Actualización integral sobre la Cetoacidosis diabética

Actualización integral sobre la Cetoacidosis diabética

Autora principal: Laura Morales Roldán

Vol. XX; nº 05; 172

Comprehensive update on Diabetic Ketoacidosis

Fecha de recepción: 03/02/2025

Fecha de aceptación: 04/03/2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 05 Primera quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 05; 172

Autores:

Dra. Laura Morales Roldán, investigadora independiente, San José Costa Rica, https://orcid.org/0000-0002-2427-9531

Dr. Diego Cerdas Soto

Médico general, investigadora Independiente. San José, Costa Rica.

Orcid: 0000- 0001- 7637- 0030

Código Médico 16642

Dr. Ignacio Pujol Jara

Médico general, investigadora Independiente. San José, Costa Rica.

Orcid: 0009- 0002- 4761- 5881

Código Médico 16553

Dr. Cesar López Acevedo

Médico general, investigadora Independiente. San José, Costa Rica.

Orcid: 0009- 0001- 1848- 6710

Código Médico 17205

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen:

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica grave, frecuente en la diabetes tipo 1 (DM1), pero también puede presentarse en la tipo 2 (DM2), especialmente en pacientes con insuficiencia pancreática. Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, debido a una deficiencia de insulina que estimula la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos. Factores como el debut de la diabetes, infecciones, falta de adherencia al tratamiento, eventos cardiovasculares y abuso de alcohol pueden precipitar la CAD. El uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) se asocia con una forma atípica llamada CAD euglucémica, caracterizada por niveles normales o bajos de glucosa. También puede desencadenarse por situaciones de estrés físico o metabólico en pacientes vulnerables.

El tratamiento incluye reposición de líquidos, insulina intravenosa y corrección de desequilibrios electrolíticos, con monitoreo cuidadoso para evitar complicaciones como edema cerebral. Identificar factores precipitantes es clave para prevenir recurrencias. La CAD sigue siendo una causa importante de hospitalización y mortalidad en pacientes diabéticos.

Palabras clave: Cetoacidosis, diabetes mellitus, insulina, hiperglicemia.

Abstract:

Diabetic ketoacidosis (DKA) is a serious metabolic complication, commonly observed in type 1 diabetes (T1D), though it can also occur in type 2 diabetes (T2D), especially in patients with pancreatic insufficiency. It is characterized by hyperglycemia, ketosis, and metabolic acidosis due to insulin deficiency, which stimulates lipolysis and the production of ketone bodies. Factors such as the onset of diabetes, infections, lack of treatment adherence, cardiovascular events, and alcohol abuse can trigger DKA.

The use of sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors is associated with an atypical form called euglycemic DKA, characterized by normal or low glucose levels. It can also be triggered by physical or metabolic stress in vulnerable patients. Treatment includes fluid replacement, intravenous insulin, and correction of electrolyte imbalances, with careful monitoring to prevent complications like cerebral edema. Identifying precipitating factors is key to preventing recurrences. DKA remains a significant cause of hospitalization and mortality among diabetic patients.

Keywords: Ketoacidosis, diabetes mellitus, insulin, hyperglycemia.

Introducción:

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación metabólica aguda grave que se presenta con mayor frecuencia en personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1), aunque también puede afectar a pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), especialmente aquellos con insuficiencia pancreática (1,2,3). Entre 2010 y 2016, la prevalencia de cetoacidosis diabética al diagnóstico de diabetes tipo 1 en jóvenes aumentó del 35.3% al 40.6%, con un incremento anual promedio del 2% (4). Alrededor del 75% de los pacientes con diabetes tipo 1 inducida por inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) presentan cetoacidosis diabética en el momento del diagnóstico, lo que indica que las estrategias actuales para monitorear la glucosa en sangre podrían no ser adecuadas (5).

Esta condición se clasifica como una emergencia hiperglucémica, definida por la presencia de una tríada clínica compuesta por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica, que resulta de una deficiencia de insulina, ya sea absoluta o relativa (1,6). La disminución de insulina provoca un incremento en la liberación de hormonas contrarreguladoras, como el glucagón, lo que favorece la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos, los cuales son cruciales en el desarrollo de la enfermedad (1).

