Abordaje y manejo inicial de la insuficiencia cardiaca aguda en un servicio de emergencias – revisión bibliográfica

Autor principal: Daniel Capón Sancho

Vol. XIX; nº 15; 573

Approach and initial management of acute heart failure in an emergency department – bibliographical review

Fecha de recepción: 16/07/2024

Fecha de aceptación: 07/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 15 Primera quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 15; 573

Autores:

1. Dr. Daniel Capón Sancho

Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0004-7892-6222

2. Dra. Pía Nicole Robert Barahona

Doctora en Medicina General y Cirugía, investigadora independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0009-0734-2613

3. Dr. Sergio Pacheco Pino

Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0000-0585-7220

4. Dra. Nicole Tracy Jaikel

 Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-0678-5044

5. Dr. Juan Diego Martínez Rodríguez

Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0003-6824-6197

6. Dr. Robert Antonio Niles Guevara

Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0006-5947-0797

7. Dra. Nazareth Pérez Quesada

Doctor en Medicina General y Cirugía, investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0003-4891-4717

Declaración de buena práctica:

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

La falla cardiaca agudamente descompensada se describe sindrómicamente como síntomas de novo o empeoramiento de síntomas ya existentes a causa de la falla cardiaca crónica, donde se requiere de un manejo en el servicio de emergencias dado su alta tasa de mortalidad si no se recibe un adecuado manejo. Los mecanismos fisiológicos propuestos son aquellos como la congestión intravascular, alteraciones del inotropismo, los péptidos natriuréticos así como la inflamación sistémica e infecciones. Se utilizará la evaluación clínica así como el apoyo de biomarcadores e imágenes para estratificación de la condición del paciente y su manejo. Las estrategias terapéuticas se abordan tanto en un manejo prehospitalario como hospitalario, dando un enfoque en la oxigenoterapia, soporte ventilatorio, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopresores. Los principales objetivos erradican en estabilizar al paciente, identificar las causas agudas y ultimadamente optimizar el tratamiento para así reducir las tasas de mortalidad y recurrencia, recalcando un enfoque multidisciplinario para así ofrecer el manejo más idóneo e integral.

Palabras Clave: Falla cardiaca aguda descompensada, falla cardiaca crónica, congestión vascular, péptido natriurético, inflamación sistémica, cuidado emergencias, terapia oxígeno, soporte ventilatorio, vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores.

Abstract

Acute decompensated heart failure is syndromically described as an onset of new symptoms or a worsening of existing chronic heart failure symptoms, requiring emergency management due to its high mortality rate if not adequately treated. Proposed physiological mechanisms include intravascular congestion, inotropism alterations, natriuretic peptides, as well as systemic inflammation and infections. Clinical evaluation, supported by biomarkers and imaging, will be used for patient condition stratification and management. Therapeutic strategies are addressed in both prehospital and hospital settings, focusing on oxygen therapy, ventilatory support, diuretics, vasodilators, inotropes, and vasopressors. The main objectives are to stabilize the patient, identify acute causes, and ultimately optimize treatment to reduce mortality and recurrence rates, emphasizing a multidisciplinary approach to provide the most appropriate and comprehensive management.

Keywords: acute decompensated heart failure, chronic heart failure, vascular congestion, inotropism, natriuretic peptides, systemic inflammation, emergency care, oxygen therapy, ventilatory support, diuretics, vasodilators, inotropes, vasopressors.

Introducción

La falla cardiaca aguda es un síndrome caracterizado por la nueva aparición de síntomas (falla cardiaca de novo) o exacerbación de síntomas de una falla cardiaca crónica (falla cardiaca crónica agudamente descompensada). Su etiología es variada, ya que existen muchos factores que pueden agravar o inducir una falla cardiaca, por lo cual su fisiopatología también es compleja.

La falla cardiaca es un problema clínico altamente prevalente y dentro de este síndrome, la falla cardiaca aguda corresponde a la mayoría de las hospitalizaciones. Este es un problema agudo, por lo cual el paciente suele ingresar al servicio de emergencias y, en caso de no ser abordado adecuadamente, la mortalidad aumenta significativamente.

