Tumores hipofisiarios: Una revisión actualizada
Autor principal: Luis Alberto Matarrita Rojas
Vol. XX; nº 16; 882
Pituitary tumors: An updated review
Fecha de recepción: 16 de julio de 2025
Fecha de aceptación: 16 de agosto de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 16 – Segunda quincena de Agosto de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 16; 882
Autores:
Luis Alberto Matarrita Rojas. Médico General. Investigador Independiente. Puntarenas, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0008-2753-3815 Código médico: 19101
José Javier Inces Oreamuno. Médico General. Investigador Independiente. Heredia, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-9926-8514 Código médico:19237
Walter Eduardo Zúñiga Arceyut. Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0009-0494-6454 Código médico:19116
Krista Yulieth Brenes Navarro. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-4623-9933 Código médico:19100
Mariangel Montero Jiménez. Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0008-7320-0763 Código médico: 19108
Resumen:
Los tumores hipofisiarios son neoplasias frecuentes del sistema nervioso central, representando aproximadamente el 10-15% de todos los tumores intracraneales, con una prevalencia estimada de 80-100 casos por 100,000 habitantes. Aunque la mayoría son adenomas benignos, su relevancia clínica radica en las alteraciones hormonales que provocan y en su potencial efecto de masa. Su presentación clínica puede variar desde hallazgos incidentales asintomáticos hasta manifestaciones diversas como trastornos visuales, cefalea o disfunciones endocrinas específicas según el tipo tumoral. Los prolactinomas constituyen el subtipo más frecuente (40-60%), seguidos por los adenomas no funcionantes (20-30%). El diagnóstico requiere una evaluación hormonal completa, estudios de imagen mediante resonancia magnética con gadolinio y, en algunos casos, pruebas dinámicas de estimulación o supresión. Las opciones terapéuticas dependen del tipo funcional, tamaño tumoral y presencia de síntomas, incluyendo tratamiento médico con agonistas dopaminérgicos para prolactinomas, cirugía transesfenoidal como abordaje preferente para la mayoría de los otros adenomas, y en casos seleccionados, radioterapia o terapias farmacológicas específicas. Un seguimiento adecuado y prolongado mediante evaluación clínica, hormonal e imagenológica es esencial para detectar recurrencias, monitorizar el reemplazo hormonal en casos de hipopituitarismo y prevenir complicaciones a largo plazo.
Palabras clave:
tumores hipofisiarios, adenomas hipofisarios, prolactinoma, acromegalia, hipopituitarismo
Abstract:
Pituitary tumors are common central nervous system neoplasms, accounting for approximately 10-15% of all intracranial tumors, with an estimated prevalence of 80-100 cases per 100,000 inhabitants. Although mostly benign adenomas, their clinical relevance stems from the hormonal dysfunctions they cause and their potential mass effect. Clinical presentation ranges from asymptomatic incidental findings to various symptoms such as visual disturbances, headaches, or specific endocrine dysfunctions depending on the tumor type. Prolactinomas are the most common subtype (40-60%), followed by non-functioning adenomas (20-30%). Diagnosis requires a comprehensive hormonal evaluation, magnetic resonance imaging with gadolinium, and, in some cases, dynamic stimulation or suppression tests. Treatment options depend on functional type, tumor size, and symptom presence, including medical treatment with dopamine agonists for prolactinomas, transsphenoidal surgery as the preferred approach for most other adenomas, and in selected cases, radiotherapy or specific pharmacological therapies. Proper and prolonged follow-up through clinical, hormonal, and imaging assessment is essential to detect recurrences, monitor hormone replacement in cases of hypopituitarism, and prevent long-term complications.
Keywords:
pituitary tumors, pituitary adenomas, prolactinoma, acromegaly, hypopituitarism
Introducción
Los tumores hipofisiarios representan una proporción significativa de las neoplasias intracraneales. Su impacto clínico varía según su capacidad secretora y efecto de masa. Aunque la mayoría son adenomas benignos, su comportamiento biológico puede generar alteraciones endocrinas importantes o efectos compresivos sobre estructuras adyacentes. El avance en las técnicas de imagen y los estudios hormonales ha permitido una detección más precisa, incluso en fases subclínicas (1-3). Este artículo ofrece una revisión actualizada sobre la clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los tumores hipofisiarios.