A pesar de los avances en la comprensión y tratamiento de la diabetes, la CAD sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en pacientes diabéticos (3). Se estima que esta enfermedad representa entre el 14% y el 20% de las hospitalizaciones relacionadas con la diabetes, y aproximadamente el 16% de las muertes atribuibles a esta condición. Diversos factores pueden desencadenar su aparición, entre los cuales se incluyen el debut diabético o diabetes de reciente diagnóstico, que afecta a un porcentaje significativo de niños y adultos (15-40% en diferentes grupos etarios), la pobre adherencia al tratamiento con insulina, las infecciones, eventos cardiovasculares, el abuso de alcohol y la pancreatitis. En particular, las infecciones del tracto respiratorio y urinario son causas comunes que precipitan la CAD (1).

En los últimos años, el uso de inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) ha sido identificado como un factor de riesgo para una forma atípica de CAD, conocida como CAD euglucémica, donde los niveles de glucosa en sangre pueden ser normales o incluso bajos, lo que dificulta el diagnóstico y el tratamiento oportuno de la enfermedad. Aproximadamente el 10% de los pacientes presentan esta variante, lo que resalta la necesidad de un enfoque diagnóstico y terapéutico más exhaustivo (1,7).

El manejo de la CAD es crítico y debe ser abordado de manera urgente y adecuada para reducir la morbilidad y la mortalidad. Los pilares del tratamiento incluyen la reposición de líquidos para restaurar el volumen intravascular, la insulinoterapia para corregir la hiperglucemia y la cetosis, la corrección de los desequilibrios electrolíticos, especialmente del potasio, y la identificación y tratamiento de los factores precipitantes. La reposición de líquidos debe realizarse con precaución, evitando la corrección rápida del volumen intravascular, ya que un exceso en la velocidad de infusión puede generar complicaciones como el edema cerebral. La insulinoterapia intravenosa es el tratamiento de elección, y su administración debe seguir protocolos específicos para evitar fluctuaciones peligrosas de los niveles de glucosa (1).

La educación del paciente sobre el autocontrol de la glucosa, el uso adecuado de la insulina y el reconocimiento de los síntomas de esta patología es fundamental para la prevención de recurrencias. Además, la selección de fluidos adecuados para la rehidratación, las estrategias para la administración de insulina, incluyendo el uso de análogos de insulina de acción rápida, y el manejo de complicaciones graves como el edema cerebral, son temas clave que deben ser considerados en su tratamiento (6,8).

El objetivo de este artículo es ofrecer una actualización integral sobre la fisiopatología, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y complicaciones de la cetoacidosis diabética en adultos.

Metodología:

Para la ejecución de este manuscrito se realizó una búsqueda bibliográfica en diversas bases de datos médicas, como PubMed, ScienceDirect, ClinicalKey y SpringerLink. Se establecieron criterios de inclusión y exclusión para garantizar la calidad y relevancia de las fuentes. Los criterios de inclusión se limitaron a artículos publicados en inglés y español, con énfasis en estudios publicados entre 2020 y 2025, seleccionando aquellas investigaciones  con altos estándares científicos y relevancia clínica. Los términos de búsqueda utilizados fueron: «Cetoacidosis”, “diabetes mellitus”, “insulina” e “hiperglicemia”.

Se eligieron un total de 16 fuentes bibliográficas, compuestas por estudios clínicos, revisiones sistemáticas y guías de práctica médica. El proceso de recopilación de información consistió en la identificación de artículos relevantes, seguidos de una lectura crítica para extraer los datos más significativos sobre la fisiopatología, etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones y pronóstico asociados a la cetoacidosis diabética.

Fisiopatología:

La fisiopatología de la cetoacidosis diabética se caracteriza por una combinación de deficiencia de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras como glucagón, cortisol, catecolaminas y adrenalina (1,6). Esta alteración genera hiperglucemia debido a un incremento de la gluconeogénesis, la aceleración de la glucogenólisis y una disminución en la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos (1,9). La falta de insulina también estimula la lipólisis, liberando ácidos grasos libres que el hígado transforma en cuerpos cetónicos (β-hidroxibutirato y acetoacetato), responsables de la acidosis metabólica (1,2,7). La hiperglucemia severa causa diuresis osmótica, lo que resulta en deshidratación y desequilibrio electrolítico, especialmente de potasio, cuyo nivel intracelular disminuye a pesar de que inicialmente el nivel plasmático puede parecer normal o elevado (1,7). Además, la hiperosmolaridad resultante contribuye a la disminución del nivel de conciencia en los pacientes. Recientemente, se ha identificado que la hiperglucemia también induce un estado inflamatorio, caracterizado por un aumento de citocinas proinflamatorias y estrés oxidativo, lo que puede agravar el cuadro clínico incluso en ausencia de infección o patología cardiovascular aparente (1,10). Además, la diuresis osmótica y los cambios en el equilibrio de líquidos contribuyen al desarrollo de complicaciones metabólicas (11).

Etiología:

Esta afección puede ser provocada por diversos factores, especialmente en personas con diabetes tipo 1, aunque también puede presentarse en pacientes con diabetes tipo 2. Los principales factores que desencadenan la CAD incluyen el incumplimiento del tratamiento con insulina, el diagnóstico reciente de diabetes y la presencia de enfermedades agudas como infecciones, particularmente neumonía y cistitis (10). Situaciones de estrés catabólico, como traumatismos, cirugías o problemas cardiovasculares, también pueden favorecer su aparición. El consumo excesivo de alcohol y el uso de drogas, como la cocaína, son factores de riesgo adicionales para la recurrencia de la CAD, especialmente en poblaciones urbanas con dificultades socioeconómicas y educativas (10). Además, ciertos medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos, como corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomiméticos y algunos antipsicóticos, pueden inducir la cetoacidosis diabética. Los inhibidores del SGLT2, aunque utilizados para el tratamiento de la diabetes, también pueden aumentar el riesgo de CAD al promover la liberación de glucagón y disminuir la eliminación urinaria de cuerpos cetónicos, lo que puede resultar en formas inusuales, como la cetoacidosis diabética euglucémica (10).

Factores de riesgo:

Existen varios factores que aumentan el riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética. La diabetes tipo 1 es el principal factor de riesgo de esta patología (1,6). Un control glucémico deficiente, indicado por niveles elevados en la prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c), es otro factor que aumenta el riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética y su recurrencia (1,3).

Los factores precipitantes incluyen infecciones, que incrementan la resistencia a la insulina y estimulan la liberación de hormonas contrarreguladoras. El incumplimiento en el tratamiento con insulina, ya sea por no tomar las dosis adecuadas o administrarlas de manera incorrecta, también es un factor de riesgo importante, especialmente cuando está relacionado con problemas psicológicos como los trastornos alimentarios o el miedo al aumento de peso (1,8,12). Además, la administración inapropiada de insulina durante la hospitalización puede desencadenar CAD, al igual que los eventos vasculares o coronarios como infartos o accidentes cerebrovasculares, que generan un estrés fisiológico significativo (3,8). Otros factores como el abuso de alcohol, pancreatitis, quemaduras, cirugías, traumas y medicamentos (1,9,12,13). Asimismo, se ha planteado que el COVID-19 podría elevar el riesgo de desarrollar CAD, probablemente debido al daño de las células beta pancreáticas causado por el virus SARS-CoV-2 (1,6).

En cuanto a los factores socioeconómicos y demográficos, las personas con un nivel socioeconómico bajo y acceso limitado a la atención médica tienen un mayor riesgo de sufrir CAD (1, 8, 12). Además, las mujeres pueden ser más susceptibles debido a la mayor prevalencia de diabulimia y otros factores psicosociales (1,6,12). Finalmente, la edad avanzada también está asociada con un mayor riesgo de mortalidad debido a la CAD, especialmente en presencia de comorbilidades típicas en los pacientes mayores (1,6).

