Inicio > Cardiología > Abordaje actual del tromboembolismo pulmonar

Abordaje actual del tromboembolismo pulmonar

Abordaje actual del tromboembolismo pulmonar

Autor principal: Dr. David Hernández Solano

Vol. XVIII; nº 14; 773

Actual approach of pulmonary thromboembolism

Fecha de recepción: 25/06/2023

Fecha de aceptación: 21/07/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 14 Segunda quincena de Julio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 14; 773

Autores:

Dr. David Hernández Solano.

Médico asistente general. Hospital Dr. Roberto Chacón Paut. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.

Dr. David Corrales Muñoz.

Médico asistente general. Clínica Dr. Solón Núñez Frutos. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). San José, Costa Rica.

Dr. Isaac Grajales Navarrete

Médico asistente general. Hospital San Vicente de Paul. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Heredia, Costa Rica

Dra. Pamela Guzmán Cabalceta

Médico asistente general. Área de Salud San Juan- San Diego. Caja Costarricense de Seguro Social (CCSS). Cartago, Costa Rica.

Resumen

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una condición médica grave en la cual un coágulo sanguíneo, bloquea parcial o totalmente los vasos sanguíneos que suministran sangre a los pulmones. Este trastorno se asocia comúnmente con la trombosis venosa profunda (TVP), una condición en la cual se forman coágulos en las venas de las extremidades inferiores.

Existen diversos factores de riesgo que pueden predisponer a una persona a desarrollar TEP. La edad avanzada es uno de los principales factores, ya que con el envejecimiento aumenta la probabilidad de padecer trastornos de coagulación sanguínea. Además, ciertas condiciones médicas, como la obesidad, el cáncer, las enfermedades cardíacas y pulmonares, y los trastornos de la coagulación, también pueden aumentar el riesgo de desarrollar TEP.

Los síntomas del TEP pueden variar desde leves hasta potencialmente mortales. Algunas personas pueden experimentar disnea, dolor en el pecho o la espalda, tos persistente, hemoptisis y síncope. Sin embargo, es importante destacar que los síntomas pueden ser inespecíficos y similares a otras condiciones respiratorias, lo que puede dificultar el diagnóstico temprano.

El diagnóstico del TEP se basa en una combinación de la sospecha clínica y pruebas de laboratorio y de imagen. Los análisis de sangre pueden revelar marcadores específicos de coagulación y daño pulmonar, mientras que la imagenología, como la tomografía computarizada (TC) o la angiografía pulmonar, permite visualizar los vasos sanguíneos pulmonares y detectar la presencia de coágulos.

El tratamiento del TEP se centra en disolver o retirar el coágulo sanguíneo y prevenir la formación de nuevos coágulos. Los anticoagulantes, como la heparina, warfarina, apixaban, dabigatrán, entre otros, son medicamentos comúnmente utilizados para prevenir la propagación del coágulo y reducir el riesgo de complicaciones. En algunos casos, puede ser necesario realizar una intervención quirúrgica para extraer el coágulo de los pulmones.

Palabras clave: embolismo pulmonar, dabigatrán, estasis venosa, coagulación, disnea.

Abstract

Pulmonary thromboembolism (PTE) is a serious medical condition in which a blood clot partially or completely blocks the blood vessels that supply blood to the lungs. This disorder is commonly associated with deep vein thrombosis (DVT), a condition in which clots form in the veins of the lower extremities.

There are various risk factors that can predispose a person to develop PTE. Advanced age is one of the main factors, as the likelihood of blood clotting disorders increases with aging. Additionally, certain medical conditions such as obesity, cancer, heart and lung diseases, and coagulation disorders can also increase the risk of developing PTE.

The symptoms of PTE can range from mild to potentially life-threatening. Some individuals may experience dyspnea, chest or back pain, persistent cough, hemoptysis, and syncope. However, it is important to note that symptoms can be nonspecific and like other respiratory conditions, which can make early diagnosis challenging.

