Abordaje Práctico de las Convulsiones en el Periodo Neonatal
Autora principal: Dra. Mónica María Méndez Méndez
Vol. XVII; nº 12; 489
Practical Approach of Seizures in the Neonatal Period
Fecha de recepción: 30/05/2022
Fecha de aceptación: 24/06/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 12; 489
Autores: Dra. Mónica María Méndez Méndez. Médico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jiménez, Cartago, Costa Rica
Dr. Alexander Josué Varela Brenes Médico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jiménez, Cartago, Costa Rica
Dra. Hazel Nathalie Villalobos Montoya, Médico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jiménez, Cartago, Costa Rica
Dr. David Pérez Arce Médico Asistente General. Hospital Maximiliano Peralta Jiménez, Cartago, Costa Rica
Dr. Edgar José Blandino Castro. Médico Asistente General. Médico investigador.
Resumen: Las convulsiones neonatales son la manifestación más común de una alteración en el sistema nervioso central dentro del periodo neonatal, con una incidencia de 0.02-0.12% en Estados Unidos.
Un tipo de clasificación clínica las divide en: focales, tónicas, mioclonías, crisis sutiles y espamos epilépticos. Dentro de las etiologías más importantes se distinguen la encefalopatía hipóxico-isquémica, lesiones cerebrales estructurales, alteraciones metabólicas, infecciones del sistema nervioso central, intoxicación o abstinencia y errores innatos del metabolismo.
Se requiere una buena historia clínica y examen físico así como una gama de laboratorios escalonados y un EEG para distinguir, en ocasiones, las convulsiones.
El abordaje de las mismas inicia con tratamiento de soporte de las vías respiratorias, ventilación y apoyo cardiovascular. En caso de que la convulsión no sea de causa metabólica evidente, dure más de tres minutos, hayan tres episodios en una hora o haya compromiso cardiorrespiratorio se inicia el fenobarbital como primera línea y en caso de ser necesario se escalona. El factor pronóstico mas importante es la causa etiológica y solo el 20% de prematuros con bajo peso al nacer no tendrá ninguna secuela en el futuro.
Palabras clave: convulsiones neonatales, epilepsia neonatal, encefalopatía hipóxico isquémica
Abstract: Neonatal seizures are the most common manifestation of a central nervous system disorder in the neonatal period, with an incidence of 0.02-0.12% in the United States.
A type of clinical classification divides them into: focal, tonic, myoclonus, subtle seizures and epileptic spasms. Among the most important etiologies are hypoxic-ischemic encephalopathy, structural brain lesions, metabolic disorders, central nervous system infections, intoxication or withdrawal, and inborn errors of metabolism.
A proper clinical history and physical examination as well as multiple laboratories and an EEG are required to distinguish seizures.
Their approach begins with supportive treatment of the respiratory tract, ventilation, and cardiovascular support. If the seizure does not have an obvious metabolic cause, lasts more than three minutes, there are more than three in one hour, or there is cardiorespiratory compromise, phenobarbital is started as first line of treatment. The most important prognostic factor is the etiological cause and only 20% of preterm infants with low birth weight will not have any sequelae in the future.