Metodología
Para la elaboración de este artículo, se realizó una revisión exhaustiva de artículos de diversas fuentes científicas y médicas, incluyendo bases de datos como Elsevier, PubMed y revistas especializadas en endocrinología, tales como Endocrine Reviews, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism y Pituitary. Se incluyeron artículos en inglés y español, con un rango de búsqueda no mayor a 7 años. Los términos de búsqueda utilizados incluyeron «pituitary tumors,» «adenomas hipofisarios,» «prolactinoma,» «acromegalia,» «hipopituitarismo,» entre otros. Se priorizaron revisiones sistemáticas, y guías clínicas de las sociedades endocrinológicas internacionales, como la Endocrine Society y la European Society of Endocrinology. Se excluyeron reportes de casos aislados, salvo que aportaran información novedosa sobre aspectos diagnósticos o terapéuticos, así como artículos con metodología cuestionable o conclusiones no respaldadas por la evidencia presentada.
Clasificación
Los tumores hipofisiarios han sido tradicionalmente clasificados según diferentes criterios. La clasificación más reciente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) de 2022 para tumores hipofisiarios incorpora características histopatológicas, inmunohistoquímicas y moleculares (4).
Según su tamaño, se clasifican en microadenomas (< 10 mm de diámetro), macroadenomas (≥ 10 mm de diámetro) y adenomas gigantes (> 40 mm de diámetro). La clasificación de Knosp evalúa la extensión tumoral, diferenciando entre grado 0-1 (sin invasión del seno cavernoso), grado 2 (tumor que no sobrepasa la línea intercarotídea), grado 3 (tumor que sobrepasa la línea intercarotídea) y grado 4 (encasillamiento total de la carótida intracavernosa).
Desde el punto de vista funcional, los adenomas secretores comprenden prolactinomas, adenomas somatotropos (productores de GH), adenomas corticotropos (productores de ACTH), adenomas tirotropos (productores de TSH), adenomas gonadotropos (productores de FSH/LH) y adenomas plurihormonales. También existen adenomas no funcionantes o no secretores.
La última clasificación de la OMS de 2022 ha introducido cambios significativos, integrando características moleculares y genéticas, y reconociendo la importancia del perfil transcripcional en la clasificación de estos tumores. Esta clasificación también ha reemplazado el término «adenoma hipofisario atípico» por conceptos más precisos basados en marcadores de proliferación y comportamiento invasivo (4).
Epidemiología
Los tumores hipofisiarios representan aproximadamente el 10-15% de todas las neoplasias intracraneales primarias. Su prevalencia clínica se estima en 80-100 casos por 100,000 habitantes, aunque estudios radiológicos y de autopsia sugieren cifras mayores, entre 14-22% (5, 6).
La distribución por tipos funcionales muestra que los prolactinomas son los más frecuentes, representando el 40-60% de todos los adenomas hipofisiarios. Son seguidos por los adenomas no funcionantes (20-30%), los adenomas somatotropos (10-15%), los adenomas corticotropos (5-10%) y los adenomas tirotropos (<1%) (5, 7).
Existe una clara predilección por sexo según el tipo de adenoma. Los prolactinomas son más frecuentes en mujeres, con una relación mujer de 10:1 en microadenomas, aunque esta diferencia disminuye en macroadenomas. Los adenomas no funcionantes y los somatotropos son ligeramente más frecuentes en hombres. Los adenomas corticotropos son más comunes en mujeres, con una relación 3-8:1.
Respecto a la edad de presentación, existe un pico de incidencia entre los 20-45 años (principalmente prolactinomas y adenomas corticotropos) y otro después de los 60 años (predominantemente adenomas no funcionantes y gonadotropos) (6).
La mayoría de los tumores hipofisiarios son esporádicos, pero aproximadamente un 5% pueden asociarse a síndromes hereditarios como la Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 1 (MEN1), el Complejo de Carney, la Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 4 (MEN4) y el síndrome de adenomas hipofisarios familiares aislados (FIPA) (5, 6).