The diagnosis of PTE is based on a combination of clinical suspicion and laboratory and imaging tests. Blood tests can reveal specific markers of coagulation and lung damage, while imaging techniques such as computed tomography (CT) or pulmonary angiography allow visualization of the pulmonary blood vessels and detection of clot presence.

The treatment of PTE focuses on dissolving or removing the blood clot and preventing the formation of new clots. Anticoagulants such as heparin, warfarin, apixaban, dabigatran, among others, are commonly used medications to prevent clot propagation and reduce the risk of complications. In some cases, surgical intervention may be necessary to extract the clot from the lungs.

Keywords: Pulmonary embolism, dabigatran, venous stasis, coagulation, dyspnea.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es producido como consecuencia de la obstrucción parcial o total del lecho vascular pulmonar por un émbolo producido de manera más frecuente en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores. Se conoce que afecta a 1-2 individuos por cada 1000 habitantes anualmente, correspondiendo a un total de entre 300.000 y 600.000 eventos cada año en los Estados Unidos.1,2 Además debe tenerse en cuenta que la frecuencia anual de aparición de dicha enfermedad se acrecienta en personas añosas, y a su vez, se incrementa frente a la presencia de múltiples comorbilidades.

Es de vital importancia hacer notar que la presentación de esta patología se presenta de forma muy heterogénea y que con frecuencia se asocia con otras enfermedades, con síntomas y signos que se traslapan, lo que de modo frecuente genera dilaciones en su diagnóstico adecuado. La mayor parte de los episodios de tromboembolia pulmonar se encuentran relacionados con la trombosis venosa profunda proximal de los miembros inferiores. Esta entidad se asocia a condiciones que determinan hipercoagulabilidad sanguínea, tanto congénitas como adquiridas; sin embargo, un significativo porcentaje de pacientes presenta enfermedad tromboembólica sin que se pueda establecer algún factor predisponente3,4.

Material y métodos

Se realiza una revisión bibliográfica exhaustiva en motores de búsqueda de libre acceso de artículos médicos especializados en el diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar, desde el año 2012 al 2022, tomando en consideración el valor de los aportes médicos, así como la veracidad y la vigencia de la información. Para ello, se consideraron un total de 25 fuentes bibliográficas y protocolos que tratan de dicha temática.

Como criterios de inclusión se definió: literatura científica en español e inglés, incluyendo guías de manejo al respecto, artículos que hayan sido publicados y estudios relacionados con este diagnóstico. Se analizaron estos artículos localizados, se resumieron los resultados y conclusiones, generando así información clara y concisa para el lector.

Resultados

Factores de riesgo

Debe tenerse en cuenta que los factores de riesgo, tanto primarios como secundarios se encuentran relacionados con la clásica tríada de Virchow: estasis venosa, lesiones del endotelio vascular e hipercoagulabilidad. Sin embargo, el factor de riesgo más importante es la edad. Además la prevalencia de dicho padecimiento se ha evidenciado que es más frecuente en el género masculino (así como también la recidiva)4–6. Además existe otros factores de riesgo con una asociación fuerte de producir un TEP como lo son: el trauma mayor, fractura de miembros inferiores, así como también la cirugía de miembros inferiores (como reemplazo de cadera, rodilla), lesiones de médula espinal. Por último no puede pasarse por alto el cáncer de varios tipos; sobre todo de estirpe hematológico, pulmón, cáncer gástrico, y neoplasia maligna en cerebro son los más fuertemente asociados a esta patología2,4.

Presentación clínica del TEP

En los individuos con TEP, los síntomas y signos suelen ser inespecíficos, por lo cual la sospecha clínica siempre es fundamental para un diagnóstico y abordaje precoz, en aras de conseguir el mejor pronóstico. Los síntomas y signos más frecuentes son: disnea, palpitaciones, dolor torácico, síncope, hemoptisis y taquipnea7,8.