Keywords: neonatal seizures, neonatal epilepsy, hypoxic ischemic encephalopathy
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción y epidemiología
Las convulsiones son la manifestación más común de una alteración en el sistema nervioso central dentro del periodo neonatal, sobre todo dentro de las primeras 4 semanas y poseen una alta morbimortalidad no solo debido al suceso sino también por los posibles efectos de los tratamientos. (1)
La prevalencia de las mismas es inversamente proporcional a la edad gestacional y al peso del neonato al nacer y va desde 0.02% a 0.12% en Estados Unidos . (2,3)
Las convulsiones neonatales en su mayoría se encuentran asociadas a un insulto agudo que causan un daño celular y pueden conducir a un futuro proceso epileptogénico. La mayor parte de las convulsiones serán sintomáticas agudas hasta en un 85% y solo un 15% se asocian a los llamados síndromes epilépticos. (1, 4)
Así entonces cuando hay un evento agudo o un insulto sistémico, se le da el nombre de convulsiones provocadas o sintomáticas agudas, y aunque los términos se usan indistintamente, las provocadas son el resultado de cambios reversibles metabólicos o tóxicos mientras las sintomáticas agudas se dan por daño directo al cerebro por hipoxia, trauma o infección. Las convulsiones que no son provocadas se dividen en genéticas y estructurales. (3)
Fisiopatología
Estudios indican que el cerebro del neonato difiere en cuanto a función, composición celular y conexiones al del adulto, es por esto que los recién nacidos tienen una predisposición a presentar convulsiones. (5)
Existen tres factores importantes en la fisiopatología de las convulsiones neonatales. Existe una falta de inhibición neuronal debido a excitación paradójica causada por el GABA. En el cerebro neonatal las neuronas presentan un exceso de cloro intracelular por el cotransportador sodio-potasio-cloro (NKCC1), por lo que el GABA produce un movimiento hacia afuera de la célula cuando se abre el canal y causa una despolarización en lugar de la inhibición que ocurre el adulto. (4)
El segundo factor radica en que las sinapsis excitatorias son las predominantes en los recién nacidos por exceso de los receptores de glutamato N-metil D-aspartato (NMDA), que aumenta la vulnerabilidad de las convulsiones. (5)
Por último el neonato está expuesto a múltiples factores que aumentan el riesgo de lesiones en el cerebro como hipoxia o hemorragia. (4)
Clínica
Es importante recalcar que las convulsiones neonatales usualmente son cortas de 10 segundos a 2 minutos, repetitivas, con un promedio de 8 minutos entre crisis, hay más probabilidad de que se desarrolle un status en los neonatos, sin embargo este, de menor severidad que en niños o adultos.
Existen múltiples clasificaciones clínicas de las convulsiones neonatales que usualmente incluyen: las focales clónicas en un 25%, las focales tónicas en un 5%, mioclónicas en un 20%, sutiles en un 50% y los automatismos repetitivos (6).
El diagnóstico clínico durante esta etapa de la vida es de gran dificultad ya que los eventos son muy diversos, esto aunado que algunos movimientos que impresionan serlo pueden ser de origen no convulsivo. Es por esto que para el diagnóstico se recomienda un electroencefalograma con video concomitante. (7)
Crisis Sutiles: las crisis sutiles son las más frecuentes y de predominio en los niños pretérminos y a veces asociadas a cualquiera de los otros tipos de convulsiones. Entre las manifestaciones se encuentran: los movimientos oculares no coordinados, nistagmus o parpadeos, movimientos bucal-orales como masticar o chupeteos, movimientos de progresión como pedaleo o braceo, movimientos complejos sin propósito o alteraciones autonómicas y crisis de apnea, esta últimas sin bradicardia asociada. (8, 9)
Este tipo de convulsiones se originan a nivel subcortical y no correlacionan bien con el EEG. (9)
Los signos autonómicos: usualmente ocurren dentro de las convulsiones sutiles en un 37% de las mismas. Incluyen: cambios en la frecuencia cardiaca, respiración, presión arterial, enrojecimiento, cambios en las pupilas y salivación. (8,9)
Crisis clónicas: Las de tipo clónico son movimientos lentos y rítmicos (uno a tres por segundo), de una pequeña parte de la cara, extremidades, músculos axiales y el diafragma, además puede ser multifocal o bilateral. (8)
Pueden acompañarse de movimientos de cabeza y ojos y la vigilia esta conservada. Correlaciona bien con el electroencefalograma. Asocia lesión focal o metabólica. (9)
Crisis tónicas: estas son poco frecuentes, pueden ser focales, bilateral o unilateral, asimétricas. Los eventos focales, en general, se asocian muy bien con el electroencefalograma, al contrario de cuando las crisis son en extensión de extremidades y tronco. (8, 9)
Se manifiestan con una contracción de la cara, extremidad o de tronco, estas últimas imitan posturas de decerebración y de decorticación y tienen un mal pronóstico ya que se asocian frecuentemente a hemorragia intraventricular. Puede haber movimiento ocular con desviación sostenida de la mirada. (8, 9)
Crisis mioclónicas: son rápidas, arrítmicas y repetitivas de regiones musculares bien definidas, extremidades enteras, tronco, diafragma o cara. Pueden ser de tipo focal, multifocal, bilateral simétrica o asimétrica y se presentan usualmente en conjunto con las crisis clónicas, focales y sutiles. (8, 9)
Cuando son masivas se relacionan con daño mayor y son de mal pronóstico. Correlacionan poco con el electroencefalograma (8)
Espasmos epilépticos: son raros en neonatos y son más lentos que los de tipo clónicos y los mioclónicos.
