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Eficacia del tratamiento para erradicación de Helicobacter pylori, esquema doble vs. esquema triple aplicado a pacientes que acuden a la Clínica de Especialidades Mogrovejo

3.1.3.3   Alteración de la homeostasis gástrica

La proteína inhibidora de ácido permite al microorganismo sobrevivir en el medio ácido gástrico. En el caso de Marshall, hacia el quinto día después de la ingestión de bacilos, el pH de su estómago era de 1.2 con inflamación en el antro. Para el octavo día el pH era de 7.6. La mucinasa y las fosfolipasas A2 y C atenúan la hidrofobicidad del moco gástrico. (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012)

3.1.3.4   Colonización

Uno de los factores de virulencia esencial para el establecimiento es la enzima ureasa, que Helicobacter pylori excreta en gran cantidad, una característica muy importante en la patogénesis y el diagnóstico. La ureasa es sobre todo una proteína citoplásmica que hidroliza la urea y la desdobla en amoniaco y dióxido de carbono, el cual se transforma en bicarbonato. El amoniaco neutraliza el ácido gástrico hasta un pH de 6 a 7, lo cual hace posible la proliferación del microorganismo y la colonización del epitelio. La ureasa también estimula la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos y la producción de citocinas, y se convierte en un factor de colonización. La producción de ureasa se intensifica por medio de la producción de una proteína denominada HspB, o proteína de choque térmico. Otras enzimas de importancia incluyen la catalasa y la superóxido dismutasa, las cuales desempeñan una función protectora importante contra la fagocitosis. (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012).

3.1.3.5   Daño celular

Cerca de 60% de las cepas secreta una citotoxina denominada citotoxina vacuolizante A (VacA)  por sus siglas en inglés (vacuolating citotoxina A) que induce la formación de vacuolas ácidas en las células epiteliales. Esta citotoxina también estimula la migración de los neutrófilo hacia la mucosa del antro gástrico. Aunque su papel no se conoce del todo, los pacientes infectados con cepas VacA+ son más propensos a desarrollar úlceras pépticas y adenocarcinoma gástrico. En esencia, todas las cepas de Helicobacter pylori tienen el gen que regula la producción de VacA, pero sólo aquellas que también poseen una proteína de 40 kilobases denominada isleta de patogenicidad (Cag A) son capaces de producir la citotoxina. Estas cepas también liberan interleucina 8, la cual sirve para atraer neutrófilo. Como todas las bacterias grammnegativos, Helicobacter pylori posee lipopolisacárido, el cual destruye el moco gástrico, pero la reacción inflamatoria que provoca es menos intensa que la consecutiva a E. coli, con daño mínimo a las células epiteliales. Algunos autores opinan que esta propiedad permite a la bacteria sobrevivir en el hospedador por décadas. El proceso inflamatorio agudo tiene la mediación de la interleucina 8 y el oncogén Gro producidos por las células epiteliales en defensa contra la infección. Estas citocinas actúan como quimioatrayentes de neutrófilo y macrófagos. (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012)

  • Factores de riesgo.

Se han realizado múltiples estudios epidemiológicos a nivel mundial tratando de encontrar factores de riesgo implicados en la adquisición de la infección por Helicobacter  pylori , obteniéndose a menudo resultados discordantes, aunque en general se ha detectado asociación con la edad, el hacinamiento y el nivel socioeconómico. Un estudio realizado con 383 pacientes en la población general adulta de la provincia de Ourense en España, revelaron una asociación entre la infección y: edad, lugar de residencia en la infancia, la situación social actual, basado en la profesión de la familia, hacinamiento durante la infancia,  tipo de agua potable, y contacto con los animales durante la infancia. El análisis multivariado reveló que sólo la edad es un factor de riesgo independiente asociado a la infección. (García, Diz, Sueiro, & Seara, 2006)

     Helicobacter pylori probablemente se disemina por el consumo de alimentos o agua contaminados con materia fecal. Provoca cambios en el estómago y el duodeno (la primera parte del intestino delgado).  (Crowe, 2015)

  • Manifestaciones clínicas.