El síncope no se encuentra de manera frecuente, pero cuando está presente; define un TEP grave con inestabilidad hemodinámica, especialmente en los pacientes más añosos. Por otra parte, la disnea que se encuentra presente de manera muy frecuente puede ser súbita e incluso el único síntoma. Además algunos autores describen que ésta puede ser transitoria y, ante la falta de síntomas y signos de insuficiencia cardiaca izquierda o enfermedad pulmonar parenquimatosa, la sospecha de TEP debe ser alta.

El dolor torácico puede ser ocasionado por irritación pleural con o sin infarto pulmonar, con un típico dolor de tipo pleurítico, habitualmente inspiratorio, causado por trombos distales. Cuando estos últimos originan hipertensión pulmonar (HTP) severa, el dolor torácico suele tornarse más grave y de características isquémicas, debido a isquemia del ventrículo derecho, en este último caso debe realizarse un diagnóstico diferencial con otras causas de dolor torácico; tales como el síndrome coronario agudo, la disección aórtica, entre otras8,9.

La hipotensión arterial y el shock también pueden encontrarse en el contexto clínico del TEP y aunque los distintos autores refieren que no es un hallazgo frecuente, representan un escenario urgente de manejo, debido a que se correlacionan con grandes trombos centrales en las arterias pulmonares.

En los gases arteriales, la hipoxemia se encuentra presente en la gran mayoría de individuos; sin embargo estudios observacionales y retrospectivos han encontrado que hasta en un 40% de los pacientes este hallazgo no se encuentra y por el contrario se encuentran con normoxemia y saturación de oxígeno dentro de rangos de la normalidad, incluso hasta un 20% se encuentran con un gradiente A-a (alveolo-arterial) normal. Además en este apartado debe considerarse que la hipocapnia puede resultar el único signo que sugiere TEP al clínico, ésta última se encuentra relacionada con la taquipnea que se encuentra de manera importante en quienes padecen TEP. Por otra parte, un patrón que debe despertar la sospecha de embolismo pulmonar es la hipoxemia asociada con hipocapnia10.

Diagnóstico

A pesar de la limitada sensibilidad y especificidad de los diversos signos y síntomas, la combinación de ellos permite establecer la probabilidad clínica de TEP. Los puntajes más utilizados son el de Wells y el de Ginebra. Ambas están extensamente validadas y permiten establecer, de acuerdo con la sospecha clínica, la probabilidad baja o alta de TEP9,11.  El adecuado diagnóstico de TEP se logra establecer con la sospecha clínica, aparte de las ya mencionadas escalas, aunado a esto se utilizan marcadores bioquímicos así como distintas pruebas de imagen, algunos de los cuales se detallarán a continuación.

Electrocardiografía12

Debe tenerse en cuenta que el hallazgo de S1Q3T3 no es el hallazgo más típico ni frecuente que se encuentra en un paciente que presenta TEP, sino más bien, el hallazgo más habitual es la taquicardia sinusal. Existen algunos otros parámetros que pueden encontrarse que no deben pasarse por alto. El supradesnivel del segmento ST en AVR y V1, como expresión de isquemia severa del ventrículo derecho (VD), la rotación horaria aguda del eje del QRS, las ondas T negativas en las derivaciones V1-V4, como expresión de la dilatación e isquemia del VD, el bloqueo tanto incompleto como completo de rama derecha por distensión de la banda modeladora del VD conllevan un peor pronóstico en esta población.

Diagnóstico por biomarcadores.

Entre la batería de laboratorios utilizados para el diagnóstico de TEP, se encuentran sustancias de degradación de la fibrina, como es el dímero D, marcadores de disfunción del VD, así como marcadores de lesión miocárdica.

