Trombosis de senos venosos cerebrales: fisiopatología, diagnóstico y abordaje clínico
Autor principal: Luis Fernando Ortega Lopez
Vol. XX; nº 12; 722
Cerebral venous sinus thrombosis: pathophysiology, diagnosis, and clinical approach
Fecha de recepción: 15 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 20 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 722
Autores:
Luis Fernando Ortega Lopez, Médico general, investigador Independiente. Alajuela, Costa Rica. Orcid: 0009-0008-2568-8063. Código Médico 17026
Fengjuan Li Chen, Médico general, investigadora Independiente. Heredia, Costa Rica. Orcid: 0000-0003-4784-385X. Código Médico 16863
Noelia Maria Rivera Loria, Médico general, investigadora Independiente. Cartago, Costa Rica. Orcid: 0009-0009-1618-0265. Código Médico 16899
Sara Maria Sevilla Cardenas, Médico general, investigadora Independiente. Alajuela, Costa Rica. Orcid: 0009-0007-1360-745X. Código Médico 16908
Resumen:
La trombosis del seno venoso cerebral es una enfermedad poco frecuente pero potencialmente grave que afecta al sistema venoso del cerebro, caracterizada por la formación de coágulos en los senos venosos durales. Esta condición puede provocar un aumento de la presión intracraneal, edema cerebral, isquemia venosa y hemorragias, lo que contribuye a una variedad de síntomas neurológicos que van desde cefaleas persistentes hasta convulsiones, déficits focales y alteración del estado mental. Su presentación clínica es muy variable, lo que dificulta el diagnóstico temprano. Se clasifica según su evolución en formas aguda, subaguda y crónica, y puede presentarse también con cuadros atípicos como hipertensión intracraneal aislada o encefalopatía.
Epidemiológicamente, esta afección afecta con mayor frecuencia a mujeres en edad reproductiva, asociándose a factores hormonales como el embarazo y el uso de anticonceptivos. No obstante, también se ha observado un aumento en la incidencia entre los varones, especialmente aquellos con comorbilidades como diabetes o cáncer. Otros factores predisponentes incluyen trastornos de la coagulación, enfermedades autoinmunitarias, infecciones sistémicas, y antecedentes recientes de COVID-19.
El diagnóstico se apoya en la sospecha clínica y en estudios de neuroimagen como la tomografía computarizada con contraste o la resonancia magnética con venografía. El tratamiento principal es la anticoagulación, incluso en presencia de hemorragia, complementado en algunos casos por trombólisis, trombectomía o cirugía descompresiva. El pronóstico depende de múltiples factores como la edad, el sexo, la localización del trombo y las comorbilidades. Un seguimiento riguroso y la prevención de recaídas son esenciales para mejorar los resultados funcionales a largo plazo.
Palabras clave:
Inflamación, hemorragia, isquemia, trombofilia, embarazo, anticonceptivos.
Abstract:
Cerebral venous sinus thrombosis is a rare but potentially serious disease affecting the cerebral venous system. It is characterized by the formation of clots in the dural venous sinuses. This condition can cause increased intracranial pressure, cerebral edema, venous ischemia, and hemorrhage, contributing to a variety of neurological symptoms ranging from persistent headaches to seizures, focal deficits, and altered mental status. Its clinical presentation is highly variable, making early diagnosis difficult. It is classified according to its course as acute, subacute, and chronic, and can also present with atypical symptoms such as isolated intracranial hypertension or encephalopathy.
Epidemiologically, this condition most frequently affects women of reproductive age and is associated with hormonal factors such as pregnancy and contraceptive use. However, an increased incidence has also been observed among men, especially those with comorbidities such as diabetes or cancer. Other predisposing factors include coagulation disorders, autoimmune diseases, systemic infections, and a recent history of COVID-19.
