Afectación neurológica en paciente con anatomía vascular congénita

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Afectación neurológica en paciente con anatomía vascular congénita

Introducción

Se desconoce la causa de la malformación arteriovenosa cerebralAplicar el cuidado de enfermería a paciente con tumor cerebral (loe) hospitalizado en el área de observación del IVSS Dr. José María Carabaño Tosta (MAV). La afección ocurre cuando las arterias en el cerebro se conectan directamente con las venas cercanas, sin tener los vasos normales (capilares) entre ellas.

Las malformaciones arteriovenosas varían en tamaño y ubicación en el cerebro.

Una ruptura de una malformación arteriovenosa ocurre debido a la presión y daño al tejido del vaso sanguíneo. Esto permite que la sangre se escape hacia el cerebro o los tejidos circundantes y reduce la circulación al cerebro.

Afectación neurológica en paciente con anatomía vascular congénita

Dr. Oswald Londono, MD, Phd; Lluís Cabré, MD, PhD; Susana Pacreu, MD; Dr. Costa Jossà, MD, PhD. Hospital de Barcelona, Hospital del Mar.

Las malformaciones arteriovenosas ocurren en menos del 1% de las personas y, aunque la afección está presente al nacer, los síntomas pueden presentarse a cualquier edad. Las hemorragias ocurren con más frecuencia en personas de 15 a 20 años, pero también se pueden dar posteriormente en la vida. Algunos pacientes con una malformación arteriovenosa cerebral (MAV) también tienen aneurismas cerebrales.

Palabras clave: malformaciones vasculares; infiltración cervical; hemorragia craneal.

Key words: vascular malformation; cervical infiltration; cranial hemorrhage

Introduction

It is unknown the cause of arteriovenous malformation (AVM). The condition occurs when arteries in the brain are directly connected with the nearby veins without having the normal vessels (capillaries) between them. Arteriovenous malformations vary in size and location in the brain. A rupture of an arteriovenous malformation occurs due to pressure and damage to the tissue of the blood vessel. This allows the blood to escape into the brain or surrounding tissues and reduces the circulation to the brain. Arteriovenous malformations occur in less than 1% of people and, although the condition is present at birth, symptoms may occur at any age. Hemorrhages occur most often in people aged 15 to 20, but can also occur later in life. Some patients with an AVM also have brain aneurysms.

Caso clínico

PacienteCuidados de enfermería a paciente enfermedad cerebrovascular (ECV) hospitalizado de mujer de 61 años de edad que ingresa al área de urgencias por disminución del nivel de consciencia de forma brusca, después de procedimiento invasivo en consulta médica.

Se le realizaba infiltración cervical izquierda. Al recuperar el nivel de consciencia la paciente presenta hemiplejia derecha y hemianopsia completa.

Al llegar a urgencias hay una recuperación parcial.

Antecedentes patológicos:

  1. Sin alergias medicamentosas conocidas.
  2. Hipertensión arterial en tratamientoManejo del nódulo tiroideo en atención primaria.
  3. Hipercolesterolemia en tratamiento con simvastatina.
  4. Hipotiroidismo (en tratamiento substitutivo) secundario a tiroidectomía total por enfermedad de Nashimoto.
  5. Osteoporosis.
  6. Síndrome vertiginoso en tratamiento con Serc.
  7. Neoplasia de cérvix con cirugía radical hace 14 años. No precisó de quimioterapia.
  8. Diverticulosis. Ingreso reciente.
  9. Cirugía de adhesiolisis.

Enfermedad actual:

Acude a urgencias por disminución del nivel de consciencia en forma brusca posterior a procedimiento invasivo en consulta médica (infiltración cervical izquierda). Al recuperar el nivel de consciencia presenta hemiplejia derecha y hemianopsia completa.

Exploración física al ingreso: consciente y orientada. TA 200/100mmHg, afebril.

Exploración neurológica: hemiparesia derecha de predominio braquial. Heminopsia completa. Escala NIH inicial: 7

Auscultación cardiaca: rítmico a 80 latidos por minuto.

Auscultación pulmonar: buena ventilación bilateral.

Abdomen sin dolor a palpación, no visceromegalias.

No edemas en extremidades inferiores (EEII).

ECG: ritme sinusal, sin signos de isquemia miocárdica.

TAC craneal urgente: no anomalías significativas.

A los pocos minutos de su llegada a urgencias recuperación de motricidad en extremidades derechas, con discreta paresia de predominio braquial, con persistencia de hemianopsia. Comentada con UCI, se descarta fibrinólisis por: procedimiento invasivo previo inmediato y debido a recuperación progresiva de déficit neurológico.

Se inicia labetalol 50 mg vía intravenosa (iv) con mejoría de cifras de tensión arterial.

OD: ICTUS

Pasadas unas horas la paciente se queja de aumento de cefalea, se asocian náuseas y vómitos. Se indica antiemético y se solicita nuevo TAC para descartar nuevos cambios.

TAC CRANEAL (JUEVES 8-11)

El TAC no muestra ninguna patología. TAC de cráneo con tomografías axiales consecutivas de 3 y 5 mm de espesor, de base de cráneo a vértex siguiendo la línea órbito-meatal. La densidad del parénquima encefálico supra e infratentorial está conservada. No se identifica colección hemorrágica aguda. El sistema ventricular está centrado en la línea media y no muestra distorsiones. Cisternas basales y perimesencefálicas libres. Densidad normal de estructuras óseas del cráneo.

Alteración de la señal difusa del cortex occipital izquierdo y temporal posterior izquierdo, junto con alteración de señal del tálamo izquierdo, la región de la sustancia gris periacueductal y láminas cuadrigéminas junto con alteración de señal de la región superior del vermis cerebeloso, región basal del hemisferio cerebeloso izquierdo y en menor grado de la región medial del hemisferio cerebeloso derecho y región del rodete del cuerpo calloso. Estas lesiones son más evidentes en flair, en menor grado en T2 y muy sutil en T1. En difusión no se observan las imágenes características de restricción del agua libre esperables en una lesión isquémica a pesar de que todas las lesiones descritas dependen del territorio posterior. Solo se dispone de una secuencia T1 tras la administración de gadolinio en donde existe cierto realce abigarrado de las zonas descritas. El conjunto de los hallazgos me orientan más hacia un proceso infiltrativo difuso que hacia lesiones isquémicas, debiendo considerarse el diagnóstico de gliomatosis cerebro. Charnela occipito-cervical dentro de los límites de la normalidad.

Conclusión: cambios involutivos en parénquima cerebral con signos de afectación de sustancia blanca. Patrón infiltrativo difuso del córtex occipital y temporal izquierdos. Tálamo izquierdo, región posterior mesencefálica, vermis y hemisferios cerebeloso de predominio izquierdo.

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