El dímero D, en caso de TEP al ser un producto de degradación de fibrina, como se ha mencionado anteriormente, este se encontrará en valores elevados en caso de embolismo pulmonar, por otra parte la prueba negativa (valores normales) alejan al clínico de la posibilidad diagnóstica de TEP o trombosis venosa profunda (TVP). Debe hacerse hincapié en que un valor elevado de manera aislada no confirma el diagnóstico de TEP, pues existen otros factores productores de fibrina que pueden incrementar el dímero D; tales como la edad, el cáncer, traumatismos, inflamación, sangrado, necrosis, entre otras. Por tanto, a pesar de ser una prueba útil en el diagnóstico de TEP, esta resulta muy inespecífica cuando se utiliza en el contexto clínico inadecuado13.

Además, un valor de dímero D elevado de forma persistente también puede utilizarse como factor pronóstico y como marcador de riesgo de recurrencia, y resulta útil para la valoración de una anticoagulación extendida.

La sobrecarga de presión del VD está asociada con incremento del estrés parietal y la liberación del péptido natriurético cerebral o N- terminal NT- PRO-BNP. El nivel plasmático de péptidos refleja la gravedad del compromiso hemodinámico y una posible disfunción del VD por TEP. Por tanto, lo anterior resulta útil ya que los pacientes con TEP hemodinámicamente estables y niveles bajos de marcadores de disfunción y lesión miocárdica serán candidatos para un alta hospitalaria más temprana que quienes presentan valores elevados4,13.

Otro biomarcador que resulta de suma importancia tanto en el diagnóstico como en la búsqueda de hallazgos de complicaciones por TEP es la troponina. El aumento en la concentración sérica de troponina en un paciente con TEP ha sido asociado con un peor pronóstico. El valor predictivo positivo del aumento de troponina en el contexto de individuos con TEP se correlaciona con una mortalidad temprana del 12-44% y el valor predictivo negativo es alto. Valores bajos de troponina T ultrasensible en pacientes con TEP normotensos tiene un valor predictivo negativo de muerte del 98%14,15.

Discusión

Diagnóstico radiológico

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax no es útil en el diagnóstico de TEP por sí sola, sin embargo, resulta útil para descartar algunas otras causas que también pueden cursar con dolor torácico agudo, tales como nemonía, edema pulmonar o neumotórax. De igual manera, aunque de manera infrecuente pueden encontrarse algunas anormalidades que son más específicas de embolia pulmonar aguda, tal como un ensanchamiento de arteria pulmonar (signo de Fleishner) es secundario a hipertensión pulmonar o distensión del lecho venoso debido al émbolo pulmonar causante del cuadro9,16.

El signo de Westermark, el cual se describe como oligohemia focal posee un 14% de sensibilidad, 92% de especificidad y un valor preAdedictivo positivo (VPP) de apenas un 38%, además de un 76% de valor predictivo negativo (VPN) en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Asimismo, el signo de la joroba de Hampton, el cual se describe radiológicamente como una zona de radiopacidad en forma de cuña orienta hacia una de las posibles complicaciones del TEP, que es el infarto pulmonar secundario (sensibilidad 22%, especificidad 82%, VPP 28%, VPN 76%). Algunos otros hallazgos más inespecíficos que pueden encontrarse son el derrame pleural, elevación de un hemidiafragma y redistribución vascular16.

Ecocardiografía17

Esta prueba resulta indispensable en la valoración de un paciente con TEP, ya que permite sospechar el hallazgo de dilatación del VD o HTP y, en los casos definidos, permite también la estratificación de riesgo en estos individuos. Debe comprenderse que en un paciente en estado de choque por TEP, la disfunción del VD es la regla, por lo cual su funcionamiento normal debe alejar al clínico de la sospecha de TEP y, más bien buscar alguna otra causa del estado de shock.

El ecocardiograma posee implicaciones pronósticas importantes, donde la dilatación del VD, y en particular, el compromiso significativo de la función de mismo representa un factor predictivo independiente de muerte. Otro marcador de mal pronóstico son los trombos en tránsito en las cavidades derechas. El signo de Mc Connell es un hallazgo aunque infrecuente, muy específico, el cual se expresa por la hipocinesia de la pared lateral del VD, con preservación de la motilidad en la región apical.