Diagnosis is based on clinical suspicion and neuroimaging studies such as contrast-enhanced computed tomography or magnetic resonance imaging with venography. The mainstay treatment is anticoagulation, even in the presence of bleeding, supplemented in some cases by thrombolysis, thrombectomy, or decompressive surgery. Prognosis depends on multiple factors such as age, sex, thrombus location, and comorbidities. Rigorous follow-up and relapse prevention are essential to improve long-term functional outcomes.
Keywords:
Inflammation, hemorrhage, ischemia, thrombophilia, pregnancy, contraceptives.
Introducción:
La trombosis del seno venoso cerebral, también conocida como trombosis de senos venosos durales, es una forma poco común pero clínicamente relevante de accidente cerebrovascular que se produce debido a la formación de coágulos sanguíneos en los senos venosos que drenan la sangre del cerebro. Esta condición puede obstruir el retorno venoso cerebral, lo que conlleva a un aumento de la presión intracraneal, edema cerebral y, en algunos casos, hemorragia. Tales alteraciones fisiopatológicas pueden derivar en secuelas neurológicas graves e incluso en la muerte, especialmente cuando no se diagnostica o trata de forma oportuna (1; 2).
Desde el punto de vista clínico, la trombosis del seno venoso cerebral (TSVC) representa un desafío significativo. Aunque su incidencia es baja, estimada en aproximadamente 3 a 4 casos por millón de adultos al año en los Estados Unidos, su impacto sobre la salud del paciente puede ser severo (3). Se ha documentado que la TSVC puede provocar complicaciones importantes, como hemorragia intracraneal, insuficiencia respiratoria y convulsiones, además de su fuerte asociación con accidentes cerebrovasculares isquémicos agudos, lo que aumenta la tasa de morbilidad y mortalidad entre los afectados (4).
En términos de epidemiología, esta enfermedad tiene una prevalencia mayor en mujeres y en personas jóvenes, debido principalmente a factores hormonales como el embarazo, el puerperio y el uso de anticonceptivos orales, que aumentan el riesgo de eventos trombóticos (3; 5). Asimismo, condiciones como la obesidad y el síndrome de ovario poliquístico se han reconocido recientemente como factores de riesgo adicionales. De manera particular, en el contexto de la pandemia por COVID-19, la TSVC ha recibido mayor atención, especialmente por su asociación con los casos de trombocitopenia y trombosis inducidas por vacunas, conocidas como VITT, lo cual ha generado preocupación en la comunidad médica y científica (5).
Por otra parte, existen vínculos entre la TSVC y trastornos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de Behcet, los cuales pueden predisponer a la formación de trombos en los senos venosos cerebrales debido a mecanismos inflamatorios sistémicos y disfunción endotelial. En consecuencia, la identificación temprana de los factores de riesgo y la implementación de estrategias diagnósticas adecuadas son fundamentales para mejorar los desenlaces clínicos en los pacientes con esta afección (2).
El presente trabajo tiene como objetivo describir y analizar en profundidad la trombosis de senos venosos cerebrales, abordando su fisiopatología, presentación clínica, factores de riesgo, diagnóstico y estrategias terapéuticas actuales. Se pretende resaltar la importancia clínica de esta condición neurológica poco frecuente, así como su creciente relevancia epidemiológica en relación con factores hormonales, autoinmunitarios y recientes eventos globales como la infección por COVID-19 y la vacunación asociada. A través de una revisión basada en evidencia, se busca contribuir al reconocimiento oportuno y manejo eficaz de esta entidad para reducir su morbilidad y mortalidad.
Metodología:
Para el desarrollo de esta investigación sobre la trombosis de senos venosos cerebrales, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva con el objetivo de analizar los aspectos fisiopatológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos de esta entidad, así como su creciente relevancia epidemiológica. La revisión abordó temas clave como los mecanismos de trombosis en los senos durales, los factores de riesgo hormonales y autoinmunitarios, las manifestaciones clínicas y los enfoques actuales para el diagnóstico por imagen y el tratamiento anticoagulante.
