Trombofilia durante la gestación
Resumen: Se define trombofilia como la tendencia a desarrollar trombos en las venas o en las arterias. El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad que predispone a la aparición de este tipo de complicaciones, aún más si existen otros factores de riesgo, como la trombofilia. Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo llevan a un estado de hipercoagulabilidad, debido al aumento de factores de coagulación como el fibrinógeno, factor VIII, factor vW y el descenso de los inhibidores
Autores: Aragón Núñez, María Teresa. Cubillas Rodríguez, Inmaculada. García Rojas Inmaculada. Matronas del Hospital Materno Infantil de Málaga.
Palabras clave: Trombofilia, gestación, tratamiento.
DEFINICIÓN
Se define trombofilia como la tendencia a desarrollar trombos en las venas o en las arterias. La trombofilia puede ser heredara o adquirida. 1
La trombofilia puede ser adquirida o congénita y presenta una alta prevalencia en la población general. 2 Las enfermedades venosas tromboembólicas explican prácticamente la mitad de toda la morbilidad obstétrica. La probabilidad de tromboembolismo venoso en un embarazo y puerperio normales se multiplica por cinco en comparación con las mujeres no gestantes del mismo grupo de edad. 3
El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad que predispone a la aparición de este tipo de complicaciones, aún más si existen otros factores de riesgo, como la trombofilia. La presencia de trombofilia también se ha relacionado en las últimas décadas con la aparición con otro tipo de complicaciones gestacionales aún más frecuentes: las llamadas complicaciones vasculares gestacionales (CVG), al parecer secundarias a una disfunción o insuficiencia placentaria. 4
Los cambios fisiológicos que se producen durante el embarazo llevan a un estado de hipercoagulabilidad, debido al aumento de factores de coagulación como el fibrinógeno, factor VIII,
FvW y el descenso de los inhibidores (en particular la fracción libre de PS).5
Se describen como trastornos de la hemostasia que están asociados con el desarrollo de eventos trombóticos arteriales o venosos. Implican un exceso de activación del sistema de la coagulación sanguínea, ya sea por hiperactividad de factores procoagulantes o por deficiencia de los sistemas reguladores. 4
Los cambios anatómicos y fisiológicos producidos en la gestación favorecen y complican el diagnóstico y manejo de los fenómenos tromboembólicos. 3
El estasis venoso se produce a finales del primer trimestre y alcanza su máximo hacia el término de la gestación, debido probablemente a la dilatación venosa inducida o la progesterona, la compresión venosa pélvica por el útero grávido y la compresión pulsátil de la vena ilíaca izquierda por la arteria iliaca derecha. El 85% de los casos de la trombosis venosa profunda (TVP) se presenta en el lado izquierdo. La localización más común son las venas proximales (ilíaca y femoral), a diferencia de la localización típica en venas safenas de las pacientes no gestantes. 3
COMPLICACIONES DURANTE LA GESTACIÓN
El adecuado equilibrio de la hemostasia placentaria es imprescindible para un óptimo desarrollo del embrión. Alteraciones en la invasión, desarrollo y función placentaria se han relacionado con diversas complicaciones del embarazo. Estas complicaciones son el aborto recurrente, la muerte fetal intraútero, las EHTIE, el RCIU/feto pequeño para la edad gestacional y el abruptio placentae o DPPNI. 1
El papel de la trombofilia en estas complicaciones ha sido motivo de estudio en los últimos años. Dado que la hipoperfusión y la trombosis placentaria forman parte de la patogénesis de estos procesos, la trombofilia podría ser un factor de riesgo tratable. Pero la interrelación entre mecanismos locales procoagulantes y anticoagulantes y su asociación con las complicaciones vasculares gestacionales (CVG) debe ser mejor aclarado. 1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Formas típicas de trombosis venosa profunda (TVP): en la extremidad afectada presentan dolor, sensibilidad, hinchazón, cordón venoso palpable, cambios de su coloración y diferencias en su diámetro. Las manifestaciones clínicas del tromboembolismo pulmonar (TEP) en la mujer gestante no son diferentes a las de la no gestante. La disnea es el síntoma más frecuente; se debe estar alerta para diferenciarla de la disnea fisiológica frecuente en la gestante sin problemas. El signo más frecuente es la taquipnea. La embolia pulmonar masiva se manifiesta con disnea intensa, síncope, hipotensión y cianosis. El dolor pleurítico, la tos y la hemoptisis pueden ser exponente de embolismo pulmonar pequeño y/o distal, y que puede afectar a la pleura. 3
DIAGNÓSTICO 3
- Determinación de los niveles de gases en sangre arterial. PaO2 > de 85 mmHg es tranquilizadora.