Los carcinomas hipofisiarios son extremadamente raros, representando menos del 0.5% de todos los tumores hipofisiarios, y se definen por la presencia de metástasis craneales o sistémicas, no por características histológicas (5).
Fisiopatología
La hipófisis es una glándula endocrina central que regula múltiples funciones hormonales. El desarrollo de un adenoma puede alterar esta regulación por secreción excesiva de una hormona específica o por compresión del tejido hipofisario normal, llevando a hipopituitarismo. Además, los macroadenomas pueden ejercer efecto compresivo sobre el quiasma óptico o estructuras hipotalámicas, generando síntomas neurológicos (8, 9).
La patogénesis de los tumores hipofisiarios es compleja y multifactorial, involucrando alteraciones genéticas, epigenéticas y microambientales que conducen a la proliferación clonal de células adenohipofisarias. A diferencia de otros tumores endocrinos, la mayoría de los adenomas hipofisiarios son monoclonales, lo que sugiere que se originan de una única célula que ha experimentado una transformación neoplásica (8, 9).
La teoría más aceptada propone que un «primer golpe» (alteración genética o epigenética inicial) predispone a las células hipofisarias a un «segundo golpe» (estímulos hormonales, factores de crecimiento, etc.) que finalmente conduce a la transformación tumoral. Este modelo explicaría tanto los casos esporádicos como los familiares (8, 9).
Estudios recientes han destacado la importancia del microambiente tumoral en la patogénesis y progresión de los adenomas hipofisiarios. Entre los factores involucrados se encuentran la angiogénesis mediada por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y otros factores angiogénicos; alteraciones en la matriz extracelular, con cambios en metaloproteínasas de matriz (MMPs) y sus inhibidores; y procesos inflamatorios mediados por citoquinas proinflamatorias y células inmunitarias infiltrantes.
El conocimiento creciente de estos mecanismos moleculares ha permitido identificar potenciales biomarcadores pronósticos y dianas terapéuticas, abriendo nuevas perspectivas para tratamientos dirigidos (9).
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de los tumores hipofisiarios son diversas y pueden agruparse en tres categorías principales: síntomas por hipersecreción hormonal, síntomas por deficiencia hormonal (hipopituitarismo) y síntomas por efecto de masa. La presentación varía considerablemente según el tamaño tumoral, la funcionalidad y la velocidad de crecimiento (10, 11).
Síntomas por hipersecreción hormonal
En los prolactinomas, las mujeres suelen presentar galactorrea (secreción láctea por el pezón no asociada con lactancia), oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminución de la libido, sequedad vaginal y osteoporosis. Los hombres, por su parte, pueden experimentar disminución de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, ginecomastia (menos frecuentemente galactorrea) y osteoporosis. Es habitual que los hombres se diagnostiquen en etapas más tardías, cuando ya presentan macroadenomas y síntomas por efecto de masa.
Los adenomas somatotropos, causantes de acromegalia o gigantismo, producen cambios en tejidos blandos como crecimiento acral (manos, pies), engrosamiento de partes blandas, macroglosia y prognatismo. También generan cambios cutáneos como hiperhidrosis, piel oleosa, acrocordones e hipertricosis. Entre las manifestaciones sistémicas destacan la artropatía, síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño, hipertensión arterial, miocardiopatía y alteraciones del metabolismo glucídico. En niños y adolescentes, antes del cierre de las epífisis, se produce un crecimiento lineal acelerado conocido como gigantismo.
Los adenomas corticotropos, causantes de la enfermedad de Cushing, producen cambios físicos característicos como obesidad centrípeta, «cara de luna llena», «cuello de búfalo», estrías purpúreas anchas, piel delgada, hematomas fáciles e hirsutismo. Entre las manifestaciones metabólicas destaca la diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial y dislipidemia. También pueden presentarse debilidad muscular proximal, osteoporosis, alteraciones psiquiátricas (depresión, ansiedad, psicosis) y susceptibilidad a infecciones.
Los adenomas tirotropos, mucho menos frecuentes, causan signos y síntomas de hipertiroidismo paradójico, con niveles elevados de TSH acompañados de T4 libre elevada, manifestándose como taquicardia, temblor, pérdida de peso, intolerancia al calor y nerviosismo.