Manifestaciones clínicas:

La evolución rápida de la cetoacidosis diabética generalmente en pocas horas se acompaña de una amplia gama de manifestaciones clínicas. Entre los síntomas iniciales destacan la poliuria, la polidipsia, la debilidad y, en algunos casos, la pérdida de peso, particularmente cuando esta complicación representa la primera manifestación de la diabetes mellitus (1,2,12). Los síntomas gastrointestinales, como el dolor abdominal difuso (presente en aproximadamente el 46 % de los casos), náuseas y vómitos (reportados en dos tercios de los pacientes), son también comunes (2,11,12), y suelen resolverse durante las primeras 24 horas de tratamiento; su persistencia sugiere la necesidad de investigar causas adicionales. En presentaciones más severas, la acidosis metabólica se asocia con letargo, estupor, coma (<25 % de los casos) y respiración de Kussmaul, caracterizada por hiperventilación profunda y rápida, acompañada de un aliento con olor a cetonas. Al examen físico, son evidentes signos de deshidratación, taquicardia, hipotensión y, en algunos casos, alteraciones visuales relacionadas con cambios en el contenido de agua del globo ocular o cristalino. Cabe destacar que la CAD euglucémica puede presentarse con un cuadro atípico, lo que demanda un alto índice de sospecha clínica (12).

Diagnóstico:

El diagnóstico de esta complicación metabólica aguda se fundamenta en una evaluación clínica y bioquímica detallada, complementada por criterios diagnósticos específicos. Clínicamente, los pacientes suelen presentar síntomas como náuseas, vómitos, dolor abdominal, dificultad respiratoria y alteraciones del estado mental. Los hallazgos físicos característicos incluyen deshidratación, taquicardia, hipotensión y respiración de Kussmaul, acompañada de un aliento con olor afrutado debido a la acetona (1,6). Para confirmar el diagnóstico, las pruebas de laboratorio son esenciales: panel metabólico completo, gasometría venosa y detección de cetonas (en suero u orina, especialmente beta-hidroxibutirato) (6). Los criterios establecidos por la American Diabetes Association (ADA) incluyen glucosa >250 mg/dL, pH <7.3, bicarbonato <18 mmol/L, anión gap >10 y presencia de cetonas, mientras que la variante euglucémica se caracteriza por niveles normales o ligeramente elevados de glucosa (1,6,7,9,12). La severidad se determina por el grado de acidosis y el nivel de conciencia, además de marcadores adicionales como cetonemia >6 mmol/L, hipokalemia (<3.5 mmol/L) y anión gap >16, lo que permite una valoración precisa para guiar el tratamiento (1,6,8,12).

Tratamiento:

El manejo de la cetoacidosis diabética requiere una intervención rápida y precisa para corregir las alteraciones metabólicas y prevenir complicaciones graves. Este enfoque se basa en una estrategia multidisciplinaria, adaptada a las necesidades individuales del paciente.

Rehidratación

La rehidratación es fundamental debido a la deshidratación severa que sufren los pacientes con CAD, causada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia. Su objetivo es restaurar el volumen intravascular, mejorar la perfusión tisular, facilitar la eliminación de cetonas y corregir los desequilibrios electrolíticos. La reposición de líquidos debe iniciarse rápidamente, pero de forma controlada, inicialmente utilizando una solución salina isotónica (0,9% NaCl), administrada a una velocidad de 15-20 mL/kg de peso corporal, o bien 1-1,5 L en la primera hora, en ausencia de compromiso cardíaco. Durante las primeras 2-4 horas, la tasa de administración puede ser de 500-1000 mL/h, reduciéndose posteriormente a 250 mL/h o cambiando a solución salina al 0,45% a una velocidad de 250-500 mL/h, una vez corregida la depleción de volumen. Es importante ajustar la fluidoterapia de acuerdo con la concentración sérica de sodio, el estado de hidratación del paciente y la función renal. Cuando los niveles de glucosa en sangre alcancen aproximadamente los 200 mg/dL, se debe cambiar a una solución salina al 0,45% que contenga dextrosa (5-10%) para prevenir la hipoglucemia y permitir la administración continua de insulina (1,6,14).

Insulinoterapia

La insulina es esencial para controlar la producción hepática de glucosa, aumentar su utilización periférica y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. El tratamiento con insulina se inicia aproximadamente una hora después de comenzar la rehidratación, ajustándose según los niveles de glucosa y potasio sérico. Se prefiere la insulina intravenosa por su acción rápida, comenzando con un bolo de insulina regular de 0,1 U/kg de peso corporal, seguido de una infusión continua de 0,1-0,14 U/kg/h. Si no se observa una reducción constante en los niveles de glucosa, la dosis puede incrementarse a 1 U/h. Una vez que la glucosa plasmática alcanza los 200 mg/dL, la dosis se debe reducir a 0,02-0,05 U/kg/h. Este enfoque permite un control gradual de la glucosa, reduciendo el riesgo de complicaciones como hipoglucemia o edema cerebral. Además, la insulina corrige la acidosis al inhibir la producción de cuerpos cetónicos, y su dosis se ajusta conforme se estabilizan los niveles de glucosa (1,3,14).

