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Trastorno Depresivo Mayor

Trastorno Depresivo Mayor

Autora principal: Daniela Fernández Vinocour

Vol. XIX; nº 16; 589

Major Depressive Disorder

Fecha de recepción: 18/07/2024

Fecha de aceptación: 15/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 589

Autores:

Dra. Daniela Fernández Vinocour, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0009-0003-7784-2724

Dr. Freddy Lizano Guevara, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0009-0003-2913-0722

Dr. José Julián Piedra Solano, Médico General, CCSS, Cartago, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0009-0001-4412-1379

Dra. Daniela Vargas Chacón. Médico General, Investigador independiente. Alajuela, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0000-0001-8483-2047

Dra. Priscilla Vargas Rodríguez. Médico General, Investigador Independiente. Alajuela, Costa Rica.

Dr. Emanuel Sevilla Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0009-0007-8947-5369

Dra. Joecelyne Tatiana González Rojas, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, ID: https://orcid.org/0009-0006-3025-3713

Resumen

El trastorno depresivo mayor se refiere a un evento de al menos dos semanas de duración con síntomas específicos y cumpliendo una serie de criterios. Se ha observado un aumento en la presencia de dicha patología en personas jóvenes principalmente en el género femenino causando una patología altamente incapacitante causando un impacto no solo personal sino laboral. Su origen al día de hoy se desconoce, sin embargo, hay múltiples hipótesis como la disfunción de las aminas, la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la hipótesis de las citoquinas entre otras tratando de comprender porque se da esta patología. Dado estas hipótesis se ha podido realizar un tratamiento para estos pacientes y además una serie de cambios en el estilo de vida que pueden prevenir su recurrencia. El trastorno depresivo mayor sigue en estudio para ser mejor entendido y poder llegar a un mejor tratamiento y prevención.

Palabras clave: trastorno, depresivo, mayor, psiquiatria, monoaminas, eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, citoquinas

Abstract

The major depressive disorder refers to an event of at least two weeks with a series of specific symptoms and fulfilling a certain series of criteria. In the last few years it has been observed an increase in the presence of this pathology especially in young adults of the female gender causing a highly incapacitating pathology with not only a personal impact but a work one as well. As to this day its origin is still unknown, however, multiple hypotheses such as the monoaminergic dysfunction, the overactivity of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and the cytokine hypothesis between others help understand the underlying problem causing this pathology. Thanks to this different hypothesis multiple ways of treatment have been presented and numerous lifestyle changes have been shown to prevent its recurrence. The major depressive disorder is still being studied to achieve a great understanding of how and why it develops and to achieve a better medical treatment and prevention plan.

Keywords: major, depressive, disorder, psychiatry, monoaminergic, hypothalamic-pituitary-adrenal axis, cytokines

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El trastorno depresivo mayor se refiere a un evento de al menos dos semanas de duración con síntomas específicos y cumpliendo una serie de criterios. Conforme los años han pasado su presencia ha sido menos ignorable dado que ha creado un impacto de bastante importancia tanto laboral como personal para un porcentaje importante de la población. Su presencia se ha dado a notar más en personas jóvenes y del género femenino, se cree por el aumento de presión social a nivel mundial.El trastorno depresivo mayor se considera una de las patologías más incapacitantes que hay por lo cual se considera que tiene un impacto importante a nivel económico. Hay múltiples hipótesis como la disfunción de las aminas, la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la hipótesis de las citoquinas para explicar porqué se da dicha patología. Dadas estas hipótesis se ha logrado llegar a tener un tratamiento que ayude a pacientes a recuperar su calidad de vida y prevenir episodios recurrentes.

 Epidemiología

El trastorno depresivo mayor es una de las enfermedades mentales más temidas a nivel mundial dado su rápido incremento en los últimos años y el costo monetario de este. Se confirma a través de estudios que del año 1990 al año 2013 hubo un incremento de aproximadamente un 50% de esta patología a nivel mundial (1). Es una de las patologías con mayor discapacidad y dependencia por lo cual causa un alto costo monetario para todos los gobiernos (1).