Se manifiestan con contracciones musculares transitorias de músculos de las extremidades y tronco. (7, 9)
Etiología
Como se mencionó anteriormente la mayoría de las convulsiones neonatales se describen como sintomáticas o provocadas, estas son agudas y reactivas y distintas a la epilepsia neonatal, estas últimas son infrecuentes pero bien reconocidas e incluyen: la epilepsia neonatal benigna, encefalopatía mioclónica temprana y el síndrome de Ohtahara. (9)
Dentro de las epilepsias graves neonatales hasta un 6% tienen un origen genético que puede ser identificado. Siempre que sea posible se debe determinar la causa ya que la etiología de las convulsiones es el principal indicador pronóstico. (4)
Convulsiones provocadas
En los neonatos a término, las causas más comunes de convulsiones son encefalopatía hipóxico isquémica, ictus cerebral isquémico y la hemorragia intracraneal. En neonatos extremo pretérminos la causa más común es la hemorragia cerebral. En ocasiones, el tiempo en que se da por primera vez la convulsión, se correlaciona con el inicio de la posible etiología. Así bien la encefalopatía hipóxica isquémica presentan crisis en las primeras 12 horas de vida, cuando hay hemorragia las crisis surgen al día de haber nacido, las que se dan por infecciones en el Sistema Nervioso Central se dan a la semana. (1, 9)
La encefalopatía hipóxico isquémica es la causa más frecuente de las convulsiones neonatales. Usualmente las convulsiones en estos pacientes surgen entre el día uno y dos y remiten en cuestión de días. (9)
El predictor más preciso de las convulsiones en esta enfermedad es un trazo de base interictal del EEG severamente anormal durante la primera hora. Dentro de los factores de mal pronóstico neurológico en estos pacientes se encuentran: puntuación baja de apgar al nacer a los 10minutos, necesidad de RCP en el paritorio, retraso de más de 20min de la respiración espontánea, signos neurológicos graves, convulsiones en las primeras 12 horas de vida, signos graves y prologados de más de 7 días en el EEG, patrón ráfaga supresión, lesiones prominentes de los ganglios basales, oliguria en más de 24horas, exploración neurológica anormal en 14 días. (9,10)
Otra etiología relevante son las lesiones cerebrales estructurales que incluyen las hemorragias intracerebrales con una incidencia entre 7-18%, los accidentes cerebrovasculares isquémicos entre 7-15% de los casos y las anomalías congénitas del cerebro con una incidencia de 3-17%, estos últimos incluyen todos los trastornos de la migración neuronal y organización cortical como disgenesias focales o la lisencefalia. (9)
Las alteraciones metabólicas transitorias representan el 3-5% de los casos. Incluyen hipocalcemia (menor a 7mg/dl calcio total), hipomagnesemia (menor a 1mg/dl), hipoglicemia (menor a 30mg/dl), hiponatremia que usualmente es de origen nutricional e hiperbilirrubinemia. En estos casos los anticonvulsivantes no suelen ser necesarios. (9)
La hipocalemia se puede dividir en temprana, en los primeras 2-3 días, de predominio en pretérminos y tardía, de 5-14 días, donde la causa es nutricional, hiperparatiroidismo materno o síndrome Di George.
