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Caso clínico. Disnea rápidamente progresiva y fatal en varón de 58 años

Presenta Sat O2: 96%, Espirometría, FVC: 79%, Fev 1: 62% (2080 ml).

Juicio clínico: EPOC, probable componente enfisematoso.

Al tratamiento inicial se añade, teofilina 200 / 12 horas, terbasmín de rescate, azitromicina 500mg /24 horas /3 días si catarro o esputo verde, dacortin, pauta corta descendente, si pitos o ahogo.Se remite a Hospital para evaluación funcional más amplia, TAC de tórax y si precisa endoscopia.

El 15 junio, acude de nuevo a urgencias por aumento progresivo de disnea que se ha hecho de mínimos esfuerzos, y tos seca reiterativa en relación a la exposición de gases en el trabajo.

Refiere sensación de inflamación de garganta, odinofagia y congestión nasal sin rinorrea. No dolor torácico, hemoptisis, mucosidad, pirosis ni fiebre. En la auscultación pulmonar, encontramos crepitantes e hipoventilación en ambas bases, roncus hasta campos medios. Resto de exploración sin cambios.

Analítica con ligera leucocitosis, Saturación O2 81.7%, PCR 18.6. Gasometría arterial dentro de límites normales.

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), frecuencia cardiaca 140 latidos por minuto (lpm), eje, P picuda, signos de hipotrofia de ventrículo izquierdo (VI), leve elevación del ST V1-V3, inversión T en V1 – V48 (sobrecarga ventricular derecha).

Radiografía de Tórax: hilios prominentes, marcado patrón intersticial. No derrame

El paciente ingresa en observación, se coloca VMK al 35%, se monitoriza, persiste trabajo respiratorio pese a tratamiento, el paciente se deteriora progresivamente, ingresando en la Unidad de Vigilancia Intensiva. Juicio clínico, probable neumonitis tóxica vs tromboembolismo pulmonar (TEP).

El 15 junio por la noche ingresa en UCI a las 22 horas. El paciente se encuentra consciente, orientado, y colaborador.

Tensión arterial (TA): 128/69 mmHg, frecuencia cardiaca: 126 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria: 30 rpm. Auscultación cardio-respiratoria, presenta tonos rítmicos sin soplos, crepitantes finos basales, disminución del murmullo vesicular generalizado. No sibilancias.Abdomen, blando, no doloroso a la palpación, no defensa con ruidos intestinales conservados. Extremidades inferiores, pulsos pedios simétricos, no signos de trombosis venosa profunda (TVP), no edemas.

Se coloca CPAP con buena tolerancia, VM 50%. Manteniendo Saturación O2 91-92%, se pauta tratamiento: urbasón 60 mg/8 horas, furosemida media ampolla intravenosa cada 8 horas, nebulizaciones con Atrovent 2ml + Pulmicort/6 horas, Fraxiparina 0.6 ml vía subcutánea cada 24 horas

Electrocardiograma (ECG): ritmo sinusal (RS), frecuencia cardiaca 114 latidos por minuto (lpm), eje derecho negativo, P picuda, PR normal, T negativa en V1-V6, leve elevación ST en V1

El 16 junio se retira CPAP, continua con VM 50%, mantiene saturación de O2, 91-92%, presenta taquipnea con uso de musculatura accesoria, taquicardia sinusal mantenida, puede hablar y comienza tolerancia oral. A las 8.00 horas hemograma: Leucocitos 5.36 Neutrófilos 86.2% Monocitos 2.4.

Bioquímica: Glucosa 156 Urea 49, creatinina, iones y enzimas hepáticas normales.

Gasometría:pH 7.42 ppCO2 29.9 ppO2 82.9 Bicarbonato 19.1. Oximetría: Saturación O2 95.8% OxiHb 93.7 CarboxiHb 2.0 Lactato arterial 17. A las 19h nuevo control: pH 7.47 ppCO2 28.6 ppO2 53.1 Bicarbonato 20.7, Saturación O2 88.3%.

Oximetría: CarboxiHb 2.6% MetaHb -0.4% Lactato venoso 22.

El 17 junio a las 8.00 horas, el paciente refiere encontrarse mejor.

Saturación O2 90% con VM 50%.

Siguetaquipneico con uso de musculatura accesoria, presenta taquicardia sinusal mantenida.

Hemograma: Leucocitos 13.85, Neutrófilos 85.4%, Linfocitos 11.8.

Bioquímica: Glucosa 143, función renal e iones normales.

Gasometría venosa: pH 7.44 ppCO2 36.25 ppO2 51.6 Saturación O2 87.2%. Oximetría: CarboxiHb 2.3% MetaHb 0.6% Lactato venoso 20.00. Se pauta tratamiento con ceftriaxona 2 gramos cada 24 horas, levofloxacino 500mg cada 12 horas.

Ecocardiograma: aurícula izquierda en límite superior a la normalidad, hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo, no obstrucción al tracto de salida, diámetros y función sistólica conservadas, FRY estimada de 69%, raíz aórtica con dilatación leve- moderada, insuficiencia mitral grado leve, dilatación severa de cavidades derechas, insuficiencia tricúspide severa, presión sistólica pulmonar (PSP) 107 mmHg, derrame pericárdico de predominio posterior de grado leve-moderado. Durante la tarde, presenta aumento de disnea que mejora con VMNI. No inestabilidad.

A las 22.15 horas, comienza con disnea brusca y posterior parada respiratoria.Se realiza ECG durante la parada con resultado de asistolia.Tras 60 minutos de RCP avanzada es ÉXITUS, 23.15h.

El paciente fallece a las 48 horas de ingreso tras PCR.

Resumen

Se trata de un varón de 48 años, fumador de 20-25 cigarrillos /día, de profesión soldador de metales, sin patología previa conocida, sin criterios de bronquitis crónica, comienza con cuadro de disnea y tos persistente, que en 4-5 meses evolucionó a insuficiencia respiratoria moderada – grave y posterior PCR.

La sintomatología más relevante consistía en tos seca reiterativa en relación con la exposición de gases en el trabajo, ocasionalmente acompañada de expectoración, y disnea de esfuerzo progresiva, rápidamente progresiva en los últimos 15 días, siendo de mayor intensidad el día del ingreso. No dolor torácico, no fiebre, no hemoptisis. Mala respuesta a tratamiento broncodilatador, y respuesta parcial a corticoterapia oral.

Se practicaron 2 exploraciones de imagen: En la primera radiografía de tórax se observa una silueta cardíaca de tamaño normal con una prominencia de los hilios y del área correspondiente al tronco de la arteria pulmonar. No existen líneas A y B de Kerley bilaterales. No hay evidencia de derrame pleural. No se