            Se ha notado una predominancia en el género femenino con una presentación de 2:1 mujeres:hombres (2,3,4) y un incremento en la edad adolescente y adultos jóvenes. Este incremento en este rango de edad se puede sospechar que se da a partir del incremento de demandas sociales, estrés adicional, cambios hormonales y desarrollo del cerebro. (4)

Se encuentra una relación directa entre el trastorno depresivo mayor y el aumento en los índices de obesidad, tabaquismo y abuso de sustancias por lo cual estos pacientes a futuro tienden a presentar enfermedades como Diabetes Mellitus, Hipertensión, enfermedades cardiovasculares, etc (3). Además un paciente con trastorno depresivo mayor tiene 5 veces el riesgo de cometer suicidio (3). De manera interesante a pesar de ser una enfermedad mas prevalente en el genero femenino, los actos de suicidio son mas alto en el genero masculino (4)

Etiologia

El trastorno depresivo mayor al día de hoy no se puede confirmar porque es causado. Es decir hay múltiples teorías de aspectos tanto endógenos como exógenos que pueden ser causantes de dicha patología. Los factores exógenos se refiere a factores externos, por ejemplo estresores psicosociales o efectos ambientales. Los factores endógenos son factores asociados a la química interna del cuerpo y su balance (5). Se intentará incluir algunas de las principales teorías en este artículo.

  • Factores geneticos

Se dice que hay una importancia a nivel genética en los trastornos depresivos, con estudios se ha demostrado que hay un 30-50% probabilidad de herencia de esta enfermedad (4, 7), principalmente a nivel de familiares de primer grado (5). Se han encontrado múltiples genes, superiores a 100 loci asociados a la herencia familiar, sin embargo, al día de hoy sigue en estudio su desarrollo (7). De ejemplo están los genes Tph1 y Tph2 que codifican la actividad de la enzima triptófano-hidroxilasa encargadas de la síntesis de serotonina y el polimorfismo de estos genes se han relacionado a trastorno de depresivo mayor y mayor riesgo a suicidios consumados. Por otro lado están los genes que codifican para los transportadores de serotonina que una variación alélica de elongación o acortamiento pueden ser más o menos resistentes a estímulos depresivos. Es decir, la suma de eventos estresantes aumenta el riesgo de trastorno depresivo en un 15% si es largo/largo, o 25% si es corto/largo o en 40% de ser corto/corto (estos valores son solo con intención de demostración, no son reales)(3).

  • Factores psicosociales

Múltiples estudios han mostrado que eventos de alto estrés o gran trauma como por ejemplo pérdida de trabajo, amoríos extramaritales, divorcios, entre otros pueden desencadenar un trastorno depresivo mayor. Sin embargo, el mecanismo por el cual se desencadena es desconocido al momento dado la dificultad de separar factores genéticos y lo poco práctico que es poner a sujetos a ambientes de estrés. Se puede considerar que el aumento de estrés causa el aumento de producción de cortisol y la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal pero se desarrollará más en trastornos fisiológicos.