Con el fin de garantizar la calidad y pertinencia de la información recopilada, se consultaron bases de datos científicas reconocidas como PubMed, Scopus y Web of Science, seleccionadas por su prestigio y cobertura integral en ciencias médicas y neurología. Se establecieron criterios estrictos de inclusión y exclusión: se incluyeron artículos publicados entre 2020 y 2025, en inglés o español, que abordaran la fisiopatología de la trombosis venosa cerebral, sus asociaciones clínicas y epidemiológicas, y los avances terapéuticos actuales. Se excluyeron estudios con datos incompletos, duplicados o sin revisión por pares. Para la búsqueda, se utilizaron palabras clave relacionadas con trombosis venosa cerebral, senos durales, COVID-19, anticonceptivos orales, anticoagulación y diagnóstico por imagen.
La búsqueda inicial identificó 24 fuentes relevantes, entre las cuales se incluyeron revisiones sistemáticas, estudios clínicos, reportes de caso y directrices de organismos neurológicos internacionales. El análisis de la información se realizó mediante un enfoque cualitativo y comparativo, organizando los hallazgos en categorías temáticas. Esta metodología permitió identificar patrones fisiopatológicos, evaluar la evolución del enfoque diagnóstico y terapéutico, y destacar los factores emergentes que han influido en la incidencia de esta enfermedad. El resultado es una síntesis crítica y estructurada del conocimiento actual sobre la trombosis de senos venosos cerebrales, que facilita la comprensión integral de esta condición y apoya su abordaje clínico eficaz.
Epidemiología y factores de riesgo:
La TSVC presenta una distribución epidemiológica particular que varía según la edad, el sexo y la presencia de condiciones predisponentes. A nivel mundial, se ha observado que la TSVC afecta con mayor frecuencia a mujeres, sobre todo a aquellas en edad reproductiva. Este patrón se ha atribuido principalmente a la influencia hormonal, ya que tanto el embarazo como el uso de anticonceptivos orales incrementan el riesgo de formación de trombos en los senos venosos durales (3; 6). No obstante, los estudios recientes muestran que la edad media de presentación de los casos de TSVC ha aumentado progresivamente, pasando de 24,5 a 33,2 años, lo que sugiere un cambio en los patrones de presentación a lo largo del tiempo (6).
Además, aunque las mujeres continúan representando la mayoría de los casos, los hombres han comenzado a mostrar una mayor proporción de diagnósticos, particularmente aquellos con comorbilidades importantes como la diabetes mellitus y el cáncer. Estas condiciones crónicas, que alteran el equilibrio hemostático, predisponen a un estado de hipercoagulabilidad que favorece la trombosis venosa cerebral. En conjunto, estos hallazgos subrayan la necesidad de una evaluación individualizada de los factores de riesgo, más allá del sexo y la edad (3).
Dentro de los factores predisponentes de la TSVC, destacan las alteraciones del sistema de coagulación. La trombofilia hereditaria, junto con otros trastornos hematológicos, ha sido identificada como una de las causas más relevantes de hipercoagulabilidad que favorecen la aparición de trombos en los senos venosos cerebrales (6). Asimismo, las infecciones sistémicas, especialmente la enfermedad por COVID-19, se han relacionado estrechamente con un aumento del riesgo de TSVC, debido al estado inflamatorio e hipercoagulable que generan estas enfermedades (5; 6). En el caso de las mujeres, el embarazo y el uso de anticonceptivos hormonales siguen siendo factores hormonales clave, ya que los niveles elevados de estrógenos pueden activar la cascada de la coagulación y reducir la fibrinólisis, incrementando así el riesgo trombótico (3; 5).
Por otro lado, la presencia de cáncer y enfermedades autoinmunitarias también se ha vinculado al desarrollo de TSVC. En estos pacientes, tanto la activación endotelial como las alteraciones inmunitarias crónicas contribuyen a un estado protrombótico sostenido, aumentando la probabilidad de eventos trombóticos incluso en ausencia de otros factores desencadenantes (3; 6).