Por medio de una revisión bibliográfica, se espera lograr describir la fisiopatología, el abordaje inicial y el manejo de la falla cardiaca crónica agudamente descompensada en el ámbito de emergencias. Se espera que tras leer esta revisión se pueda entender los mecanismos que desencadenan una falla cardiaca aguda, cómo se complementan unos con otros, se puedan identificar las manifestaciones principales de la enfermedad cardiaca aguda y se obtengan las herramientas necesarias para poder abordar un caso satisfactoriamente en el ámbito de emergencias. Todo esto con el fin de contribuir a disminuir la mortalidad por enfermedad cardiaca aguda.

Definición y clasificación

La falla cardiaca (FC) es una patología crónica y progresiva inducida por cambios estructurales o funcionales del corazón que le impiden al mismo cumplir con las demandas metabólicas. La falla cardiaca aguda se debe a una exacerbación o manifestación aguda de los síntomas de congestión o hipoperfusión derivados de la falla cardíaca crónica en sí.¹

Según su presentación, la falla cardiaca aguda se puede dividir en falla cardiaca de novo o falla cardiaca crónica agudamente descompensada, la principal causa de hospitalizaciones dentro de la FC.¹

Etiología y epidemiología

Según la última actualización del GBD en el 2010, se estimaba una prevalencia de FC de 37.7 millones de casos a nivel mundial. Sin embargo, no se calculó la prevalencia de la falla cardiaca aguda. Se dice que anualmente, en EEUU y Europa hay más de 1 millón de personas hospitalizadas por FC, de las cuales más del 90% son por falla cardiaca aguda, donde la mayoría de los pacientes ingresan por síntomas de sobrecarga de volumen.^1,2

El principal factor de riesgo para desarrollar falla cardiaca es la cardiopatía isquémica, sobre todo en países desarrollados. Sin embargo, también se han descrito otros como hipertensión arterial, valvulopatías, miocardiopatías, postparto, enfermedad reumática, y ciertas causas infecciosas (como VIH). Es a partir de una falla cardiaca crónica que se instaura una falla cardiaca aguda. Existen muchos factores que pueden precipitar una descompensación aguda como la enfermedad tiroidea, infecciones, infartos agudos al miocardio, entre otros.^1,2

Se ha descrito que en países desarrollados, la edad promedio de presentación de falla cardiaca aguda es en pacientes de 75 años o más. Sin embargo, en países subdesarrollados, es común verla en pacientes de hasta 55 años. Además, posterior al primer episodio de falla cardiaca aguda, las tasas de reincidencia (es decir, falla cardiaca crónica agudamente descompensada) aumentan. Hasta un 45% de los pacientes mueren o son hospitalizados nuevamente.^1,3

Fisiopatología

Para que se instaure una falla cardiaca, es necesario que haya algún nivel de disfunción cardiaca de base. Una vez instaurada la falla cardiaca crónica, se crea un balance delicado entre precarga, postcarga, inotropismo y señalización neurohumoral. Con que se vea alterado mínimo uno de estos factores, se entra en un estado de falla cardiaca aguda. A continuación se expondrán los principales mecanismos que pueden llevar a una falla cardiaca crónica agudamente descompensada.^1,2

Congestión intravascular

La retención de fluidos afecta directamente la precarga. Esto puede deberse a retención de sodio por deterioro de la función renal, aumento en la ingesta o falla de adherencia al tratamiento. El aumento en la precarga genera un aumento en la presión telediastólica, que aumenta el estrés sobre la pared miocárdica y aumenta la demanda de oxígeno por parte del músculo cardiaco. En el contexto de un corazón que usualmente tiene algún nivel de disfunción diastólica por su cardiopatía de fondo, esto genera un empeoramiento de la función diastólica, lo que se traduce en síntomas de congestión sistémica. En pacientes con insuficiencia mitral, esto es particularmente problemático, ya que esto resulta en un flujo retrógrado hacia la circulación pulmonar, que aumenta las presiones pulmonares y puede llevar a congestión pulmonar.^1,2