  • Factores fisiologicos
    • Disfunción de las Monoaminas. Es una de las teorías más conocidas y aceptadas a nivel mundial desde que fue planteada en 1965 por Joseph Jacob Schildkraut en su artículo ‘The Catecholamine Hypothesis of Affective Disorders’ (6). La teoría de la disfunción de las monoaminas se basa en una deficiencia de la neurotransmisión sináptica de estos componentes en el sistema nervioso central, con esto causando una hipoactividad aminérgica. Con múltiples estudios se ha demostrado que una persona con trastorno depresivo tiene una deficiencia de estas monoaminas en el espacio sináptico entre la neurona pre y post sináptica (5, 7). Además se describe el papel de importancia entre los neurotransmisores de serotonina, dopamina y norepinefrina. Cada uno de estos neurotransmisores tiene un propósito a nivel del cuerpo y su deficiencia o sobre expresión pueden causar patologías (5). (Observar imagen 1)
      • Serotonina: La serotonina es derivado del triptófano por lo cual la deficiencia de este nos puede dar una deficiencia de serotonina de manera indirecta (7). Además la serotonina es el neurotransmisor que se considera de mayor importancia en el trastorno depresivo mayor. La razón de este rol tan importante es que se ha mostrado que es una amina importante en la manifestación de síntomas depresivos como humor depresivo, culpa, disgusto, miedo, hostilidad, ansiedad, irritabilidad, etc (5). Se ha mostrado que uno de los receptores de mayor importancia para tratar dicho trastorno es el de 5-HT2b, este es altamente afectado por la fluoxetina, un inhibidor de la recaptura de la serotonina, con altos niveles de éxito. Por lo cual se da la hipótesis de que este es uno de los receptores a los cuales se debe de dirigir el tratamiento de los inhibidores de la recaptura de serotonina (7)
      • Dopamina: El precursor de la dopamina es la tirosina. La dopamina se libera a nivel lateral de la Habénula (7), una pequeña protuberancia de la esquina dorsal posterior de la pared del tercer ventrículo, adyacente a la glándula pineal y el tálamo (8). La habenula se ha encontrado relacionada a múltiples funciones como el olfato, la concentración, la ingesta de alimentos, placer físico, el circuito de recompensa entre otros. Al haber una disminución de la dopamina en este espacio se dan los síntomas de anhedonia y bajo ánimo (5) y por esto también hay una alta correlación entre la depresión y uso de drogas, dado que estas incrementan la dopamina y ayudan a sensación de placer y de recompensa que el paciente tiende a tener escases (7).
      • Norepinefrina: La norepinefrina participa regulando el olfato, movimiento y la sensación. Es importante recalcar que tiene un efecto a nivel de sistema nervioso tanto central como periférico por lo cual su deficiencia causa otros síntomas, entre ellos disminución de placer, interés, felicidad, alerta y energía (5).
  • Hiperactividad del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal

Otra teoría  que es una combinación de factores exógenos produciendo una reacción endógena es el estrés al aumentar los niveles de cortisol en el cuerpo. Al activar el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal por estrés los núcleos hipotalámicos paraventriculares liberan hormona liberadora de corticotropina y arginina vasopresina lo cual conduce a producción de la hormona liberadora de adrenocorticotrópicas lo cual causa la liberación de glucocorticoides al sistema sanguíneo. Sin embargo, hay evidencia de que los glucocorticoides son perjudiciales para las neuronas. Se ha demostrado que al haber un incremento de glucocorticoides hay una concentración aumentada en el sistema límbico, zona importante para lo cognitivo y psicológico, por lo cual se sospecha su participación en los pacientes con depresión (7).

Se ha demostrado una correlación de paciente con depresión y síndrome de cushing (5), el cual se caracteriza por un aumento de la hormona cortisol por un periodo prolongado de tiempo. (11).

Segun un estudio realizado por Nemeroff, Owens, Bissette, Andorn y Stanley (1998), citado por Ezzell, 2003, muestran que las experiencias aversivas de gran impacto a temprana edad pueden dejar una marca bioquímica en el cerebro con una consecuencia de un desequilibrio en el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal y un incremento de la producción de glucocorticoides a lo largo de la vida (12).