En cuanto a la población pediátrica, la TSVC es una condición poco frecuente, pero no exenta de importancia clínica. En los niños, la etiología suele estar relacionada con trombofilias hereditarias, infecciones congénitas o adquiridas, y en algunos casos, con procedimientos quirúrgicos o traumatismos. La identificación temprana en este grupo etario es crucial para evitar complicaciones neurológicas permanentes. Por su parte, en los adultos mayores, la TSVC también representa un reto diagnóstico. Aunque su incidencia es baja, es probable que esté subestimada debido a su presentación clínica atípica, que puede confundirse con otras enfermedades neurológicas comunes en este grupo, y a la presencia frecuente de comorbilidades que complican el reconocimiento del cuadro clínico (6).
Fisiopatología:
La TSVC se origina a partir de mecanismos patológicos complejos, entre los cuales destaca la tríada de Virchow como un marco fundamental para comprender el proceso de formación del trombo. Esta tríada se compone de tres elementos interrelacionados: daño endotelial, alteraciones en la dinámica del flujo sanguíneo e hipercoagulabilidad de la sangre. En el contexto de la TSVC, el daño a las células endoteliales que recubren los senos venosos cerebrales desempeña un papel clave en la instauración de un entorno procoagulante. Este daño favorece la activación de las plaquetas y la activación de las vías de la coagulación, lo cual ha sido corroborado por el hallazgo de niveles elevados de factor de von Willebrand y de otros factores de coagulación en pacientes afectados por esta condición (8).
Asimismo, modelos experimentales han mostrado que la inducción de coágulos mediante trombina en el seno sagital superior puede desencadenar una oclusión venosa persistente. Estos hallazgos resaltan el papel central de los trombos ricos en fibrina en el desarrollo de la TSVC, lo cual sugiere una implicación importante del sistema de coagulación intrínseco en la progresión de la enfermedad. Esta persistencia trombótica condiciona el curso clínico de la enfermedad y sugiere que las terapias antitrombóticas deben enfocarse tanto en la prevención de la formación de fibrina como en la disolución efectiva de los trombos ya establecidos (9).
Como consecuencia directa de la formación de trombos, se produce una congestión venosa cerebral que interfiere significativamente con el drenaje sanguíneo adecuado. Esta alteración hemodinámica lleva a un aumento progresivo de la presión intracraneal, generada por la estasis venosa y el compromiso del retorno venoso cerebral. La acumulación de sangre y la obstrucción del flujo venoso originan una dilatación tortuosa de los senos durales, lo cual, además de ser un signo radiológico característico, incrementa la viscosidad de la sangre y contribuye a la perpetuación del ciclo trombótico (8).
El bloqueo persistente de los senos venosos puede conducir a complicaciones severas como la isquemia venosa y el edema cerebral. Cuando el tejido cerebral no recibe un aporte adecuado de sangre oxigenada, se desencadena una cascada de eventos isquémicos que comprometen la viabilidad neuronal. Este déficit de perfusión se traduce clínicamente en un edema vasogénico, el cual aumenta la presión intracraneal y puede generar efectos de masa y desplazamiento de estructuras cerebrales. En paralelo, el aumento sostenido de la presión venosa favorece la rotura de vasos de pequeño calibre, originando lesiones hemorrágicas intracraneales que pueden agravar la sintomatología neurológica, como cefalea intensa, convulsiones o déficit neurológicos focales (9).
Manifestaciones clínicas:
La TSVC presenta una amplia variedad de manifestaciones clínicas, lo que puede dificultar su diagnóstico oportuno. Entre los síntomas más frecuentes, el dolor de cabeza destaca como el más común y suele ser el primer signo clínico en aparecer. Este dolor puede variar considerablemente en intensidad, localización y duración, lo que puede llevar a que sea confundido con otros tipos de cefalea, como la migraña o la cefalea tensional. Debido a esta variabilidad, el dolor de cabeza en TSVC debe evaluarse cuidadosamente, especialmente si es nuevo, progresivo o resistente a tratamientos convencionales (11; 12).