Los adenomas gonadotropos son generalmente asintomáticos desde el punto de vista hormonal, aunque ocasionalmente presentan niveles elevados de FSH/LH o subunidades α. En mujeres premenopáusicas pueden causar ovario poliquístico y sangrado irregular, mientras que en hombres raramente producen testículos agrandados.
Síntomas por deficiencia hormonal (hipopituitarismo)
El déficit de hormonas hipofisarias típicamente sigue un orden: primero se afecta la hormona de crecimiento (GH), seguida por las gonadotropinas (FSH/LH), TSH, ACTH y, rara vez, la prolactina.
El déficit de FSH/LH en mujeres provoca oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, dispareunia, disminución de la libido y atrofia mamaria y de mucosas. En hombres causa disminución de la libido, disfunción eréctil, infertilidad, pérdida de vello corporal y disminución de la masa muscular.
El déficit de TSH genera síntomas de hipotiroidismo como fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, piel seca y bradicardia.
El déficit de ACTH se manifiesta con debilidad, fatiga, hipotensión ortostática, náuseas, vómitos, hipoglucemia e hiponatremia. A diferencia del hipoadrenalismo primario, no hay hiperpigmentación ni hiperkalemia.
El déficit de GH en adultos produce disminución de la masa muscular, aumento de la adiposidad central, disminución de la capacidad de ejercicio, alteraciones lipídicas y disminución de la densidad mineral ósea.
El déficit de ADH, menos frecuente, causa diabetes insípida que se manifiesta con poliuria, polidipsia, nicturia y deshidratación.
Síntomas por efecto de masa
Estos síntomas son más frecuentes en macroadenomas y dependen de las estructuras afectadas. La cefalea está presente en aproximadamente 40-60% de los pacientes con macroadenomas, típicamente frontal o retroorbitaria, y puede empeorar con maniobras de Valsalva.
Las alteraciones visuales incluyen hemianopsia bitemporal (clásica por compresión del quiasma óptico) y otras alteraciones según el patrón de crecimiento, como cuadrantanopsia, escotomas o disminución de la agudeza visual.
El compromiso de nervios craneales por invasión del seno cavernoso puede afectar al III, IV y VI par craneal, causando oftalmoplejía y diplopia, o al V1 y V2, provocando alteraciones sensitivas faciales (10, 11).
Diagnóstico
El diagnóstico de los tumores hipofisiarios requiere un enfoque sistemático y multidisciplinario que integra la evaluación clínica, estudios hormonales, neuroimágenes y, en algunos casos, evaluación neuroftalmológica (2, 12, 14).
La evaluación hormonal representa el pilar fundamental del diagnóstico e incluye estudios basales y pruebas dinámicas. Los estudios basales determinan los niveles séricos de todas las hormonas hipofisarias y sus órganos diana: prolactina (considerando posible efecto de desconexión del tallo hipofisario), IGF-1 (como marcador de actividad de GH), cortisol sérico matutino y ACTH, T4 libre y TSH, testosterona/estradiol y gonadotropinas (FSH/LH), y osmolaridad sérica y urinaria si se sospecha diabetes insípida.
Las pruebas dinámicas se realizan según la sospecha clínica e incluyen prueba de supresión con dexametasona para enfermedad de Cushing, prueba de tolerancia oral a la glucosa para acromegalia, prueba de estimulación con TRH para adenomas tirotropos, prueba de estimulación con GHRH-arginina o insulina para deficiencia de GH, y prueba de estimulación con CRH o ACTH para evaluar el eje adrenal. Estos estudios deben interpretarse considerando el contexto clínico y las posibles interferencias medicamentosas o fisiológicas.
En cuanto a los estudios de imagen, la resonancia magnética (RM) con contraste constituye el método de elección, con secuencias recomendadas T1 pre y postcontraste en planos coronal y sagital, y T2 en plano coronal. Se evalúa el tamaño tumoral, invasión del seno cavernoso (clasificación de Knosp), extensión supraselar, compresión del quiasma óptico e invasión del clivus o seno esfenoidal. Los microadenomas suelen visualizarse como lesiones hipointensas en T1 que captan contraste de forma tardía o heterogénea. La tomografía computarizada puede ser útil como complemento para evaluar calcificaciones o la anatomía ósea preoperatoria.