Las infecciones del Sistema Nervioso Central son el 2-14% de la causas de convulsiones. Entre las causas virales se encuentran las TORCH, entre las causas bacterianas Streptococcus del grupo B, Listeria y E. coli. (9)
Las intoxicaciones y el síndrome de abstinencia acarrean el 4% de las convulsiones neonatales. Tóxicos usuales corresponden a opiáceos, alcohol, antidepresivos o barbitúricos. La inyección de anestésicos locales pueden dar crisis tónicas con pérdida de reflejos pupilares. (9)
Los errores del metabolismo tienen una incidencia de 1-4%. La presentación típica incluye hiporexia, letargo, dificultad respiratoria después de un periodo inicial sin síntomas, se debe explorar historia de consanguineidad y usualmente presentan organomegalia a la exploración física. Otras pistas que sugieren errores en el metabolismo son convulsiones mioclónicas, convulsiones refractarias, empeoramiento progresivo e imagen de atrofia cerebral importante. (9)
Dentro de los errores del metabolismo más destacados se encuentra el síndrome de deficiencia de transportador de glucosa 1 por mutaciones en el gen SLC2A1. Como su nombre lo dice hay un déficit de GLUT1 que reduce la entrada de glucosa al cerebro, lo que produce un hipoglicemia a nivel de cerebro con euglicemia sérica, una relación LCR-plasma menor a 0.5. Su tratamiento es la dieta cetogénica.
La epilepsia dependiente de piridoxina o vitamina B6, por mutaciones en el ALDH7A1, es refractaria a anticonvulsivantes pero responde a la suplementación de B6. Además en caso de ser necesario se pueden medir marcadores bioquímicos como el semialdehído aminoadípico en orina, plasma y LCR. Existe otro síndrome similar por déficit de ácido folínico. (7)
Una deficiencia en las enzimas de las síntesis y transporte de creatina, se asocia a retraso en el desarrollo e hipotonía en el primer año de vida. La suplementación de esta es un tratamiento eficaz. (7)
El diagnóstico temprano de estos trastornos es crucial ya que tienen un tratamiento específico, es caso de no lograrse el diagnóstico temprano se desarrollan convulsiones refractarias y se obtienen resultados adversos. (3)
Convulsiones no Provocadas
Dentro de las convulsiones no provocadas se encuentran tres síndromes, algunos de estos con mutaciones genéticas útiles. (4)
El gen KCNT1 codifica un canal de potasio y produce el 50% de los casos de epilepsia con crisis focales migratorias de la infancia. Son convulsiones focales asociadas a cambios autonómicos. Causa epilepsia refractaria. (4)
Mutaciones en el gen KCNQ 2 y 3, codifican para un canal de potasio dependiente de voltaje, estas mutaciones causan el síndrome de convulsiones neonatales benignas, se transmite como autosómico dominante con penetrancia variable. Se presentan en la primera semana de vida con predominio tónico con desviación de los ojos y generalmente con síntomas autonómicos. Las mutaciones en estos genes también podrían producir síndromes más severos. (4)
Mutaciones en el gen SCN2a, este gen, codifica para canales de sodio Nav1.2, se dan por un incremento de función en estos canales de sodio. Se encuentran asociados a múltiples síndromes. Las crisis usuales consisten en crisis focales tónicas, clónicas o tónico clónicas o espasmos con electroencefalograma en brote supresión. (4)
Convulsiones neonatales benignas o convulsiones del quinto día: son de tipo clónicas unilaterales, bilaterales o migratorios entre extremidades y cara que asocian síntomas autonómicos. Tienen un muy buen pronóstico y desaparecen sin necesidad de instaurar tratamiento. (5)
Epilepsia neonatal benigna familiar: son de herencia autosómica dominante, inician en el segundo o tercer día. El 90% correlaciona con el gen KCNQ2. Las convulsiones empiezan con fase tónica inicial asociado a síntomas autonómicos y es seguida por movimientos clónicos. Las exploraciones neurológicas intercrisis son normales. Las convulsiones son pequeñas y frecuentes de hasta 30 al día.(5)
La remisión espontánea se da a los 4-6meses de edad y hasta el año, además el neurodesarrollo es generalmente normal. (3)
Usualmente se tratan con cabamazepina y fenitoína. (5)
Encefalopatía epiléptica infantil temprana o síndrome de Ohtahara: es un síndrome raro y de mal pronóstico. Generalmente se presentan con crisis tónicas y hasta en un tercio son motoras focales. Se correlacionan usualmente a malformaciones corticales o canalopatías en KCNQ2 y SCN2A. Usualmente no responde bien a los anticonvulsivantes, se puede realizar prueba con vitaminas o en caso de que exista lesión resecable, se recomienda cirugía. (5)
Encefalopatía mioclónica precoz: el inicio es rápido, durante las primeras horas, con predominio de mioclonías, puede verse asociada a transtornos metabólicos importantes. (5)
Diagnóstico
Se debe en primera instancia realizar una historia clínica amplia que incluya la historia prenatal, perinatal e injurias durante el parto, así también se debe de ahondar en los antecedentes heredofamiliares.