Además de la cefalea, las convulsiones son un síntoma prominente y se presentan en un número significativo de pacientes, pudiendo incluso constituir la manifestación inicial del cuadro. Estas crisis epilépticas resultan de la irritación cortical secundaria a la congestión venosa o a la isquemia provocada por la trombosis. La aparición súbita de convulsiones, en especial en adultos sin antecedentes epilépticos, debe alertar al clínico sobre la posibilidad de TSVC como diagnóstico diferencial (11; 12).
La alteración del estado mental también constituye una manifestación importante. Esta puede ir desde una leve confusión hasta estados más graves como el estupor o el coma, dependiendo de la extensión de la trombosis, el grado de hipertensión intracraneal y las regiones cerebrales comprometidas (Borhani-Haghighi & Hooshmandi, 2023; Spadaro et al., 2021). Estas alteraciones pueden ser progresivas y muchas veces se confunden con cuadros tóxico-metabólicos o infecciosos.
Por otro lado, los déficits neurológicos focales, como la debilidad muscular o la pérdida sensorial, son comunes y dependen de la localización anatómica de la trombosis. Estos déficits pueden afectar una extremidad, una mitad del cuerpo o producir alteraciones visuales y del lenguaje si las zonas comprometidas corresponden a áreas elocuentes del cerebro. Estos signos, aunque útiles para localizar la lesión, también pueden generar confusión diagnóstica con otros eventos cerebrovasculares más comunes (12; 13).
La presentación clínica de la TSVC puede clasificarse en función del tiempo de evolución. En la forma aguda, los síntomas se desarrollan rápidamente, generalmente en menos de 48 horas. Esta evolución súbita puede asemejarse a otras patologías neurológicas agudas, como el accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia subaracnoidea, lo que hace necesario un diagnóstico diferencial preciso. En la forma subaguda, que es la más frecuente, los síntomas progresan durante días o semanas, lo que puede generar incertidumbre diagnóstica y retrasar el tratamiento. Finalmente, en la forma crónica, la progresión se extiende por meses, siendo más difícil de detectar debido a la insidiosidad de los síntomas, que pueden ser atribuidos erróneamente a otras condiciones neurológicas o psiquiátricas (11).
Existen también presentaciones clínicas atípicas que complican aún más el reconocimiento de esta entidad. Una de ellas es la hipertensión intracraneal aislada, que se manifiesta con dolor de cabeza y alteraciones visuales como visión borrosa o papiledema, sin presencia de signos neurológicos focales. Esta presentación puede parecer benigna inicialmente, pero representa una urgencia diagnóstica si se confirma la presencia de TSVC. Otra presentación engañosa es el síndrome que imita un accidente cerebrovascular isquémico, en el que los síntomas como hemiparesia o afasia pueden llevar a un diagnóstico erróneo si no se considera la posibilidad de trombosis venosa. Además, algunos pacientes pueden desarrollar un cuadro de encefalopatía, caracterizado por una disfunción cerebral difusa que incluye alteraciones del estado de conciencia, desorientación y somnolencia, sin un patrón neurológico focal claro (13).
Diagnóstico:
La evaluación clínica inicial de la TSVC representa un desafío significativo debido a la inespecificidad de sus manifestaciones clínicas. Los síntomas más comunes, como dolor de cabeza, convulsiones y alteraciones del estado mental, son frecuentes en una amplia gama de trastornos neurológicos, lo que puede dificultar la sospecha diagnóstica en la etapa inicial. Por esta razón, es fundamental que los clínicos mantengan un alto nivel de sospecha, especialmente ante pacientes jóvenes con síntomas neurológicos agudos y sin causas evidentes (13; 14).
Una anamnesis detallada es esencial para identificar factores de riesgo específicos que podrían aumentar la probabilidad de TSVC. Entre los antecedentes clínicos que deben explorarse con particular atención se encuentran el embarazo y el puerperio, el uso de anticonceptivos orales, la presencia de enfermedades autoinmunitarias o neoplásicas, y las infecciones recientes, especialmente del sistema nervioso central o de los senos paranasales. Del mismo modo, el examen físico debe enfocarse en detectar signos neurológicos focales, papiledema u otras manifestaciones de hipertensión intracraneal (13).