  • Hipótesis de las citocinas

Se han hecho múltiples meta-análisis que muestran que al elevar proteínas inflamatorias como TNF-α, IL-6, proteína C reactiva, entre otras, hay un incremento de trastorno depresivo. Esto se comenzó a estudiar cuando se noto que múltiples enfermedades inflamatorias como lo son la artritis reumatoide, el cáncer, enfermedades autoinmunes, entre otras se encontraban en pacientes que también presentaban un trastorno depresivo. Entre los estudios se mostró que pacientes que requieren tratamiento con interferón (IFN)-a como por ejemplo la hepatitis C aumenta el riesgo en un 45% a presentar cuadros clínicos de depresión mayor. Los siguientes son cómo afectan a los neurotransmisores (13):

  • Dopamina: En experimentos con ratas se ha observado que al recibir IFN-a se da una disminución en la concentración de tetrahidrobiopterina (BH4) y dopamina en el Sistema nervioso central asociado al estímulo de óxido nítrico. La BH4 es un cofactor para la tirosina hidroxilasa que convierte la tirosina en L-DOPA, sin embargo es necesaria para la síntesis de óxido nítrico por lo cual al aumentar el óxido nítrico hay un mayor gasto de este y de esta manera disminuyendo la dopamina (13).
  • Serotonina: En modelos animales se ha logrado mostrar que el aumento de la exposición a citoquinas puede alterar la secreción de serotonina en múltiples regiones del cerebro. Se ha mostrado que en el tratamiento con IFN-a hay relación con polimorfismo en el gen transportador de serotonina y al dar tratamiento crónico se da una regulación a la baja en los receptores 5-HT1a. Algunas de los metabolismos más importantes en esta hipótesis de la serotonina con las citocinas se encuentra la interacción con la molécula p38 (MAPK) activada por mitógenos y la indolamina 2,3 dioxigenasa (IDO)(13).
  • Molécula p38. En estudios realizados donde se utilizaron citocinas (IL-1 y TNF-α) para estimular la p38 mostraron que la activación de las vías de señalización de dicha molécula pueden regular la expresión y actividad de los transportadores de membrana de la serotonina y norepinefrina. Un estudio realizado en monos rhesus jóvenes que fueron en la infancia víctimas de abuso por sus madres mostró que se puede dar una disminución de ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) en células mononucleares de sangre periférica, está siendo un catabolito de la serotonina en el LCR (13).
  • Indolamina 2,3 dioxigenasa (IDO). El método de acción de la IDO es degradando el triptófano, el principal precursor de la serotonina, se degrada en quinurenina (KYN) y de esta manera disminuye la serotonina. Las variaciones en el triptofano son necesarias para regular la función de los linfocitos T y la síntesis de serotonina en el SNC. Es importante recalcar que en un experimento donde solo se le administró KYN a ratones estos también comenzaron a mostrar síntomas de depresión mayor. El metabolismo del KYN se da de dos formas a través de los astrocitos que la transforman en ácido quinurénico (KA) o la microglía la metaboliza en ácido quinolínico (QUIN). La KA tiene la capacidad de inhibir la liberación de glutamato y de manera indirecta la dopamina(13).

 Diagnóstico

Para el diagnóstico del trastorno depresivo mayor primero se debe de hacer una historia clínica completa y se debe descartar cualquier otro tipo de patología médica que pueda estar causando los síntomas de este paciente. Con este fin se debe hacer los exámenes médicos complementarios necesarios y asegurarse que no hay utilización de ninguna droga que pueda causar los síntomas. Una vez descartadas otras patologías se debe valorar el estado mental del paciente y una exploración del estado cognitivo (1). Algunos de los síntomas de un trastorno depresivo son:

  • Cambios en el estado de ánimo
  • Anhedonia
  • dificultad para concentrarse
  • sentimiento de culpa excesiva
  • baja autoestima
  • falta de esperanza acerca del futuro
  • pensamientos de muerte o suicidio
  • alteraciones del sueño
  • cambios en el apetito o en el peso
  • sensación de cansancio acusado o de falta de energía.14

Para que un paciente pueda ser diagnosticado con trastorno depresivo mayor debe cumplir con lo estipulado por el DSM-5 (observar Tabla 1) que dice que debe presentar uno de los dos síntomas cardinales: 1) ánimo deprimido y 2) anhedonia por la mayor parte del día casi todos los días por dos semanas o más. Deben de presentar mínimo 4 de los siguientes síntomas adicional al síntoma cardinal casi todos los días por dos semanas o más:

  • Cambio importante de peso sin hacer dieta
  • Insomnio o hipersomnia
  • Agitación o enlentecimiento psicomotor
  • Fatiga o pérdida de energía
  • Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada (que puede ser delirante)
  • Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones
  • Pensamientos de muerte recurrentes

Otros criterios que debe cumplir son que:

  • Los síntomas deben causar un malestar significativo que cause un deterioro en el ambiente social, laboral u otras funciones importantes
  • El episodio no puede deberse a los efectos de alguna sustancia o otra patología médica.
  • No se puede explicar el episodio por ningún trastorno del espectro esquizofrenia u otros trastornos psicóticos. (15)

Prevención

Dado que el trastorno depresivo es de alta prevalencia a nivel mundial se ha creado interés en cómo prevenir la ocurrencia y recurrencia de este. En múltiples estudios se ha mostrado que cambios en el estilo de vida han mejorado la calidad de vida de estos pacientes y disminuido el riesgo de recurrencia. Algunas de los cambios implementados son(7):

  • El sueño. Mejorar la calidad del sueño es de suma importancia dado que limita uno de los síntomas directos de la depresión y limita los cambios de humor presentes en el paciente dado que el insomnio y el no lograr descansar causa cambios de ánimo. Algunas de las recomendaciones que se dan son limitar las horas de sueño, mejorar la higiene del sueño y poner en práctica métodos de relajación(7).
  • Se recomienda una dieta balanceada que limite o inhibe la inflamación causada en el trastorno depresivo. Existen alimentos proinflamatorios como lo son las azúcares y grasas saturadas que se recomienda limitar mientras que se recomienda aumentar la fibra y el omega-3. Adicionalmente en varios estudios se ha mostrado que a nivel molecular y celular la dieta tiene un efecto en la función neuronal y la plasticidad sináptica. Otros estudios han mostrado alta relación entre la salud gastrointestinal y el trastorno depresivo, relacionado a la microbiota intestinal y su balance al limitar la inflamación de este, se recomienda una dieta libre de gluten y con suplementos probióticos y así limitar el riesgo de trastorno depresivo(7).
  • El incrementar el ejercicio físico no tiene un impacto directo para limitar el trastorno depresivo según los estudios. Sin embargo, claramente tiene un beneficio cardiovascular y en el aumento de la expresión del factor de crecimiento de epitelio vascular (VEGF). El incremento del VEGF lleva a aumento de angiogénesis, incremento de los factores neurotróficos y oxígeno y por esto aumento de neurogénesis y sinaptogénesis. En resumen el VEGF ayuda al funcionamiento apropiado del hipocampo. Por otro lado, el ejercicio también disminuye los niveles de factores proinflamatorios como IL-6 y aumenta los niveles de factores anti inflamatorios como IL-10. Se recomienda aproximadamente 150 min de actividad física moderada-alta a la semana. En varios estudios se mostró que aproximadamente a las 8 semanas de ejercicio continuo se veía una disminución de los síntomas del trastorno depresivo y mejor ánimo en los pacientes(7).
  • Interacción social. Se ha notado en varios estudios que el soporte social que reciban los pacientes en general es de gran impacto en el desarrollo del trastorno depresivo. Se ha visto que pacientes con alta recurrencia tienen círculos de soporte de peor calidad y lo opuesto también, que un paciente con bajo grado de recurrencia tiene un buen soporte a nivel de familia, amigos, etc. Los pacientes con trastornos depresivos tienden a aislarse y disminuir sus interacciones sociales lo cual aumenta el riesgo de recurrencia, es importante que ellos mismo noten cuando estén haciendo esto y busquen el apoyo de alguien para prevenir otro episodio(7).