- La concentración de dímero D si < a 500 ng/ml permite descartar.
- Electrocardiograma; taquicardia sinusal. Presencia de signos de cor pulmonale cuando el embolismo pulmonar es masivo
- Radiografía de tórax. Sobreelevación del hemidiafragma del lado afecto, atelectasia y/o derrame pleural.
- Ecografía Doppler de miembros inferiores y cava inferior.
- Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
- Arteriografía pulmonar. La técnica más precisa para el diagnóstico pero los riesgos de irración fetal han limitado su uso.
- Angiografía pulmonar por tomografía computarizada
- TAC helicoidal
- Resonancia magnética que puede utilizarse como alternativa sin radiaciones ionizantes.
TRATAMIENTO
La HBPM (heparina de bajo peso molecular) es el tratamiento de elección. Los Cumarínicos atraviesan la barrera placentaria y su uso durante el embarazo se asocia a riesgo materno y fetal, por la aparición de hemorragias y malformaciones. No son por tanto, adecuados durante el embarazo. La heparina de bajo peso molecular es un fármaco seguro. 1
La dosis es de 1mg/kg. Cada 12 horas, por vía subcutánea. En general, con una dosis de 7500 a 10000 unidades de heparina cada 8 a 12 horas se consiguen los niveles terapéuticos. Esta terapia debería mantenerse todo el embarazo y se extiende a las seis primeras semanas del puerperio, ya que el riesgo de trombosis recurrente es alto. 3
ACTITUD PREVIA AL PARTO
El parto es una situación de potencial riesgo hemorrágico, por lo que en una gestante anticoagulada se debería, en la medida de lo posible, considerar la programación del parto hacia la semana 39 para evitar riesgos. Las HBPM a dosis terapéuticas deberían suspenderse al menos 24 horas previo a la inducción del parto o cesárea. Las dosis profilácticas deberían suspenderse 12 horas antes del parto. 2
MANEJO DE LA ANTICOAGULACIÓN EN EL POSPARTO
- Parto vaginal. Reanudar la HBPM (heparina de bajo peso molecular) con dosis de profilaxis pasadas al menos 4-6 horas tras el parto.
- Cesárea: reanudar la heparina de bajo peso molecular tras 6-12 horas
- En el postparto la dosis terapéutica se reanudará entre el 2º-4º día, siempre valorando el riesgo trombótico/hemorrágico de la paciente. 2
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.- Martí Saéz, E. Trombofilia y embarazo. Prevalencia de trombofilia y manejo terapéutico de mujeres con trombosis o complicaciones vasculares placentarias. Resultados del proyecto TEAM. Tesis doctoral .Universidad Autónoma de Barcelona. 2016.
2.- Herrera Peral, J. González Mesa, E. et. Col. Obstetricia. Guías de actuación clínica. Grupo de estudios perinatales. Editorial Selene 2015. Guía 28:281-288.
3.- Herrera Peral, J. et. Col. Situaciones especiales en Obstetricia. HMI de Málaga. HRU Carlos Haya. 2012. Cap. 18:275-298.
4.-Lockwood, CJ. Inherited trombophilias in pregnant patients. Prenatal and neonatal medicin. 2001, 6, 3-14.
5.- Palmer S. Sociedad Argentina de Hematología. Guías de diagnóstico y tratamiento. 2015