Un examen físico completo que incluya circunferencia cefálica, evaluación de la piel, fondo de ojo, dimorfismos o malformaciones y examen físico neurológico. (1)
Se debe también de describir las convulsiones en cuanto a la clasificación antes mencionada, duración, frecuencia, eventos que la provocan, asociación con el sueño, si hay síntomas autonómicos o si son modificables con la postura. (1)
Los estudios de primera línea en sangre incluyen glucosa, electrolitos, recuento leucocitario, hemoglobina, plaquetas, gases arteriales, bilirrubinas, coagulación, cultivos y PCR. En orina un general de orina, cultivo y tóxicos. En la punción lumbar; glucosa, diferencial, proteínas, PCR por herpes y enterovirus, cultivo. (1)
Neuroimágenes o neurofisiología como EEG, US craneal, TAC si hay focalizaciones o se sospecha hemorragia. (1)
Otras pruebas como amonio, lactato, piruvato, aminoácidos en suero, ácidos orgánicos en orina, perfil de acil carnitina, carnitina, biotinidasa y ácido úrico no son de primera línea pero pueden ser enviadas dependiendo del caso clínico en conjunto con exámenes de microarreglo, paneles de epilepsia, secuenciación del exoma completo. (4)
Además se recomienda el monitoreo por electroencefalograma en los neonatos con muy alto riesgo como al presentar encefalopatía clínica, sospecha de injuria cerebral, infecciones de sistema nervioso central, enfermedad cerebrovascular, trombosis de seno venoso, hemorragias cerebrales y problemas metabólicos. (4)
Tratamiento por etiología
Es importante decidir cuáles de las convulsiones deben tratarse, por convención no se debe de tratar las crisis sutiles sin síntomas autonómicos, y todo depende de la etiología, duración frecuencia y gravedad.
En la encefalopatía hipóxico isquémica la principal medida de neuroprotección es la hipotermia terapéutica por 72 horas y se inicia en las primeras 6 horas, en caso de convulsiones se utiliza el fenobarbital y de segunda linea el levetiracetam. (10)
Las infecciones de sistema nervioso central es una causa relativamente común por lo que debe de iniciarse antibióticos de amplio espectro en caso de sospecharse. (9)
La hipoglicemia de trata con una solución de dextrosa al 10% a 2ml/kg y una dosis de mantenimiento de 0.5gr/kg/hra hasta un máximo de 8mg/kg. (11)
En la hipocalcemia se recomienda colocar gluconato de calcio al 5% por una vía a 200mg/kg en 5-10minutos. Además si existe hipomagnesemia se utiliza una solución al 50% de sulfato de magnesio intramuscular a 0.2ml/kg, esta se puede repetir hasta normalizar niveles de magnesio. El magnesio podría producir bloqueo neuromuscular y debilidad transitoria. (11)
Cuando no hay respuesta a los medicamentos anticonvulsivantes se puede hacer un test con piridoxina 100 mg, con dosis repetidas cada 5 a 15 minutos hasta un máximo de 500mg. También se puede administrar ácido fólico (leucovorina 2.5mg iv). (9)
Se debe de realizar con monitoreo cardiaco y con electroencefalograma continua por riesgo de apnea con piridoxina. (9)
Tratamiento con Anticonvulsivantes
En el evento agudo, lo principal en una convulsión neonatal es el manejo de soporte en donde se estabiliza la via aérea, ventilación y se da apoyo cardiovascular en caso de requerirse, se consideran primeramente causas reversibles que necesiten manejo inmediato como hipoglicemia, infección bacteriana y alteración hidroelectrolítica. (1)
Se inicia con Fenobarbital como primera línea si una convulsión dura más de tres minutos, hay tres episodios convulsivos por hora o bien, hay compromiso cardiorespiratorio asociado. (1)
Fenobarbital: la dosis de carga es de 20mg/kg con bolos adicionales de 10mg/kg cada uno. Las dosis de 40mg/kg han demostrado controlar las crisis convulsivas en un 70%. La poca eficacia se debe a que los mecanismos inhibitorios están poco desarrollados en los recién nacidos, sobre todo por la forma inmadura de NKCC1 que compromete el gradiente de cloruros. (11, 12)