Centellograma de ventilación/perfusión (V/Q)

Este estudio se refiere al uso de radioisótopos en las fases de ventilación, perfusión. Dicha prueba fue considerada durante mucho tiempo como el gold standard, hasta que el advenimiento de la tomografía computarizada (TC) con técnicas y tecnología que cada vez permiten visualizar de una mejor manera alteraciones relacionadas con TEP ha ido desfasando esta prueba. Sin embargo, dicho test aún resulta sumamente útil en algunos escenarios, tales como pacientes con falla renal, alergia a medios de contraste, mujeres jóvenes, o pacientes que por obesidad no caben en el tomógrafo. Además, esta prueba produce hasta 50 veces menos radiación que el TC por lo cual resulta de mucha importancia en mujeres en edad fértil, sobre todo las embarazadas16.

La manera en la que dicha prueba se realiza es dando radioisótopos aerosolizados (TC-99m), además de la utilización de macro agregados de albúmina marcados con TC-99m en la cual una alteración en las imágenes de perfusión con una radiografía normal y una ventilación normal genera una alta sospecha de TEP7,18.

Tomografía computarizada

La TC es actualmente la prueba de elección para confirmar el diagnóstico de TEP. Los trombos a nivel central son más fácilmente diagnosticados, sin embargo, los defectos subsegmentarios que constituyen del 10-30% de los casos de embolia pulmonar plantean mayores dificultades a la hora de realizar un diagnóstico de TEP. Los nuevos equipos con cabezales múltiples aumentan las posibilidades de diagnosticar trombos periféricos y evaluar su grado de organización. También permite obtener una angiografía no invasiva del territorio de vena cava inferior y, eventualmente descartar el diagnóstico de TEP. Aunque la angiografía pulmonar sigue siendo el patrón de referencia para tales fines, la TC con múltiples detectores representa una prueba con réditos similares a los de la angiografía pulmonar19.

Finalmente, se debe agregar que existe algunas otras pruebas descritas en el diagnóstico de TEP, tales como la angiorresonancia con protocolo para TEP; aunque resulta una prueba que puede aportar mucho valor diagnóstico, resulta una prueba costosa y con resultados similares a TC y otras descritas anteriormente. También se ha descrito la ecografía doppler y la angiografía pulmonar que aunque aportan hallazgos diagnósticos importantes, no son las más frecuentemente utilizadas, por tanto se han dejado por fuera de este manuscrito debido a que exceden los alcances y objetivos de este.

Tratamiento

El tratamiento adecuado en el paciente con TEP y/o colapso hemodinámico es la reperfusión de los vasos ocluidos tan pronto como el diagnóstico sea hecho y con el método más eficaz en relación con el contexto clínico del paciente. Entre los tratamientos utilizados se encuentran trombolíticos sistémicos, tratamiento endovascular con o sin terapia fibrinolítica y la trombectomía quirúrgica. Los individuos clasificados como TEP de alto riesgo deben recibir un adecuado sostén hemodinámico con el objetivo de prevenir y/o tratar el shock, mientras se decide la terapia de reperfusión más adecuada.

En aquellos pacientes que poseen alguna contraindicación para recibir trombolíticos sistémicos, alto riesgo de sangrado o sospecha de algún trombo organizado que no responderá a terapia fibrinolítica podrá considerarse en centros con el equipo adecuado y personal con experiencia, la trombectomía quirúrgica o por hemodinamia. Los pacientes en los cuales se documenta un trombo en cavidades cardiacas, comunicación interauricular o ECMO se preferirá el manejo quirúrgico frente a la terapia trombolítica11,20.

En este manuscrito, se revisará el enfoque integral para el tratamiento del TEP, centrándonos en la terapia farmacológica, la terapia trombolítica, la anticoagulación a largo plazo y las opciones de intervención quirúrgica.