Transición a Insulina Subcutánea

En pacientes con CAD leve a moderada, la insulina subcutánea de acción rápida puede ser una alternativa adecuada. Sin embargo, es importante evitar administrar insulina si los niveles de potasio sérico son inferiores a 3,3 mEq/L para prevenir arritmias. La transición de la insulina IV a la insulina subcutánea debe realizarse cuando la glucosa esté por debajo de los 200 mg/dL, el pH sea superior a 7,3, el bicarbonato sea mayor de 18 mEq/L, el anión gap esté por debajo de 12 mEq/L y el paciente sea capaz de tolerar la vía oral (1,6,12).

El proceso de transición comienza con la administración de insulina subcutánea 1-2 horas antes de suspender la infusión intravenosa. Se recomienda un régimen basal-bolo con insulina de acción rápida y basal, adaptado al tipo de diabetes del paciente. En pacientes con diabetes establecida, se restablece el régimen habitual de insulina si el control glucémico previo fue adecuado (1,6,9).

Es fundamental superponer la insulina intravenosa y subcutánea durante 1-2 horas para prevenir la hiperglucemia de rebote. Además, se debe monitorizar la glucosa en sangre cada 1-2 horas para ajustar la dosis de insulina y asegurar que los niveles se mantengan dentro del rango objetivo (1,6)

Además, se debe educar al paciente sobre el autocontrol de la glucosa y el manejo de la insulina subcutánea para prevenir la recurrencia de la CAD. Los pacientes recién diagnosticados deben ser remitidos a un especialista para un manejo a largo plazo (9).

Corrección de desequilibrio electrolítico

El manejo de los desequilibrios electrolíticos, especialmente del potasio, es un aspecto crucial en el tratamiento de la CAD. Aunque inicialmente puede observarse hiperkalemia debido a la acidosis, el déficit total de potasio es común, lo que hace necesario su reemplazo. La reposición de potasio debe iniciarse cuando los niveles séricos caigan por debajo de 5,2 mEq/L, con el objetivo de mantenerlos entre 4 y 5 mEq/L. La velocidad de reposición recomendada es de 20-30 mEq/L/h, ajustándose según la función renal y la gravedad de la hipokalemia. Si los niveles de potasio son inferiores a 3,3 mEq/L, la administración de insulina debe retrasarse hasta que los niveles de potasio superen este umbral para evitar arritmias peligrosas (1,14).

La administración de bicarbonato no se recomienda de forma rutinaria, salvo en casos de acidosis severa (pH <6,9), debido al riesgo de hipokalemia y edema cerebral. La reposición de otros electrolitos, como sodio, magnesio y cloruro, debe realizarse según los niveles plasmáticos de cada uno (1,14).

Monitoreo continuo

El monitoreo constante es esencial para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustar las intervenciones en tiempo real. Se debe vigilar la presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura del paciente, además del nivel de conciencia y su respuesta a estímulos. Los niveles de glucosa en sangre deben ser monitoreados cada hora al inicio del tratamiento, y luego cada 2-4 horas una vez que el paciente esté estabilizado. Es crucial realizar un seguimiento continuo de los electrolitos (potasio, sodio, cloruro, magnesio y fosfato), la brecha aniónica, el pH y las cetonas, todo ello con el fin de evaluar la acidosis metabólica y la respuesta al tratamiento. Además, la diuresis debe ser evaluada para asegurar una respuesta adecuada a la fluidoterapia y una correcta función renal (1,14).

Tratamiento de factores desencadenantes

La identificación y tratamiento de la causa subyacente de la CAD son fundamentales para prevenir futuras recurrencias. Las infecciones deben ser tratadas con antibióticos apropiados, y los trastornos cardiovasculares como el infarto agudo de miocardio o el accidente cerebrovascular deben ser manejados según las pautas específicas para cada patología. Además, es fundamental reforzar la adherencia del paciente al tratamiento con insulina, ya que el abandono de la medicación es una causa común de CAD (1).