La evaluación neurooftalmológica incluye campimetría visual, fundamental en macroadenomas con extensión supraselar para determinar compromiso del quiasma óptico. La hemianopsia bitemporal es el defecto clásico, aunque pueden presentarse cuadrantanopsias o escotomas. También se evalúa la agudeza visual y el fondo de ojo para determinar el impacto funcional y detectar posible atrofia óptica.
En casos especiales puede ser necesario el cateterismo de senos petrosos en enfermedad de Cushing cuando los estudios convencionales no son concluyentes, o estudios genéticos cuando hay sospecha de síndromes hereditarios o tumores agresivos de presentación temprana (12-14).
Tratamiento
El abordaje terapéutico de los tumores hipofisiarios debe ser individualizado considerando el tipo funcional, tamaño tumoral, invasividad, afectación visual, edad y preferencias del paciente. Las opciones terapéuticas incluyen tratamiento médico, cirugía, radioterapia o combinaciones de estos (15, 16, 17).
En los prolactinomas, los agonistas dopaminérgicos constituyen el tratamiento de primera línea, independientemente del tamaño tumoral. La cabergolina es el tratamiento de elección por su mayor eficacia y mejor perfil de efectos adversos, logrando normalización de prolactina en 80-90% de microadenomas y 70-80% de macroadenomas, con reducción tumoral significativa en 80-90% de los casos. La dosis inicial es de 0.25-0.5 mg/semana, con ajustes progresivos según respuesta, y en dosis altas se recomienda monitorizar la función valvular cardíaca. La bromocriptina es una alternativa en casos de intolerancia a cabergolina o durante el embarazo, aunque con menor eficacia y mayor tasa de efectos adversos.
Para los adenomas somatotropos causantes de acromegalia, las opciones farmacológicas incluyen análogos de somatostatina (SSA) como primera línea en pacientes con elevado riesgo quirúrgico o tras cirugía incompleta. Los de primera generación (octreotide LAR, lanreotide Autogel) normalizan IGF-1 en 30-50% de los casos, mientras que los de segunda generación (pasireotide) muestran mayor eficacia en pacientes resistentes. Estos fármacos pueden producir reducción tumoral en 30-50% de los casos. Los antagonistas del receptor de GH como pegvisomant son altamente eficaces, normalizando IGF-1 en más del 90% de casos, aunque sin efecto sobre la masa tumoral. Las terapias combinadas (SSA + pegvisomant o SSA + cabergolina) pueden mejorar las tasas de control en casos resistentes.
En la enfermedad de Cushing, aunque la cirugía es el tratamiento de elección, existen opciones médicas como los inhibidores de esteroidogénesis (ketoconazol, metirapona, mitotane), antagonistas del receptor de glucocorticoides (mifepristona), inhibidores de ACTH (pasireotide) y moduladores dopaminérgicos (cabergolina).
La cirugía transesfenoidal endonasal endoscópica ha emergido como el abordaje de elección para la mayoría de los tumores hipofisiarios, con ventajas significativas sobre el abordaje microscópico tradicional. Está indicada como primera línea en adenomas secretores no prolactinomas, adenomas no funcionantes con efecto de masa, prolactinomas resistentes a tratamiento médico o con intolerancia severa, y para descompresión urgente del quiasma óptico. Las tasas de curación en microadenomas son del 80-90% para adenomas corticotropos y 75-85% para somatotropos, mientras que para macroadenomas las tasas de resección completa oscilan entre 40-70%, dependiendo de la invasividad. Las complicaciones incluyen diabetes insípida transitoria o permanente, fístula de LCR, hipopituitarismo y, más raramente, lesión vascular o neurológica.
La radioterapia se considera una terapia de tercera línea, indicada en tumores residuales o recurrentes tras cirugía y terapia médica, control hormonal incompleto con máxima terapia médica tolerada, o tumores agresivos con potencial invasivo significativo. Las modalidades principales son la radioterapia estereotáctica fraccionada, con dosis total de 45-54 Gy en fracciones de 1.8-2 Gy, y la radiocirugía estereotáctica (Gamma Knife, CyberKnife, LINAC), con dosis única de 12-25 Gy. Los efectos secundarios incluyen hipopituitarismo progresivo, daño a vías ópticas y riesgo teórico de tumores secundarios (15-17).