Terapia farmacológica

La terapia farmacológica desempeña un papel fundamental en el tratamiento inicial del TEP. Los anticoagulantes son el pilar del tratamiento y se utilizan para prevenir la propagación del trombo y prevenir la formación de nuevos coágulos. La heparina no fraccionada y la heparina de bajo peso molecular son opciones comunes para la anticoagulación inicial. Posteriormente, la terapia de mantenimiento a largo plazo se basa en la administración de anticoagulantes orales, como la warfarina o los nuevos anticoagulantes orales (NOAC), como el dabigatrán, el rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán21.

Terapia trombolítica

En casos de tromboembolismo pulmonar masivo o con inestabilidad hemodinámica significativa, la terapia trombolítica se considera una opción terapéutica importante. El objetivo de la terapia trombolítica es disolver rápidamente los coágulos presentes en las arterias pulmonares para restaurar el flujo sanguíneo adecuado y mejorar la oxigenación pulmonar.

La terapia trombolítica se puede administrar por vía intravenosa o directamente en las arterias pulmonares mediante la técnica de cateterismo. Los agentes trombolíticos más comúnmente utilizados son los activadores del plasminógeno tisular (tPA) y, específicamente, el tPA recombinante. Estos agentes funcionan al activar la conversión del plasminógeno en plasmina, una enzima que degrada los coágulos de fibrina4,18.

La terapia trombolítica está asociada con un rápido restablecimiento del flujo sanguíneo pulmonar, lo que puede aliviar los síntomas y mejorar la función respiratoria en pacientes con TEP masivo. Sin embargo, también conlleva un mayor riesgo de sangrado, incluido el sangrado intracraneal, que es una complicación potencialmente mortal. Por lo tanto, su uso se reserva para casos cuidadosamente seleccionados y se evalúa el balance beneficio-riesgo en cada situación.

Las indicaciones para la terapia trombolítica en el TEP incluyen pacientes con deterioro hemodinámico significativo, como hipotensión arterial persistente, choque cardiogénico o colapso circulatorio. Además, se considera en pacientes con TEP submasivo y signos de disfunción ventricular derecha, como dilatación del ventrículo derecho en la ecocardiografía o elevación de los biomarcadores cardíacos20.

Es importante tener en cuenta que la terapia trombolítica se considera contraindicada en ciertos casos, como pacientes con mayor riesgo de sangrado, como aquellos con antecedentes de hemorragia reciente, traumatismo craneal, cirugía reciente o úlcera péptica activa. También se evita en pacientes con hipertensión arterial no controlada, endocarditis infecciosa, enfermedad cerebrovascular reciente o embarazo avanzado22.

En conclusión, la terapia trombolítica desempeña un papel importante en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar masivo o con inestabilidad hemodinámica. Su uso está respaldado por la capacidad de restablecer rápidamente el flujo sanguíneo pulmonar y mejorar los síntomas respiratorios. Sin embargo, debido al riesgo potencial de sangrado, su aplicación debe ser cuidadosamente considerada y reservada para los casos adecuados, evaluando cuidadosamente el balance beneficio-riesgo en cada situación clínica específica.

Anticoagulación a largo plazo

Después del episodio agudo de TEP, la anticoagulación a largo plazo es necesaria para prevenir recurrencias. La duración óptima de la terapia anticoagulante depende de varios factores, como la presencia de factores de riesgo persistentes o episodios recurrentes. En general, se recomienda una duración mínima de tres meses de anticoagulación para un primer episodio de TEP no provocado. Para los pacientes con factores de riesgo persistentes, como trombofilias hereditarias o cáncer activo, se puede considerar una anticoagulación prolongada indefinida22,23.

Intervención Quirúrgica

En casos selectos de TEP masivo con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar del tratamiento médico óptimo, la embolectomía pulmonar quirúrgica o la trombectomía con catéter pueden ser opciones terapéuticas. Estos procedimientos buscan eliminar los coágulos de las arterias pulmonares y restablecer la circulación pulmonar adecuada. Sin embargo, debido a su naturaleza invasiva, se reservan para casos más graves y se consideran como último recurso cuando las opciones médicas han fallado o no son viables24.

