Evolución en la planta:
A las 24 horas de ingreso en planta comienza con aumento del trabajo respiratorio, SatO2 del 70% con mascarilla de reservorio, tendencia a la hipotensión siendo trasladada a UCI para VMNI.
Radiografía de Tórax a las 24 horas del ingreso: Borramiento de la silueta cardíaca. Infiltrados nodulillares bilateral
Radiografía Tórax: Borramiento de la silueta cardíaca, compromiso intersticial, con opacidades nodulillares tenues
Tratamiento empírico: Meropenem + Levofloxacino + Oseltamivir.
Pruebas solicitadas:
- Ag de neumococo y Legionella: negativos
- PCR de virus de la gripe H1N1 en dos ocasiones: ambos negativos
- Hemocultivos: negativos
- Exudado faringoamigdalar: VRS, Influenza A, B, metapneumovirus, rinovirus, virus gripe A, B, C. negativos.
Evolución en UCI:
No mejoría con el tratamiento empírico, la paciente sigue con fiebre y sin mejoría del cuadro respiratorio.
Radiografía de tórax: afectación bilateral
Radiografía Tórax: Borramiento total de la silueta cardíaca. Infiltrados bilaterales generalizados, compatible con síndrome de distrés respiratorio.
Se cursa interconsulta a la unidad de infecciosas:
Se reinterroga a la familia que refiere que una pareja anterior había fallecido de una neumonía.
Existían antecedentes de condilomas en la HC
En análisis previos tenía una discreta linfopenia.
Se inicia tratamiento empírico con:
- Soltrín: 2 ampollas vía intravenosa (iv) cada 8 horas
- Metilprednisona: 40 mg vía intravenosa (iv) cada 12 horas.
Se solicitan poblaciones linfocitarias y serología de VIH y BAL e IF para Pneumocystis Jirovecii
– IF a Pneumocystis Jirovecii: positiva
– Poblaciones linfocitarias: CD4: 5.7 (1.3%), CD4/CD8: 0.02
– Serología VIH: positiva
Diagnóstico principal:
Neumonía por Pneumocystis Jirovecii en paciente VIH Estadio C3-SIDA
Radiografía de tórax a los 10 días de tratamiento con soltrín vía intravenosa (iv)
Conclusión
La enfermedad conocida hasta hace poco como «Neumonía por Pneumocystis carinii» es causante de enfermedad y muerte en personas con inmunodeficiencia. Durante mucho tiempo ha sido la infección oportunista más común en pacientes con SIDA.
La introducción de la terapia antirretroviral altamente activa, ha llevado a una importante reducción en la mortalidad y en la incidencia de infecciones oportunistas, incluyendo la neumonía por Pneumocystis. A pesar de estos avances, el Pneumocystis permanece como el patógeno oportunista más importante en personas infectadas por VIH que no reciben o no responden al tratamiento activo. Afecta también a otros pacientes inmunodeprimidos, como los trasplantados o aquellas con enfermedades neoplásicas malignas y están recibiendo quimioterapia. Incluso en algún paciente con inmunodepresión moderada, incluyendo aquellos con enfermedad pulmonar crónica.
Desde el punto de vista biológico la total identificación y clasificación del Pneumocystis tomó varias décadas. En 1909 fue descrito por Carlos Chagas, como una forma de Tripanosoma cruzi y Antonio Carinii lo aisló en pulmones infectados por ratas. Ambos investigadores pensaron que habían identificado una nueva forma de tripanosoma, pero varios años más tarde se concluyó que se trataba de una nueva especie, por lo que se le llamó Pneumocystis carinii.
Desde su descubrimiento hasta la década de los ochenta se clasificó como un protozoo, aunque algunos investigadores apuntaban a sus similitudes morfológicas con los hongos.
En 1988 un análisis de la subunidad rRNA en neumonía por Pneumocystis, estableció un enlace filogenético con hongos. Más tarde, el Pneumocystis se identificó en diferentes mamíferos, con características genéticas específicas para cada huésped. Años más tarde, los estudios de análisis de DNA determinó que la especie que afecta a los humanos es diferente al de otros animales, lo que se