El abordaje diagnóstico de la TSVC debe complementarse con pruebas de laboratorio que ayuden a identificar posibles causas subyacentes de hipercoagulabilidad. Los estudios de coagulación son fundamentales para descartar trombofilias hereditarias o adquiridas y otras alteraciones hematológicas predisponentes. Además, se ha demostrado que ciertos marcadores inflamatorios, como la relación neutrófilo-linfocito y la relación plaquetas-linfocitos, pueden ser útiles tanto para el diagnóstico como para el pronóstico de la TSVC. Valores elevados de estos marcadores se han asociado con una mayor probabilidad de enfermedad y con desenlaces clínicos más desfavorables, lo que los convierte en herramientas adicionales para la estratificación del riesgo (15).
Los estudios de neuroimagen constituyen la piedra angular en la confirmación del diagnóstico de TSVC. Las modalidades de imagen más utilizadas son la tomografía computarizada con contraste (angio-TC) y la resonancia magnética con venografía (RMV). Estas técnicas permiten visualizar directamente los senos venosos durales y detectar la presencia de trombos, así como identificar signos indirectos como edema cerebral, hemorragia venosa o dilatación de estructuras venosas. La resonancia magnética, en particular, ofrece una mayor sensibilidad y especificidad en fases subagudas y crónicas, por lo que se considera el método de elección en muchos centros especializados (14; 16).
Sin embargo, en algunos casos complejos donde los hallazgos de la tomografía y la resonancia magnética son equívocos o inconclusos, puede ser necesario recurrir a la angiografía cerebral convencional. Esta técnica invasiva permite una visualización detallada de la anatomía venosa cerebral y sigue siendo el estándar de oro en situaciones donde se requiere una confirmación definitiva del diagnóstico. La angiografía también puede ser útil en contextos donde se consideran intervenciones endovasculares, como la trombólisis local o la trombectomía mecánica, especialmente en pacientes con deterioro clínico progresivo a pesar del tratamiento anticoagulante (14).
Tratamiento:
El tratamiento de la TSVC se basa principalmente en la anticoagulación, la cual constituye la piedra angular del manejo terapéutico. Esta intervención está indicada en todos los pacientes diagnosticados con TSVC, independientemente de la presencia de hemorragia intracraneal. La razón de esta decisión se fundamenta en la necesidad de prevenir la extensión del trombo, promover la recanalización venosa y reducir el riesgo de recurrencia. Estudios han demostrado que, incluso en presencia de hemorragia, la anticoagulación no solo es segura, sino también eficaz para mejorar el pronóstico clínico de los pacientes (10).
Respecto a la elección del fármaco, el abordaje tradicional inicia con el uso de heparina, ya sea en su forma no fraccionada o como heparina de bajo peso molecular, seguida por la transición a anticoagulantes orales como la warfarina. No obstante, en los últimos años ha ganado terreno el uso de los anticoagulantes orales directos, entre ellos el dabigatrán, que han mostrado eficacia y seguridad comparables. Estos fármacos ofrecen ventajas prácticas importantes, como la ausencia de necesidad de controles de laboratorio frecuentes y un perfil de interacciones reducido, lo que los convierte en una alternativa atractiva para el tratamiento ambulatorio de la TSVC (16; 17).
En cuanto a la duración del tratamiento anticoagulante, esta sigue siendo motivo de debate. Sin embargo, las guías clínicas proponen una duración variable que oscila entre tres y doce meses, dependiendo de la naturaleza de los factores de riesgo subyacentes. En pacientes con factores transitorios, como infecciones o uso temporal de anticonceptivos, se recomienda una duración más corta. En contraste, aquellos con factores de riesgo persistentes, como trombofilias o enfermedades autoinmunes, pueden requerir anticoagulación prolongada o incluso indefinida (17).