Se ha demostrado que el aumento de la presión venosa central comúnmente resulta en empeoramiento de la función renal. Esto genera un ciclo, en donde el aumento de la presión venosa debido a la congestión y la disfunción renal preestablecida empeora la función renal, lo que termina aumentando la congestión vascular. Por esto mismo es importante tener cuidado y valorar si el empeoramiento de la función renal se debe al evento agudo o si es verdaderamente una progresión de la enfermedad renal.¹

La congestión también afecta el tracto gastrointestinal. Esto lleva a un nivel de edema de la pared intestinal que se cree que lleva a translocación bacteriana. Esto propicia una reacción inflamatoria local que puede promover la disfunción cardiaca en ciertas ocasiones.²

Alteraciones en el inotropismo

El inotropismo depende de la contractilidad miocárdica. Entidades que pueden afectar el inotropismo incluyen isquemia miocárdica aguda, miocarditis, enfermedad valvular, enfermedad pericárdica, arritmias, ciertas drogas y medicamentos y anormalidades metabólicas.²

En el contexto de disfunción sistólica, la contractilidad se ve directamente afectada y el conjunto de alteraciones resulta en una disminución del volumen telesistólico y la fracción de eyección. Esto genera síntomas de hipoperfusión sistémica.^1,2

Péptido Natriurético

Con el aumento en la dilatación ventricular por incremento de volumen y/o presión, hay liberación de péptido natriurético tipo B por las células del miocardio. La acción de este péptido es vasodilatación, disminución de la actividad de renina y la diuresis subsequente. Las células miocárdicas atriales liberan por el mismo mecanismo y por activación β-adrenérgica, el péptido natriurético atrial. Ambos péptidos se unen generando acción en el endotelio de vasodilatación, aumento de diuresis mientras que inhibe la mitogénesis, inflamación e hipertrofia de tejido. La neprilisina inactiva el péptido natriurético además de que se ha observado que degrada e inactiva la angiotensina II.^1,2

Inflamación sistémica e infecciones

Se ha estudiado que hay múltiples citoquinas involucradas en la fisiopatología de la FC como el TNF, TGF-ß, IL-6 e IL-1. Estas citoquinas se liberan también en casos de inflamación sistémica e infecciones, en donde hay daño endotelial. Estas citoquinas, liberadas por situaciones independientes a la falla cardiaca pueden exacerbar una descompensación.^1,2

Manifestaciones clínicas

Explicado por la fisiopatología, los síntomas principales son síntomas congestivos e hipoperfusión. Los síntomas congestivos suelen instaurarse de forma gradual. Estos incluyen edemas periféricos, disnea paroxística nocturna, hepatomegalia, ascitis, reflujo hepatoyugular, ingurgitación yugular, entre otros. La hipoperfusión se puede observar principalmente en piel, riñón y sistema nervioso central. Los síntomas principales incluyen frialdad distal, confusión, cianosis periférica, oliguria y disminución de la presión de pulso.^1,2,3

Existen otras manifestaciones de mayor severidad como el edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico. Ambas de estas presentaciones de la enfermedad tienen una muy alta mortalidad. El paciente con edema agudo de pulmón suele presentarse con dificultad respiratoria aguda, cianosis, criodiaforesis e inestabilidad hemodinámica. A su vez, los pacientes con shock cardiogénico se encuentran hipotensos, con alteración del estado mental, oligúricos, criodiaforéticos o incluso en paro cardiorrespiratorio.^1,2,3

Diagnóstico y abordaje

El abordaje inicial de la FC aguda se caracteriza por una evaluación de los signos y síntomas que se producen por la congestión sistémica sin tomar en cuenta la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Para el abordaje de triage inicial se establecen múltiples algoritmos y escalas para dar un valor predictivo de mortalidad intrahospitalaria. La escala ADHERE de riesgo para clasificar al ingreso tiene como parámetros el nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y la presión arterial sistólica. Dado estos valores si son inferiores o superiores a su corte, se estratifica en cinco grupos con un rango de mortalidad que se extiende desde un 2% hasta un 22%. Otra utilizada es la escala GWTG-HF que utiliza las variables de edad, presión arterial sistólica, frecuencia cardiaca, nitrógeno ureico en sangre, sodio plasmático, etnicidad negra e historia de EPOC; se estratifica en nueve categorías con riesgo de mortalidad intrahospitalaria con rango de <1% to >50%.^1,3

