Torsades de pointes por QT largo y apoplejía hipofisaria
El síndrome de QT largo se caracteriza por una prolongación de este intervalo en el electrocardiograma, definido como un QTc>450 ms en varones y >470 ms en mujeres, que predispone al desarrollo de arritmias ventriculares del tipo torsades de pointes (1-4). Se diferencian dos grandes grupos etiológicos: El QT largo congénito asociado a mutaciones genéticas y, la variante adquirida asociada sobre todo a la toma de fármacos (3), alteraciones electrolíticas (1,2,4) (hipopotasemia, hipomagnesemia e hipocalcemia), trastornos neurológicos (1,2,4), cardiológicos (1,2,3) y más raramente endocrinos (5-7).
Torsades de pointes por QT largo y apoplejía hipofisaria
Autora: María Isabel Ostabal Artigas. FEA Medicina Intensiva.UCI polivalente. Hospital Miguel Servet. Paseo Isabel la Católica 1-3 Zaragoza. CP50009
Señor Director:
Presentamos el caso de un varón de 62 años, que acude al servicio de urgencias por bajo nivel de conciencia y fiebre. Su familia refirió dos episodios de pérdida de conciencia y pico febril de 38,5ºC, precedido de vómitos. Sus antecedentes personales reseñables eran fibrilación auricular e hipertensión arterial. A la exploración física se observó a un paciente sin focalidad neurológica, bradipsíquico, con lenguaje coherente, piel seca, tensión arterial 70/35mmHg, frecuencia cardíaca de 54lpm y afebril (en ese momento), resto de la exploración anodina.
Estando monitorizado en el Servicio de Urgencias se observa torsades de pointes y posterior fibrilación ventricular, por lo que se procedió a desfibrilar e iniciar perfusión de sulfato de magnesio, tras lo cual ingresa en UCI, donde presenta dos episodios más de torsades de pointes. Se le realiza ECG evidenciándose ACxFA a 50lpm con QTc de 630ms y, una analítica en la que destaca: sodio 116mmol/l, calcio corregido 8,5 mg/dl, magnesio 1,5 mg/dl.
La TAC evidenció apoplejía hipofisaria secundaria a sangrado de posible macroadenoma. Se solicitó estudio hormonal que objetivó panpituitarismo: TSH 0,13uU/ml (0,27-4,2), T3 libre 0,5pg/ml (1,8-4,6), FSH 0,51mUI/ml (1,37-13,58). LH 0,15mUI/ml (1,8-8,2), cortisol basal 2ug/dl (6,2-19,4). Ante estos resultados se inició tratamiento con levotiroxina 100ug/día e hidrocortisona 50 mg/ 8 horas, que corrigió el QT.
Se consultó el caso con neurocirugía que optó por tratamiento con radioterapia del macroadenoma hipofisaria. Y dado que está documentado el alto riesgo de muerte súbita por arritmias ventriculares, se decidió implantar desfibrilador por el riesgo de recidiva de la torsade de pointes ante la situación de estrés a la que iba a estar sometido este paciente, durante y después del tratamiento radioterápico. A los dos meses del alta hospitalaria, el paciente acudió a revisión de control del desfibrilador, objetivándose ACxFA con QTc de 410ms, estaba asintomático y no había presentado arritmias ventriculares.
La apoplejía hipofisaria es rara, cuando aparece puede ser isquémica o hemorrágica, siendo, en estos casos, la mayor parte de las veces secundaria a sangrado de macroadenoma, cursa con panhipopituitarismo. La clínica suele ser insidiosa y en la literatura no hemos encontrado ningún caso asociado a Torsades de Pointes, si bien si que han sido descritas en casos de silla turca vacía (4,5) y otras patologías asociadas a alteraciones endocrinológicas (4,5,6), como el hipotiroidismo y las patologías del eje corticoideo-suprarrenal (6,7). Por su importante interacción hormonal para la respuesta sistémica y cardiovascular ante el estrés, es importante el tratamiento de sustitución hormonal tiroideo y corticoideo (4-7) lo más precozmente posible.
Presentamos un caso de panhipopituitarismo secundario a apoplejía hipofisaria que ingresó con clínica de insuficiencia suprarrenal aguda (shock hipovolémico, bajo nivel de conciencia, fiebre y alteraciones hidroelectrolíticas) que desarrolló torsades de pointes por QT largo adquirido, secundario a déficit hormonal del eje cortico-tiroideo, con corrección del QT tras tratamiento hormonal sustitutivo, lo que consideramos nos debe tener en alerta, ante cualquier paciente hipotiroideo o con insuficiencia suprarrenal que ingrese en los servicios de medicina intensiva y que presente un QTc largo, por su riesgo elevado de presentar torsades de pointes.
BIBLIOGRAFÍA
1. Camm AJ, Janse MJ, Roden DM, Rosen MR, Cinca J, Cobbe SM. Congenital and acquired long QT syndrome. Eur Heart J.2000; 21:1232.
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3. Salinas Arce J, Romero R, Solórzano P. Un caso de QT largo y torsades de pointes por ciprofloxacino. Rev Esp Cardiol. 2010; 63-111-2
4. Facenda M, Romero-Garrido R, Hernández-Alfonso J, Ramos-López M. Torsades de pointes por QT largo y silla turca vacía. Rev Esp Cardiol. 2009;62:1195-7
5. Vythoulkas JS, Hatzizacharias AN, Makris TK, Hyriakidis K. Torsades de pointes due to multihormonal deficiency induced long QT syndrome. Int J Cardiol 200;74:253-5
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7. Cooper MS, Steward PM. Corticosteroid insufficiency in acutely ill patients. N Engl J Med. 2003;348:727-734