El manejo de la TSVC también debe adaptarse a las causas subyacentes específicas. La identificación temprana de factores de riesgo modificables, como infecciones, trastornos hematológicos o exposiciones hormonales, es esencial para orientar el tratamiento integral. En escenarios emergentes como la trombocitopenia trombótica inducida por la vacuna contra la COVID-19 (VITT), el enfoque terapéutico requiere ajustes específicos que incluyen evitar la heparina y utilizar inmunoglobulinas intravenosas o anticoagulantes no heparínicos (5; 18).
En la población pediátrica, especialmente en casos de TSVC séptica, el manejo puede diferir. Aunque algunos pacientes logran recuperarse sin necesidad de anticoagulación, se ha demostrado que este tratamiento puede ser administrado de forma segura incluso después de procedimientos neuroquirúrgicos, siempre que se evalúe cuidadosamente el riesgo-beneficio en cada caso (19).
En los casos más graves y refractarios, pueden considerarse terapias adicionales como la trombólisis endovascular o la trombectomía mecánica. La trombólisis, que consiste en la administración local de agentes fibrinolíticos, puede estar indicada cuando la anticoagulación no produce mejoras clínicas. Sin embargo, su uso generalizado no está respaldado por suficiente evidencia y sigue siendo una opción reservada para situaciones excepcionales. La trombectomía mecánica, por su parte, puede ser una alternativa factible y segura en pacientes con deterioro neurológico progresivo a pesar del tratamiento anticoagulante, aunque su impacto sobre los resultados funcionales a largo plazo aún se encuentra en evaluación (20).
El manejo de las complicaciones neurológicas asociadas a la TSVC también requiere atención especializada. En pacientes con signos de hipertensión intracraneal o herniación cerebral inminente, puede ser necesaria una intervención quirúrgica como la craniectomía descompresiva. Este procedimiento puede ser vital para preservar la vida del paciente y minimizar el daño neurológico irreversible (15).
Finalmente, el seguimiento a largo plazo es fundamental para evaluar la eficacia del tratamiento, vigilar la recanalización de los senos venosos y detectar cualquier secuela persistente. A pesar del potencial de gravedad de esta patología, aproximadamente el 80% de los pacientes logran una recuperación funcional favorable. No obstante, un porcentaje significativo puede presentar síntomas residuales como cefaleas crónicas, fatiga o trastornos cognitivos, que afectan la calidad de vida y requieren un abordaje rehabilitador integral (15).
Pronóstico y seguimiento:
Los factores pronósticos en la TSVC son determinantes clave en la evolución clínica de los pacientes y en la planificación de su seguimiento. Existen elementos clínicos y contextuales que se han asociado con desenlaces favorables o desfavorables. Entre los factores pronósticos positivos, se ha observado que la terapia hormonal, particularmente en mujeres, puede correlacionarse con un menor riesgo de presentar síntomas neurológicos residuales. Además, esta misma terapia ha mostrado facilitar la interrupción del tratamiento anticoagulante en ciertos casos, sin aumentar el riesgo de recaídas, lo que sugiere un impacto protector cuando se encuentra bien controlada y monitoreada (21).
En contraposición, varios factores han sido identificados como negativos para el pronóstico. La edad avanzada y el sexo masculino se han relacionado con una evolución neurológica menos favorable, al igual que la afectación de los trombos en el sistema sinusal profundo, la cual conlleva un mayor riesgo de daño cerebral extenso y recuperación incompleta (21). En pacientes pediátricos, las infecciones de la cabeza y el cuello, las neoplasias malignas, las enfermedades cardíacas y la presencia de anomalías motoras al inicio del cuadro clínico son factores que agravan el pronóstico, dificultando la recuperación funcional y neurológica (22). Asimismo, en los casos de TSVC de origen traumático, especialmente en pacientes mayores de 60 años con traumatismo craneoencefálico severo, el pronóstico tiende a ser más desfavorable, con mayores tasas de discapacidad y mortalidad (23).