Seguimiento
El seguimiento de los pacientes con tumores hipofisiarios debe ser prolongado y sistemático, con protocolos adaptados según el tipo tumoral, la funcionalidad y el tratamiento recibido (18, 19).
En la evaluación postquirúrgica inmediata (primeras 12 semanas) se debe realizar una evaluación completa de todos los ejes hipofisarios, incluyendo cortisol matutino en los primeros días, evaluación tiroidea a las 2-4 semanas, evaluación gonadal a las 4-8 semanas, evaluación de GH/IGF-1 a las 8-12 semanas, y ACTH/cortisol matutino con test de estimulación a las 8-12 semanas. También se recomienda una RM con contraste a los 3-4 meses como imagen basal postoperatoria y evaluación visual a las 6-8 semanas si hubo compromiso preoperatorio. (20)
El seguimiento a largo plazo varía según el tipo de adenoma. Para adenomas no funcionantes se recomienda RM a los 6 y 12 meses, luego anual por 3-5 años, y posteriormente cada 2-3 años, con frecuencia mayor si hay tumor residual significativo. También se aconseja evaluación hormonal anual para detectar hipopituitarismo tardío y evaluación visual anual si hubo compromiso previo o tumor residual cercano al quiasma.
En prolactinomas se debe monitorizar la prolactina sérica cada 3 meses durante el primer año, luego semestral, con RM a los 12 meses de tratamiento médico y posteriormente anual mientras reciba tratamiento. Tras suspensión de agonistas dopaminérgicos, se recomienda control de prolactina mensual los primeros 3 meses, luego trimestral durante un año.
Para acromegalia, el seguimiento incluye IGF-1 cada 3 meses hasta normalización, luego semestral, con prueba de tolerancia oral a la glucosa con medición de GH en casos seleccionados, RM anual los primeros 3 años, luego cada 2-3 años, y evaluación de comorbilidades mediante colonoscopia, ecocardiograma, polisomnografía y medición de HbA1c.
En enfermedad de Cushing se monitoriza el cortisol libre urinario, cortisol salival nocturno y test de supresión con dexametasona 1 mg a los 3, 6 y 12 meses postoperatorios, luego anual, con RM a los 3-6 meses postoperatorio, luego anual por 3 años, y evaluación y tratamiento de comorbilidades.
El manejo del hipopituitarismo incluye terapia sustitutiva con hidrocortisona 15-25 mg/día para déficit de ACTH, levotiroxina 1.6 μg/kg/día para déficit de TSH, testosterona o estrógenos/progestágenos para déficit de gonadotropinas, hormona de crecimiento para déficit de GH en adultos sintomáticos, y desmopresina para diabetes insípida (18, 19).
Conclusión
Los tumores hipofisiarios, aunque mayoritariamente benignos, representan un desafío clínico importante debido a sus efectos endocrinos y compresivos. El avance en técnicas diagnósticas, que integran evaluación hormonal completa y neuroimagen de alta resolución, ha permitido una caracterización más precisa de estas neoplasias.
El tratamiento actual se fundamenta en un enfoque personalizado: agonistas dopaminérgicos para prolactinomas, cirugía transesfenoidal para la mayoría de los otros adenomas, y en casos seleccionados, radioterapia o terapias farmacológicas específicas. La experiencia del equipo quirúrgico constituye un factor pronóstico determinante.
El seguimiento estructurado y prolongado resulta esencial para detectar recurrencias, manejar el hipopituitarismo posquirúrgico y controlar comorbilidades asociadas. Los avances en la comprensión de los mecanismos moleculares abren perspectivas para el desarrollo de biomarcadores y terapias dirigidas.
El manejo óptimo de estos tumores requiere un abordaje multidisciplinario que integre los conocimientos actualizados en endocrinología, neurocirugía y oncología, con el objetivo de maximizar el control tumoral mientras se preserva la función hipofisaria y la calidad de vida del paciente.
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