4.1.5.1   Anamnesis

No existen diferencias significativas en la presencia y frecuencia de los síntomas, como náuseas, vómitos, dolor, ardor de estómago o diarrea, en pacientes que están infectados con Helicobacter pylori. No hay evidencia definitiva que demuestre una clara relación entre los síntomas. De los pacientes, el 30-35% no tienen síntomas. Aunque Helicobacter pylori no está significativamente relacionado con el dolor abdominal recurrente, se informó con mayor frecuencia en los niños que están infectados con Helicobacter pylori en comparación con los niños que no están infectados. (Santacroce, 2016)

4.1.5.2   Examen físico

No hay signos clínicos específicos que se han descrito en pacientes con  H pylori. Los pacientes pueden sentir  dispepsia o malestar abdominal, como por ejemplo durante la gastritis o con dolor epigástrico (por ejemplo, úlceras duodenales). En algunos casos, los pacientes pueden sentir hambre por la mañana y pueden tener halitosis. (Santacroce, 2016)

4.1.6        Métodos Diagnósticos

Las pruebas para diagnosticar la infección por Helicobacter pylori se clasifican en invasivas y no invasivas. Todas estas pruebas son altamente sensitivas y específicas. Las biopsias para estudios histológicos, los cultivos y la prueba rápida de la urea se obtienen mediante endoscopia. Los métodos de diagnóstico no invasivos incluyen la prueba del aliento, la serología y la prueba de antígeno en heces fecales (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012)

Tabla 1. Pruebas comunes para infección por Helicobacter Pilory

Tabla 2. Pruebas de uso general en el diagnóstico de Helicobacter Pylori

Fuente: Chakravarty, B. (2014). Helicobacter pylori eradication – an update on the latest therapies. AFP Australian Family Physician.

Ver: Anexos – Eficacia del tratamiento para erradicación de Helicobacter pylori, al final del artículo

La prueba de antígeno de heces y la prueba de aliento con urea se recomiendan para el diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori y para evaluar la eficacia del tratamiento. Estas pruebas se realizan con mayor frecuencia porque son rápidos y no invasivo. Pruebas relacionadas con endoscopia también se pueden realizar pero se llevan a cabo con menos frecuencia, ya que son invasivas. (H. pylori Testing, 2015)

  • TRATAMIENTO Y MANEJO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI.

4.2.1        Indicaciones para el tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori.

Las indicaciones para la erradicación de  H. pylori  de acuerdo con la última conferencia de consenso internacional (Maastricht III) son: (Selgrad, Kandulski, & Malfertheiner, Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment, 2009)

  • Dispepsia no ulcerosa.
  • Úlcera duodenal y gástrica.
  • Gastritis atrófica.
  • linfoma MALT gástrico.
  • Dispepsia no investigada para las poblaciones con una prevalencia de Helicobacter pylori mayor que 20%.
  • Después de la resección del cáncer gástrico.
  • familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico.
  • Inexplicable anemia ferropénica y la púrpura trombocitopénica idiopática.
  • Los pacientes en tratamiento con AINE a largo plazo, que tienen sangrado gastrointestinal y / o úlcera péptica.
  • Los deseos del paciente (después de la explicación de los riesgos y beneficios).

4.2.2        Esquemas terapéuticos de erradicación de Helicobacter Pylori.

Múltiples regímenes han sido evaluados en ensayos aleatorios controlados. A pesar de la cantidad de estudios, el régimen terapéutico óptimo aún no ha sido definido. El régimen de tratamiento seleccionado debe ser eficaz, pero consideraciones como el coste, los efectos secundarios, y la facilidad de administración también debe ser tenido en cuenta. (Crowe, 2015)

El objetivo del tratamiento es la erradicación de la bacteria. Los diversos esquemas terapéuticos deben tener índices de curación de por lo menos 80%, como corresponde a la erradicación de cualquier microorganismo, sin efectos secundarios de trascendencia y con la mínima posibilidad de resistencia bacteriana. Esto no se logra de manera exclusiva con antibióticos, por lo que hay que agregar un inhibidor de la bomba de protones (IBP), que influye en la eficacia de algunos antimicrobianos. (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012)