En lo que respecta a las secuelas neurológicas a largo plazo, la evolución de la TSVC puede variar ampliamente entre los pacientes. Algunos logran una recuperación completa sin déficits persistentes, mientras que otros pueden desarrollar discapacidades de leves a graves. Estas secuelas incluyen alteraciones motoras, trastornos del lenguaje, convulsiones crónicas y deterioro cognitivo. En la población pediátrica, los resultados a largo plazo son especialmente preocupantes, ya que los efectos residuales pueden interferir con el desarrollo neurológico y el desempeño académico, lo que subraya la importancia de un diagnóstico precoz y un abordaje terapéutico intensivo y personalizado (22; 24).
Dado este panorama clínico variable, las recomendaciones para el seguimiento son fundamentales en el abordaje integral de la TSVC. Se recomienda una monitorización regular mediante estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética con venografía, así como evaluaciones neurológicas y neuropsicológicas periódicas. Este seguimiento es particularmente importante en pacientes con factores de riesgo de recaída o de progresión desfavorable, ya que permite detectar precozmente complicaciones o recurrencias y ajustar el tratamiento en consecuencia (22; 24).
En cuanto a la prevención de recidivas, el uso continuado de anticoagulantes sigue siendo el pilar del tratamiento. Tradicionalmente se han empleado fármacos como la warfarina, pero en la actualidad se están utilizando con mayor frecuencia los anticoagulantes orales directos, debido a su perfil de seguridad y comodidad de uso. En casos graves, donde existe progresión a pesar del tratamiento convencional, pueden considerarse intervenciones más invasivas como la trombólisis o la trombectomía mecánica. Adicionalmente, es crucial abordar y tratar las causas subyacentes que predisponen a la trombosis, tales como infecciones no tratadas, trastornos autoinmunitarios, condiciones hormonales desreguladas o estados de hipercoagulabilidad, para reducir significativamente el riesgo de nuevas trombosis y mejorar el pronóstico global (5).
Conclusiones:
La trombosis del seno venoso cerebral es una enfermedad neurológica poco frecuente pero potencialmente grave, cuyo diagnóstico precoz depende de un alto índice de sospecha clínica. La variabilidad en su presentación, desde cefalea hasta convulsiones o alteración del estado mental, puede dificultar su identificación. La resonancia magnética con venografía es el método diagnóstico de elección. Su pronta utilización permite confirmar la presencia de trombos y planificar el tratamiento. La importancia de una evaluación clínica detallada radica en la identificación de factores predisponentes. Estos incluyen estados protrombóticos, infecciones recientes y condiciones hormonales. Un abordaje diagnóstico temprano puede reducir la morbimortalidad significativamente.
El tratamiento de elección en todos los casos confirmados de trombosis del seno venoso cerebral es la anticoagulación, independientemente de la presencia de hemorragia intracraneal. Inicialmente, se recomienda el uso de heparinas, seguido de anticoagulantes orales o anticoagulantes orales directos, según la evolución clínica. La duración de la terapia varía entre tres y doce meses, dependiendo de los factores de riesgo persistentes o transitorios. En casos refractarios, pueden considerarse tratamientos avanzados como la trombólisis o trombectomía mecánica. Además, el manejo integral debe contemplar el control de complicaciones neurológicas como hipertensión intracraneal o edema cerebral. Un tratamiento oportuno mejora significativamente los resultados funcionales. La personalización de la terapia es clave para una recuperación óptima.
El pronóstico de los pacientes con trombosis del seno venoso cerebral varía ampliamente según la edad, el sexo y las comorbilidades presentes. Factores negativos como la edad avanzada, el sexo masculino y la afectación de senos profundos se asocian a desenlaces menos favorables. Por el contrario, un tratamiento precoz y la terapia hormonal en mujeres se vinculan con mejor evolución clínica. El seguimiento neurológico continuo mediante neuroimagen y evaluación funcional es esencial para prevenir secuelas. Las recaídas pueden minimizarse mediante anticoagulación prolongada y control de causas subyacentes. En población pediátrica, un diagnóstico y tratamiento tempranos son cruciales para evitar discapacidades a largo plazo. La vigilancia clínica sostenida mejora la calidad de vida postevento.
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Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.