Los marcadores cardíacos son un pilar diagnóstico para la FC. Los principales laboratorios utilizados son los péptidos natriuréticos plasmáticos como el péptido natriurético cerebral, N-terminal del pro-péptido natriurético tipo B o el propéptido natriurético auricular. A pesar de su factor diagnóstico existe una dicotomía dado que no es confiable para diferenciar entre falla cardiaca aguda y crónica. En la FC el nivel de los péptidos natriuréticos se encuentran elevados en comparación con pacientes con disnea de origen no cardiogénico, por lo que aporta precisión en el valor diagnóstico. En pacientes con falla cardiaca crónica que mantienen índices elevados de péptido natriurético, un descenso puede indicar una falla cardiaca aguda.^1,3

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca aguda se basa en una historia clínica extensa con un examen físico asistido de la medición del péptido natriurético circulante. La utilidad de los estudios de imágenes se centra prioritariamente en pacientes con falla cardiaca aguda de novo a diferencia de una falla cardiaca aguda descompensada o cuando el diagnóstico de congestión es incierto. El ecocardiograma transtorácico se debe realizar cuando se tiene sospecha de un cambio en la patología, de esta manera se evalúa la función ventricular derecha e izquierda y descartar patología valvular severa o taponamiento pericárdico. Otra herramienta que ha demostrado valor clínico es el uso de ecografía pulmonar. Mediante su uso se puede detectar y monitorear la congestión pulmonar, detectando así fluido intersticial en el parénquima pulmonar con alta sensibilidad,  especificidad y de manera expedita.^1,3

Dentro de las etiologías de la falla cardiaca aguda se debe descartar el síndrome coronario agudo. Se debe realizar electrocardiogramas y medición de troponinas cardiacas; descartando con el electrocardiograma también la presencia de arritmias. Se debe de estudiar una infección como causa, utilizando marcadores como la proteína C reactiva y procalcitonina, además de estudios microbiológicos y de imagen de acorde a la presentación clínica.^1,3

Manejo terapéutico de la IC aguda

Manejo pre hospitalario

Los pacientes se benefician de monitorización no invasiva, que incluye oximetría de pulso, presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y de ECG continuo, desde el primer contacto con el equipo de salud. En los pacientes que se encuentren en distrés respiratorio, con FR > 25 rpm, saturación de O₂ < 90%, se debe iniciar con ventilación no invasiva.²

Manejo hospitalario

Los pacientes con IC aguda son clasificados según el “triage” al nivel de atención apropiado según el grado de inestabilidad hemodinámica y la severidad de la enfermedad. Los criterios de necesidad de cuidados críticos o de intubación son componentes importantes a tomar en cuenta en el manejo inicial.²^,³

El manejo terapéutico inicia con la rápida identificación de shock cardiogénico y/o falla respiratoria, los cuales van a requerir: 1) soporte farmacológico con inotrópicos/vasopresores; 2) soporte ventilatorio con ventilación no invasiva o VMA, y 3) soporte circulatorio mecánico (fase de urgencia). En caso de que el paciente se encuentre hemodinámicamente y ventilatoriamente estable, se debe buscar la etiología aguda (fase inmediata). Estas incluyen SCA, emergencia hipertensiva, arritmias de alto riesgo, causas mecánicas agudas incluida la insuficiencia mitral aguda o embolismo pulmonar, infecciones y taponamiento (CHAMPIT). Después de descartar estas etiologías, que ameritan terapias específicas, el manejo de la IC aguda depende de la presentación clínica.²^,³