4.2.2.1   Duración.

La duración del tratamiento y los efectos adversos se debe considerar al seleccionar una terapia para erradicar Helicobacter Pylori. La duración recomendada de la terapia para la erradicación Helicobacter pylori  varía de 7 a 14 días. (Urgesi, Cianci, & Riccioni, 2012)

  • Medicamentos. (Crowe, 2015)
  • La mayoría de los regímenes de tratamiento incluyen un medicamento llamado inhibidor de la bomba de protones (IBP). Este medicamento disminuye la producción de ácido del estómago, lo que permite a los tejidos dañados por la infección sanar.
  • También se recomiendan generalmente Dos antibióticos; esto reduce el riesgo de fracaso del tratamiento y la resistencia a los antibióticos.
  • La combinación de dos o más antibióticos incrementa el índice de curación y reduce el riesgo de resistencia. De estos últimos fármacos, los que más se utilizan son claritromicina, amoxicilina, metronidazol y tetraciclinas (Rodriguez, Valle , Mendoza, & García , 2012)
  • Hay un número creciente de pacientes con infección Helicobacter pylori resistente a los antibióticos, por lo que es importante tomar todos los medicamentos recetados y de tener una prueba que confirma que la infección ha sido eliminada.

Aunque  el régimen óptimo de tratamiento sigue siendo investigado, el Colegio Americano de Gastroenterología ha recomendado cuatro regímenes específicos de drogas que utilizan una combinación de al menos tres medicamentos. Estos regímenes curan con éxito la infección en hasta un 90 % de personas. Para que el  tratamiento sea efectivo, es importante tomar el curso completo de todos los medicamentos.

  • Efectos secundarios.

Hasta un 50% de los pacientes tienen efectos secundarios al tomar  tratamiento Helicobacter pylori. Los efectos secundarios son generalmente leves, y menos del 10 % de los pacientes abandonan el tratamiento debido a efectos secundarios. Para aquellos que experimentan efectos secundarios, puede ser posible hacer ajustes en la dosis o el momento de la medicación. (Crowe, 2015)

  • Algunos de los regímenes de tratamiento utiliza un medicamento llamado metronidazol o claritromicina . Estos medicamentos pueden causar un sabor metálico en la boca.
  • Las bebidas alcohólicas (por ejemplo, cerveza, vino) deben evitarse mientras esté tomando metronidazol ; la combinación puede causar enrojecimiento de la piel, dolor de cabeza, náuseas, vómitos, sudoración y un ritmo cardíaco rápido.
  • bismuto, que está contenida en alguna de las pautas, provoca que las heces se convertirá en negro y puede causar estreñimiento.
  • Muchos de los regímenes causar diarrea y calambres estomacales.

Tabla 3. Efectos secundarios de los medicamentos

Ver: Anexos – Eficacia del tratamiento para erradicación de Helicobacter pylori, al final del artículo

Fuente: Chakravarty, B. (2014). Helicobacter pylori erradication – an update on the latest therapies. afp Australian Family Physician.

  • Fracaso del tratamiento.

Hasta un 20% de los pacientes con infección Helicobacter pylori  no se cura después de completar su primer ciclo de tratamiento. Un segundo régimen de tratamiento por lo general se recomienda en este caso. La repetición del tratamiento por lo general requiere que el paciente tome los 14 días de un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos. Al menos uno de los antibióticos es diferente de los utilizados en el primer curso de tratamiento. (Crowe, 2015)

4.2.3        Esquema doble para erradicación de Helicobacter Pylori

  • Pautas de terapias dobles.

Está constituido por IBP + Bismuto. (Baryshnikova, 2016). Según las guías de Stanford el tratamiento de doble esquema lo constituye el Rabeprazol 20mg+Amoxicilina 1g) c/ 12 horas por 5 días. (Gilbert, Moellering, Eliopoulos, Chambers, & Saag, 2013)

4.2.4        Esquema triple para erradicación de Helicobacter Pylori

El tratamiento triple que incluye IBP-claritromicina y amoxicilina o metronidazol propuesto en la primera conferencia de Maastricht para el tratamiento de infección por Helicobacter pylori ha llegado a ser universal, ya que fue recomendado por todas las conferencias de consenso realizados en todo el mundo. (Malfertheiner, y otros, 2012)