Se pueden usar inhibidores del transportador NKCC1 como la bumetanida, que actúa como sinergista anticonvulsivante. (11)
Por otra parte existen estudios que indican que este fármaco tiene efectos adversos en el neurodesarrollo. (12)
La fenitoína se usa en neonatos con asfixia grave y con convulsiones no controladas por fenobarbital a 40mg/kg. La dosis es de 20mg/kg a una velocidad de 1mg/kg para evitar disfunción cardiaca. No debe ser administrada con glucosa porque precipita y su pH es altamente básico por lo que su extravasación puede dañar el tejido. Un 15% de los que no responden a fenobarbital, responden a este fármaco. (11, 12)
La fosfenitoína es más neutra y por ende más segura y de administración más rápida. Alrededor 1.5mg de fosfenitoína equivale a 1mg de fenitoína. (11)
Benzodiacepinas
Lorazepam: inicio de acción de 2-3minutos y duración de hasta 24 horas, en el neonato con asfixia tiene una vida media de hasta 40 horas. Las dosis utilizadas son de 0.05-0.1mg/kg. (11)
Diazepam: poco usado por riesgo de colapso cardiovascular y depresión respiratoria al administrar con fenobarbital. Dosis de 0.3mg/kg pueden llevar a colapso respiratorio. El vehículo benzoato de sodio aumenta el riesgo de kernicterus. (11)
Midazolam: La dosis de carga es 0.05 a 0.2 mg/kg y la infusión de mantenimiento es 0.05 a 0.1 mg/kg/hora. Los neonatos tienen metabolismo hepático inmaduro por lo que hay alto riesgo de acumulación y efectos adversos. (11, 12)
Lidocaína: La dosis es de 2 mg/kg/hora en 10 minutos seguido de 6 mg/kg/hora por 4 horas para luego disminuir 2 mg/kg/hora cada 12 horas. La respuesta es del 70% al 92% dependiendo de la etiología. Funciona mejor en encefalopatía hipóxica leve y en enfermedad cerebrovascular. En asfixia severa la efectividad baja a un 30%. Los efectos adversos son arritmias e hipotensión, además no debe usarse posterior a fenitoína por riesgo de cardiodepresión. (11, 12)
Levetiracetam: previene la actividad de los neurotransmisores excitatorios por un sinergismo con la proteína vesicular pre-sináptica SV2a. Se inicia con un bolo de 20-30 mg/kg, hasta 80-100 mg/kg. (11)
La eficacia varía entre 32 a 100% y es más efectivo en los que la causa es la encefalopatía hipóxica isquémica e incluso estudios indican mejor eficacia y resultados que el fenobarbital para esta patología. (12)
Pronóstico
El impacto más grande de las convulsiones neonatales en la mortalidad radica en la población de las 33 a 36 semanas, e incluso no está asociado a mortalidad del todo en los menores de 24 semanas. (2)
La OMS recomienda disminuir los anticonvulsivantes en las 72 horas de tratamiento si el examen neurológico y el EEG son normales. Hay un bajo riesgo de recurrencia después de la descontinuación de la medicación. (1, 11)
Los predictores más grandes de resultados son la etiología de la convulsión así como el fondo del electroencefalograma. (1)
Los indicadores de mal pronóstico son: la hipoxia severa, la meningoencefalitis, la malformación congénita cortical severa, convulsiones sutiles y tónicas generalizadas, electroencefalograma aplanado o de bajo voltaje, patrón ráfaga supresión. (13)
Las convulsiones neonatales están asociadas a un 15% de mortalidad. (1)
Según estudios se pueden observar secuelas como alteración del examen neurológico (59%), retraso en el desarrollo (55%), retraso mental(40%), parálisis cerebral (43%), discapacidades de aprendizaje (27%) y epilepsia (20 a 30 %).(9%)
Solo un 20% de los prematuros con bajo peso al nacer no tienen secuelas neurológicas a futuro. (13)
Bibliografía
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