Oxigenoterapia y/o soporte ventilatorio

En la IC aguda, el O₂ no debe de usarse de rutina en pacientes no hipoxémicos, ya que causa vasoconstricción y reduce el gasto cardiaco. Se recomienda terapia con O₂ en pacientes con saturación de O₂ < 90% o PaO₂ < 60 mmHg con el objetivo de corregir la hipoxemia. En pacientes con EPOC, la hiperoxigenación puede aumentar el “mismatch” ventilación – perfusión, se suprime la ventilación y resulta en hipercapnia. Durante la terapia con O₂, se debe monitorizar alteraciones ácido base y la saturación de O₂.²^,³

La ventilación no invasiva con presión positiva, ya sea presión positiva continua o presión de soporte, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH, disminuye la hipercapnia y la dificultad respiratoria. A pesar de que estudios clínicos randomizados tienen resultados neutros, metaanálisis demuestran que la ventilación no invasiva mejora la disnea y reduce la necesidad de intubación endotraqueal.²^,³

La ventilación no invasiva con presión positiva debe iniciarse en pacientes con distrés respiratorio (ej. FR > 25 rpm +/- Sat O₂ < 90%) con el objetivo de mejorar el intercambio gaseoso y reducir la necesidad de intubación. La FiO₂ debe ser del 100% si es necesario. El aumento de la presión intratorácica con la ventilación no invasiva a presión positiva disminuye el retorno venoso al igual que la precarga de ambos ventrículos, causando hipotensión. Además se puede exacerbar la disfunción del VD por aumento de las resistencias vasculares pulmonares y la poscarga del VD.²^,³

Diuréticos

Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la IC aguda; aumentan la excreción renal de sodio y agua, y están indicados en el tratamiento de sobrecarga hídrica en la mayoría de los pacientes con IC aguda. Los diuréticos de asa son frecuentemente utilizados por su rápido efecto y eficacia. La información con respecto a la dosis inicial, tiempo y método de administración son limitados, sin embargo, se recomienda iniciar la terapia con diurético i.v. con dosis bajas, valorar la respuesta a los medicamentos y luego aumentar la dosis en caso de ser necesario.²^,³^,4

El tratamiento con diuréticos debe iniciar con una dosis i.v. de furosemida, o algún equivalente como bumetanida o torasemida, correspondiente a 1 – 2 veces la dosis oral diaria que el paciente tenía indicada previo a su hospitalización. En caso de que el paciente no esté con diuréticos orales, la dosis inicial de furosemida sería de 20-40 mg, o un bolo de 10 – 20 mg i.v. La furosemida puede indicarse cada 2 – 3 veces por día en bolo o en infusión continua. No se recomienda utilizar un bolo de furosemida diario por la posibilidad de retención de sodio pos tratamiento. Con la infusión continua, se utilizan dosis de carga para alcanzar un efecto rápido y estable de forma temprana.²^,³^,4

La respuesta al diurético se debe evaluar en poco tiempo de iniciado el tratamiento, mediante una medición puntual del contenido de sodio en la orina después de 2 a 6 horas, o con la medición del gasto urinario. Una respuesta terapéutica satisfactoria se define con un contenido urinario de sodio > 50 – 70 mEq/L a las 2 horas y/o con un gasto urinario > 100 – 150 mL/h en las primeras 6 horas. Si hay una respuesta diurética inadecuada, la dosis del diurético i.v. se puede doblar la dosis. En caso de que la respuesta siga siendo inadecuada (< 100 mL/h a pesar de doblar la dosis), se puede administrar concomitantemente otro diurético como las tiazidas (estas combinaciones requieren de monitorización de electrolitos y función renal estricta). Esta estrategia, basada en la evaluación de la respuesta temprana a los diuréticos, permite iniciar dosis relativamente bajas, con ajustes frecuentes de la dosis evitando efectos secundarios como la deshidratación o elevación de creatinina sérica. La meta es alcanzar balances de fluidos negativos para iniciar progresivamente la disminución de dosis de los diuréticos.²^,³^,4