Finalmente, el seguimiento cuidadoso de los pacientes con TEP es esencial para evaluar la respuesta al tratamiento y prevenir complicaciones a largo plazo. Se recomienda realizar pruebas de imagen, como la angiografía por tomografía computarizada (CT) o la gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q), para evaluar la resolución de los coágulos y el estado de las arterias pulmonares. Además, se debe prestar atención a los factores de riesgo modificables, como la obesidad, el tabaquismo, la inmovilidad y la terapia hormonal, y se deben implementar medidas preventivas adecuadas25.

Conclusión

Como se ha demostrado, el TEP aún sigue siendo una enfermedad prevalente, sin embargo, al cursar con un cuadro clínico muchas veces heterogéneo e inespecífico, en ocasiones estos factores generan dilaciones en el diagnóstico oportuno y así lograr un impacto positivo en el pronóstico de los pacientes.

Debe tenerse en cuenta que existen algunas poblaciones con un mayor riesgo de padecer TEP como ya se ha mencionado en el texto, como adultos mayores, hombres, pacientes que sufren fractura en miembros inferiores, entre otros, por lo cual una clínica sospechosa en esta población debe despertar en el clínico una sospecha temprana para descartar TEP. Con el avance tecnológico existen diversas pruebas para realizar un diagnóstico certero. El TC es hoy en día la prueba de elección ante la sospecha de dicha patología, empero, no debe olvidarse el centellograma V/Q, el cual en algún momento era el gold standard y aunque hoy en día no lo sea, si resulta sumamente útil en algunas poblaciones específicas.

El manejo de este siempre estará enfocado en disolver el trombo que genera obstrucción en la vasculatura venosa pulmonar. El método de elección dependerá si el paciente presenta complicaciones como shock al momento del diagnóstico, así como contraindicaciones a algunos de los medicamentos que se utilizan; así como también el riesgo de sangrado que tenga cada paciente. Siempre es importante realizar escalas de valoración tales como el puntaje de Wells y ante la alta sospecha, manejar cuanto antes el paciente de manera urgente para así prevenir complicaciones e impactar de forma positiva en la sobrevida y el pronóstico del individuo. Este manuscrito relata de manera clara y concisa el abordaje de los pacientes y las distintas variantes que pueden encontrarse al recibir a un individuo con TEP; así como también las distintas elecciones terapéuticas que existen.