Complicaciones:

La CAD puede presentar complicaciones graves tanto en su evolución como durante el tratamiento. Entre las complicaciones metabólicas destacan la hipoglucemia, por exceso de insulina, que puede causar convulsiones o arritmias, y la hipokalemia, resultado del tratamiento con insulina y líquidos, que predispone a arritmias cardíacas (1,13). El uso prolongado de solución salina isotónica puede generar hipercloremia, y la diuresis osmótica contribuye a desequilibrios electrolíticos como hiponatremia, hipocalcemia e hipofosfatemia (1,13,15). La hipercoagulabilidad propia de la CAD aumenta el riesgo de eventos trombóticos, como infarto agudo de miocardio (IAM), evento cerebrovascular (ECV) y coagulación intravascular diseminada (CID) (1). Otras complicaciones incluyen el edema cerebral, más frecuente en niños y potencialmente fatal, la insuficiencia renal aguda por deshidratación severa y el edema pulmonar secundario a una reposición inadecuada de líquidos (9,12). Además, pueden presentarse neumonía por aspiración y mucormicosis, una infección fúngica oportunista asociada a mal control glucémico (1,12).

Pronóstico:

El pronóstico de los pacientes ha mejorado significativamente gracias a los avances en diagnóstico y tratamiento, aunque sigue siendo una condición grave con riesgo de morbilidad y mortalidad (11). Factores como la gravedad de la CAD en la presentación, la presencia de complicaciones como edema cerebral, insuficiencia renal o neumonía aspirativa y patologías preexistentes como las cardiovasculares o renales empeoran el pronóstico (2,12,15,16). Además, la edad avanzada y el retraso en el diagnóstico aumentan el riesgo de mortalidad (1,2,8,12,16). En países desarrollados, la mortalidad es inferior al 1%, pero sigue siendo mayor en pacientes con comorbilidades y en países en desarrollo (1,2,8,12). La mayoría de los pacientes se recuperan completamente en 12 a 18 horas, aunque aquellos con pH inferior a 7,13 tienen un tiempo de resolución más prolongado (15). La recurrencia de la CAD es una complicación importante, particularmente en pacientes con baja adherencia al tratamiento y aquellos que enfrentan factores psicosociales que dificultan el control de la diabetes (8,12). Se considera que la educación, el apoyo psicosocial y el seguimiento regular son cruciales para prevenir recaídas y mejorar el pronóstico a largo plazo (7,8).

Conclusiones:

A pesar de los avances en la comprensión de su fisiopatología y manejo, la CAD continúa siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad en esta población, lo que resalta la necesidad de un diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado para reducir las complicaciones asociadas.

El tratamiento de la CAD debe ser multifacético e incluir una rápida rehidratación, insulinoterapia ajustada a los niveles de glucosa y potasio, y la corrección de desequilibrios electrolíticos, con especial atención al potasio. La identificación temprana de los factores precipitantes, como infecciones, el incumplimiento del tratamiento con insulina o el abuso de sustancias, es fundamental para prevenir recurrencias.

El monitoreo continuo de los parámetros clínicos y bioquímicos es crucial para guiar el tratamiento y prevenir complicaciones graves como el edema cerebral, arritmias, y trastornos electrolíticos. La educación del paciente en el autocontrol de la glucosa y el uso adecuado de la insulina es esencial para evitar futuras crisis de CAD.

El uso de inhibidores SGLT-2 introduce un desafío adicional al aumentar el riesgo de cetoacidosis diabética euglucémica, una forma atípica que complica el diagnóstico y exige un enfoque diagnóstico más riguroso y detallado. Este fenómeno resalta la necesidad de una vigilancia clínica más estricta para identificar y tratar oportunamente esta complicación rara, pero potencialmente grave.

El manejo de la cetoacidosis diabética debe ser personalizado, teniendo en cuenta las características individuales del paciente, incluyendo factores socioeconómicos, demográficos y clínicos. Este enfoque integral no solo optimiza la respuesta terapéutica, sino que también mejora los resultados a largo plazo, garantizando un tratamiento más efectivo y adecuado a las necesidades específicas de cada paciente

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