El traslape de furosemida i.v. a oral se puede iniciar cuando el paciente esté estable clínicamente. Se recomienda que al solucionar el estado de sobrecarga hídrica, los diuréticos orales se continúen a la dosis menor posible para prevenir la congestión.²^,³^,4

Vasodilatadores

Los vasodilatadores intravenosos, llámese nitratos o nitroprusiato, generan vasodilatación venosa > arterial llevando a reducción del retorno venoso al corazón, menos congestión, disminuyen la poscarga, aumentan el volumen eyectivo y consecuentemente alivian los síntomas. Los nitratos actúan principalmente en venas periféricas mientras que el nitroprusiato tiene un efecto más balanceado como vasodilatador. Estos medicamentos pueden ser más efectivos en los pacientes con edema pulmonar agudo, ya que presentan aumento de la poscarga y redistribución de fluidos hacia los pulmones son ausencia o mínima retención hídrica.²^,³

Sé recomiendan utilizar en IC aguda para alivio de síntomas cuando la PAS > 110 mmHg. Se deben iniciar a dosis bajas y luego aumentar según la respuesta clínica y la presión arterial. La nitroglicerina se indica 1 – 2 mg en bolo en pacientes con hipertensión + edema pulmonar agudo.²^,³

Inotrópicos

Los inotrópicos son necesarios para el tratamiento de los pacientes con bajo gasto cardíaco e hipotensión. Se deben reservar para pacientes con disfunción sistólica del VI, bajo gasto cardiaco y PAS < 90 mmHg, causando hipoperfusión sistémica. Sin embargo deben ser utilizados con cuidado iniciando a dosis leves y titular según la respuesta clínica. Los inotrópicos con mecanismo adrenérgicos, pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular, inducir isquemia miocárdica y arritmias.²^,³

Vasopresores

Dentro del espectro de medicamentos que generan vasoconstricción periférica, la norepinefrina es la recomendada en pacientes con hipotensión severa. El objetivo es aumentar la perfusión de órganos vitales, sin embargo, esto es a expensas de aumentar la poscarga del VI. Por lo tanto, la combinación de norepinefrina + agentes inotrópicos se puede considerar, especialmente en pacientes con IC avanzada o shock cardiogénico.²^,³

Otros medicamentos

Se recomienda el uso de tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) en pacientes que no están anticoagulados y que no tengan contraindicaciones, para reducir el riesgo de trombosis venosa y embolismos pulmonares.²^,³

Manejo previo al egreso

Una proporción significativa de los pacientes se egresan con congestión persistente, y esto se asocia con mayor riesgo de readmisiones y mayor mortalidad a largo plazo. El tratamiento, incluyendo los diuréticos, se deben optimizar previo al egreso. La optimización del tratamiento tiene tres objetivos: 1) mejorar la congestión, 2) tratamiento de las comorbilidades, y 3) iniciar o reiniciar el tratamiento con evidencia para disminuir la mortalidad en IC. Además se recomienda una cita de control dentro de 1 – 2 meses posterior al egreso.

Conclusión

La falla cardiaca agudamente descompensada es una condición de manejo crítico que requiere de una identificación dinámica y un tratamiento eficaz para así reducir tanto la mortalidad como las recurrencias. Los mecanismos fisiopatológicos expuestos nos ayudan a comprender las causas de una descompensación aguda, tales como la congestión vascular, las alteraciones del inotropismo y la respuesta inflamatoria sistémica; también a su vez las estrategias de manejo y cómo los diferentes tratamientos impactan la patología. Además es relevante conocer la clínica, y a su vez complementar con  biomarcadores y técnicas de imagen para la estratificación del paciente y un abordaje temprano. Se describe el manejo tanto intrahospitalario como extrahospitalario para aumentar las tasas de éxito. Otro pilar significativo es también en el manejo óptimo de las causas para reducir reincidencias y futuras readmisiones hospitalarias.

Ver anexo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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4. Mullens W, Damman K, Harjola VP, et al. (2019). The use of diuretics in heart failure with congestion – a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail; 21: 137-155. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1002/ejhf.1369