Tratamiento

Para iniciar el tratamiento de trastorno depresivo mayor se debe valorar la opinión del paciente y valorar el grado de depresión, se debe valorar la posibilidad de agresión hacia otros y hacia ellos mismos. Se debe ajustar a lo que el paciente se sienta cómodo pero que también le ayude dado que él es el que debe continuar el tratamiento. La intención del tratamiento es que el paciente pueda volver a un nivel de funcionalidad similar o mejor al anterior a este episodio (16).

A grandes rasgos la primera línea de tratamiento que se recomienda es la psicoterapia, claramente se debe valorar el grado de depresión y el riesgo que sea el paciente para él y para otros. De considerarse necesario, principalmente casos moderados y severos se puede iniciar tratamiento farmacológico (17). Hay varias opciones farmacológicas (ver tabla 2), como por ejemplo:

  • Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Tienden a ser la opción de primera línea farmacológica, como ejemplo el más popular es la fluoxetina. Su función es impedir la recaptación de la serotonina en la zona presináptica. Son selectivos del sistema 5-HT pero no son específicos de un receptor en particular es decir afecta el receptor 5-HT1 con efectos antidepresivos y ansiolíticos pero también afecta el 5-HT2 que provoca ansiedad, insomnio y disfunción sexual y el receptor 5-HT3 que causa náuseas y cefaleas. Algunos pacientes pueden presentar cierto grado de somnolencia posterior al inicio del tratamiento pero no tiende a ser un grado realmente perjudicial. Sus interacciones farmacológicas son infrecuentes sin embargo la fluoxetina, paroxetina y fluvoxamina pueden inhibir las isoenzimas del sistema P-450 generando interacciones importantes como con beta-bloqueantes causando hipotensión y bradicardia (18).
  • Moduladores de la serotonina. Algunos de los medicamentos en esta sección son la trazodona y la mirtazapina. Su función es bloquear principalmente el receptor 5-HT2 e inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina. A diferencia de los ISRS no producen disfunción sexual. Sin embargo la trazodona ha causado priapismo, hipotensión ortostática y sedación importante por lo cual tiende a utilizarse en pacientes con insomnio a la hora de acostarse. La mirtazapina bloquea los receptores alfa 2-adrenérgicos y es un antagonista de las 5-HT, causando aumento de las funciones serotoninérgicas y noradrenérgicas sin disfunción sexual o náuseas. Este tiene una interacción mínima con las enzimas hepáticas. Si causa un grado de sedación y aumento de peso (18).
  • Inhibidores de la recaptación de serotonina-noradrenalina. Estos medicamentos tienen un mecanismo de acción doble sobre la 5-HT y la noradrenalina. Su mayor problema es que causan náuseas durante las primeras 2 semanas de tratamiento (18).
  • Inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina. En esta clasificación se encuentra el bupropion. En algunos pacientes puede causar hipertensión y en un bajo porcentaje puede causar convulsiones. Su nivel de interacción con otros fármacos es baja a pesar que inhibe la enzima hepática CYP2D2 (18).
  • Antidepresivos heterociclicos. Este grupo incluye los antidepresivos tricíclicos, los tricíclicos modificados y los tricíclicos. Tendían a ser medicamentos de primera línea sin embargo con el tiempo se usan poco en la actualidad dado su alta cantidad de efectos adversos por bloqueo de los receptores muscarínico e histamínico. No se recomiendan en pacientes con hipertrofia prostática benigna, glaucoma o estreñimiento crónico (18).
  • Inhibidores de la monoaminooxidasa. Inhiben la desaminación oxidativa de noradrenalina, dopamina y serotonina. Tienden a ser medicamentos que se dan cuando los ISRS, los antidepresivos tricíclicos y otros no funcionan. Estos medicamentos actúan de manera no selectiva e irreversible. Son de poco uso dado que pueden causar crisis hipertensivas cuando se ingieren con un alimento rico en tiramina, dopamina o con un simpaticomimético. Los pacientes con este tipo de medicamento tienen que evitar medicamentos simpaticomiméticos y tener una dieta restrictiva. Además tienden a presentar varios efectos secundarios de los ISRS como disfunción eréctil, ansiedad, náuseas, insomnio, aumento de peso y edema en pies (18).
  • Antidepresivo melatoninérgico. La agomelatina es el medicamento encontrado en esta sección, tiende a tener pocos efectos adversos pero puede aumentar las enzimas hepáticas por lo cual se deben de tomar antes de iniciar el tratamiento y cada 6 semanas posterior al inicio. Además está contraindicada en pacientes con disfunción hepática (18).
  • Ketamina y esketamina. Se usan en dosis sub anestésicas y tienen una resolución rápida de los síntomas de depresión sin embargo durante una corta duración. Se puede usar en pacientes con resistencia a otros tratamientos, sin embargo, dado su corta duración los pacientes pueden querer dosis más recurrentes lo cual puede incrementar las tasas de recaídas en los próximos meses por lo cual debe ser sumamente controlada. Se tiende a dar de manera intravenosa y que el paciente sea observado por las próximas 2 horas en el hospital (18).

