Trastornos esqueléticos en la IRC. Osteodistrofia renal
Las alteraciones en el metabolismo de calcio y fósforo, así como la disminución en la producción de vitamina D por el riñón, hacen que las glándulas paratiroideas intenten corregir estos defectos. Las glándulas paratiroideas (son cuatro y se localizan en el cuello, detrás del tiroides) son las encargadas de producir parathormona, que es la hormona encargada de mantener unos niveles de calcio y fósforo normales.
AUTORES:
- Ana Hermosín Alcalde DUE. Centro de diálisis Diaverum (Cartaya)
- Elena Pereira Jiménez DUE. Interclinik
- Irene Calviño García Grado en Enfermería. Clínica los Naranjos Huelva
RESUMEN: El objetivo de este artículo es dar a conocer la enfermedad ósea asociada a la insuficiencia renal crónica llamada osteodistrofia renal.
Es importante que conozcamos todos los trastornos causados por la insuficiencia renal crónica (IRC) y mediante la educación para la salud hagamos conocedores a estos pacientes de la gran importancia que tiene su tratamiento farmacológico y dietético.
PALABRAS CLAVE: metabolismo, calcio, fósforo, osteodistrofia renal.
INTRODUCCIÓN:
El aumento de parathormona eleva la eliminación de fósforo por el riñón y hace que el calcio del hueso se reabsorba. Esta acción sobre el hueso es la que produce la enfermedad ósea asociada a la insuficiencia renal crónica, conocida como osteodistrofia renal.
El término osteodistrofia renal hace referencia a todas las formas de enfermedad esquelética que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal crónica (IRC) y que se deben principalmente al hiperparatiroidismo secundario que se produce por la alteración del metabolismo calcio fosforo.
FISIOPATOLOGÍA:
El metabolismo Calcio fosforo está regulado por dos sustancias:
- la vitamina D, concretamente en su metabolito renal 1-25 dihidroxicolecalciferol, que favorece la absorción de calcio intestinal y la reabsorción ósea
- PTH segregada por el tiroides
En condiciones normales el organismo mantiene el producto calcio fósforo constante evitando el depósito extraesquelético.
En fases iniciales de la insuficiencia renal crónica (IRC) la excreción de fósforo disminuye aumentando su concentración plasmática. A la vez la calcemia disminuye al aumentar su depósito óseo y disminuir su absorción intestinal debido al déficit de 1-25 dihidroxicolecalciferol que el riñón enfermo sintetiza en menor cantidad.
La hipocalcemia resultante es el principal estímulo para aumentar la secreción de PTH por parte del tiroides a distintos niveles:
- Estimula a la reabsorción ósea liberándose calcio a la sangre
- Aumenta la absorción de calcio en el intestino
- A nivel del túbulo renal disminuye la reabsorción de fosforo aumentando la de calcio.
Se restablece así nuevamente el equilibrio pero a costa de unos niveles elevados de PTH en sangre, una hipertrofia de las glándulas paratiroides.
La osteodistrofia renal se puede dividir en tres clases:
- Enfermedad ósea de alto remodelado.- la actividad osteoclástica y la superficie osteoide tapizada por osteoblastos activos está aumentada debido al exceso de PTH, esto ocasiona un incremento de la reabsorción ósea y fibrosis medular. Generalmente aparece en forma de fibrosis quística. Tanto la formación como la destrucción del hueso se producen de forma acelerada.
- Enfermedad ósea de bajo remodelado.- Se caracteriza por un descenso de la actividad osteoblástica, asociada a un defecto en la mineralización. Existen dos formas de presentación:
- – hay una falta de calcificación del tejido óseo ya formado. El número de osteoblastos está disminuido lo que da lugar a la formación de tejido óseo no mineralizado.
- Enfermedad ósea adinámica.– el hueso es aparentemente normal pero no presenta actividad calcificadora ni de formación, produciéndose el síndrome del hueso muerto.
- Formas mixtas.- histológicamente se presenta como fibrosis quística pero se añaden lesiones de osteomalacia.
CLÍNICA:
Dolores en los huesos y articulaciones que aumentan con el movimiento y se localizan principalmente en caderas, piernas y rodillas, fracturas espontáneas a menudo costales aunque pueden aparecer en otros huesos, deformidades esqueléticas como tórax en tonel, debilidad muscular, prurito debido probablemente a un aumento de fósforo en sangre, roturas tendinosas, ulceraciones cutáneas por isquemia tisular debido a calcificaciones vasculares, metástasis cálcicas….
TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento será mantener la calcemia, la fosforemia y la PTH en sangre lo más próximo a los valores normales mediante:
- Dieta: igualar la ingesta de fósforo a la capacidad de depuración de la hemodiálisis (HD) (nutrición)
- Quelantes del fósforo a nivel intestinal
- Carbonato cálcico con idea de mantener balances positivos de calcio y evitar la estimulación del paratiroides
- Control de la concentración de calcio en el baño de diálisis
- Tratamiento con calcitriol intravenoso
- Paratiroidectomía. No es aconsejable hacerla tardíamente.
CONCLUSIONES:
La labor Enfermería es fundamental en la educación sanitaria al paciente renal.
Es importante que el paciente conozca todas las complicaciones asociadas a su enfermedad para que comprenda la importancia del tratamiento farmacológico y dietético.
Enfermería ayuda a los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) a controlar la ingesta de fosforo en la dieta a través de consejos dietéticos y educación para la salud.
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