Bibliografía

  1. Ortel TL, Neumann I, Ageno W, Beyth R, Clark NP, Cuker A, et al. American Society of Hematology 2020 guidelines for management of venous thromboembolism: treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Blood Advances. 2 de octubre de 2020;4(19):4693-738.
  2. Martinez C, Cohen AT, Bamber L, Rietbrock S. Epidemiology of first and recurrent venous thromboembolism: A population-based cohort study in patients without active cancer. Thromb Haemost. agosto de 2014;112(08):255-63.
  3. Pengo V, Lensing AWA, Prins MH, Marchiori A, Davidson BL, Tiozzo F, et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after pulmonary embolism. N Engl J Med. 27 de mayo de 2004;350(22):2257-64.
  4. Erythropoulou-Kaltsidou A, Alkagiet S, Tziomalos K. New guidelines for the diagnosis and management of pulmonary embolism: Key changes. World J Cardiol. 26 de mayo de 2020;12(5):161-6.
  5. Maestre Peiró A, Gonzálvez Gasch A, Monreal Bosch M. Actualización en la estratificación de riesgo del tromboembolismo pulmonar agudo sintomático. Revista Clínica Española. agosto de 2017;217(6):342-50.
  6. Coutance G, Cauderlier E, Ehtisham J, Hamon M, Hamon M. The prognostic value of markers of right ventricular dysfunction in pulmonary embolism: a meta-analysis. Crit Care. 2011;15(2):R103.
  7. Pulmonary Embolism (PE) Treatment & Management: Approach Considerations, Thrombolysis for Pulmonary Embolism, Anticoagulation for Pulmonary Embolism. 17 de octubre de 2021 [citado 22 de junio de 2023]; Disponible en: https://emedicine.medscape.com/article/300901-treatment
  8. Naina HV, Quevedo FJ. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 19 de junio de 2008;358(25):2745; author reply 2745-2746.
  9. Kearon C. Diagnosis of pulmonary embolism. CMAJ. 21 de enero de 2003;168(2):183-94.
  10. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet. 24 de abril de 1999;353(9162):1386-9.
  11. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med. 6 de marzo de 2008;358(10):1037-52.
  12. Levis JT. ECG Diagnosis: Pulmonary Embolism. Perm J. 2011;15(4):75.
  13. Schouten HJ, Geersing GJ, Koek HL, Zuithoff NPA, Janssen KJM, Douma RA, et al. Diagnostic accuracy of conventional or age adjusted D-dimer cut-off values in older patients with suspected venous thromboembolism: systematic review and meta-analysis. BMJ. 3 de mayo de 2013;346:f2492.
  14. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic Value of Troponins in Acute Pulmonary Embolism. Circulation. 24 de julio de 2007;116(4):427-33.
  15. Kilinc G, Dogan OT, Berk S, Epozturk K, Ozsahin SL, Akkurt I. Significance of serum cardiac troponin I levels in pulmonary embolism. J Thorac Dis. diciembre de 2012;4(6):588-93.
  16. Moore AJE, Wachsmann J, Chamarthy MR, Panjikaran L, Tanabe Y, Rajiah P. Imaging of acute pulmonary embolism: an update. Cardiovasc Diagn Ther. junio de 2018;8(3):225-43.
  17. Dabbouseh NM, Patel JJ, Bergl PA. Role of echocardiography in managing acute pulmonary embolism. Heart. 1 de diciembre de 2019;105(23):1785-92.
  18. Konstantinides SV, Meyer G, Becattini C, Bueno H, Geersing GJ, Harjola VP, et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Heart J. 21 de enero de 2020;41(4):543-603.
  19. Doğan H, de Roos A, Geleijins J, Huisman MV, Kroft LJM. The role of computed tomography in the diagnosis of acute and chronic pulmonary embolism. Diagn Interv Radiol. 2015;21(4):307-16.
  20. Kearon C. Subcutaneous unfractionated heparin for the treatment of venous thromboembolism. Curr Opin Pulm Med. septiembre de 2007;13(5):398-402.
  21. Lavorini F, Di Bello V, De Rimini ML, Lucignani G, Marconi L, Palareti G, et al. Diagnosis and treatment of pulmonary embolism: a multidisciplinary approach. Multidiscip Respir Med. 19 de diciembre de 2013;8(1):75.
  22. Vyas V, Goyal A. Acute Pulmonary Embolism. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 [citado 22 de junio de 2023]. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560551/
  23. Guijarro R, de Miguel-Diez J, Jimenez D, Trujillo-Santos J, Otero R, Barba R, et al. Pulmonary embolism, acute coronary syndrome and ischemic stroke in the Spanish National Discharge Database. European Journal of Internal Medicine. 1 de marzo de 2016;28:65-9.
  24. Moldovan H, Sibisan AM, Tiganasu R, Nechifor E, Gheorghita D, Zaharia O, et al. Surgical Treatment in a High-Risk Pulmonary Embolism: Case Report. Medicina (Kaunas). 17 de julio de 2021;57(7):725.
  25. Iaccarino A, Frati G, Schirone L, Saade W, Iovine E, D’Abramo M, et al. Surgical embolectomy for acute massive pulmonary embolism: state of the art. J Thorac Dis. agosto de 2018;10(8):5154-61.