Todas estas son opciones de medicamentos que se pueden iniciar en pacientes que se considere necesario. Sin embargo es importante recalcar que la mayor parte de estos medicamentos toman aproximadamente 2-3 semanas en mejorar sus síntomas (18) y que cuando se van a discontinuar se debe hacer una disminución escalonada dado que puede haber síntomas de síndrome de discontinuación (19).

En casos más severos de ser necesario dado que se considera que el paciente es un daño para sí mismo o para terceros se debe considerar la hospitalización. Esta se puede hacer por ingreso voluntario es decir el paciente reconoce el riesgo que es y acepta o de manera involuntaria dado que se considera que su soporte actual es insuficiente para garantizar la seguridad del paciente y estos a su alrededor (16).

Es de increíble importancia que una vez el episodio transcurra se utilicen las medidas de prevención para disminuir el riesgo de recurrencia.

Pronostico

Existen varios factores que pueden afectar en el pronóstico de este trastorno.

  • La edad del primer episodio es muy temprana hay un peor pronóstico dado que aumenta la posibilidad de frecuencia de recurrencias (20)
  • Recidivas previas se considera que se acortan los periodos entre un episodio y el otro (20)
  • Relaciones interpersonales, se considera que entre más escasas más difícil la recuperación y más probable una recurrencia (20)
  • Persistencia de síntomas residuales favorecen la posibilidad de recurrencia (20)
  • Hecho desencadenantes, hay veces que no hay ningún suceso vital desencadenante lo cual habla de peor pronóstico (20)
  • Heredabilidad, si hay familiares con trastornos afectivos hay peor pronóstico (20)
  • Trastornos neuroendocrinos, en especial tiroides, suprarrenal u ováricos presentan peor pronóstico (20)
  • Antecedentes de intentos de suicidio hablan de un peor pronostico (20)
  • Si no hay respuesta a múltiples antidepresivos habla de peor pronóstico (20)

Conclusión

El trastorno depresivo mayor es una patología de gran importancia e impacto en la sociedad de hoy en día. Ha aumentado su presencia de manera importante en los últimos años en personas jóvenes, principalmente adolescentes y adultos jóvenes del género femenino. Se han diferenciado múltiples hipótesis de porqué se da dicho patología entre ellas la disfunción de las aminas, la hiperactividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la hipótesis de las citoquinas. Estas son solo algunas de las teorías dado que existen varias más. A través de estas hipótesis se ha desarrollado un tratamiento adecuado para mejorar los síntomas de los pacientes de manera adecuada y con múltiples opciones y también se han encontrado maneras de mejorar la vida diaria de estas personas para crear un impacto positivo y disminuir el riesgo de recurrencia. En general es una patología con muchos estudios por delante dado su gran impacto a nivel laboral y personal para un alto porcentaje de la población.

Ver anexo

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