón es bajo cuando el desbridamiento es menor del 50%; si fuera superior al 50%, se recomienda el reanclaje o la aumentación (54). Aunque se describen resultados excelentes en el 84,8% de los pacientes, con un bajo índice de complicaciones (10-15%), en el 25% de los casos no pudieron regresar a su nivel de actividad deportiva (48).

Finalmente, hay que destacar la osteotomía de Zadek, consistente en una osteotomía de cierre con cuña dorsal, a la que se puede asociar la resección de la bursitis retrocalcánea y la exéresis de la tuberosidad posterosuperior del calcáneo. Esta técnica está reservada para casos seleccionados, sobre todo en aquellos con un ángulo de inclinación del calcáneo elevado (> 20°) (55) y en tendinopatías calcificantes insercionales (56). Aunque se describe un 96% de buenos resultados, este tratamiento ensancha el talón, precisa material de osteosíntesis con descarga postoperatoria y presenta mayor variabilidad en los resultados que la calcaneoplastia.

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