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Cavernomatosis portal tras gastrectomía vertical laparoscópica. A propósito de un caso clínico y revisión sistemática de la literatura

Cavernomatosis portal tras gastrectomía vertical laparoscópica. A propósito de un caso clínico y revisión sistemática de la literatura

Autor principal: Yousef Allaoua Moussaoui

Vol. XVI; nº 5; 190

Portal cavernomatosis after laparoscopic vertical gastrectomy. About a clinical case and systematic review of the literature

Fecha de recepción: 06/01/2021

Fecha de aceptación: 10/03/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 5 –  Primera quincena de Marzo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 5; 190 

Autores:

Yousef Allaoua Moussaoui, María Rosario San Román Romanillos, Ana Sánchez Gollarte, Ana Quiroga Valcárcel, Francisco Hernández Merlo, Alberto Gutiérrez Calvo 1

1 Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo, Hospital Universitario Príncipe de Asturias, Alcalá de Henares, España.

Correspondencia: Yousef Allaoua Moussaoui, Carretera Alcalá-Meco, s/n, 28805, Alcalá de Henares, Madrid, España.

RESUMEN

La cavernomatosis portal es una patología poco frecuente causada por la trombosis de la vena porta. Hasta en un 30% no se llega a encontrar la causa. Sin embargo, en la literatura se han descrito 19 casos relacionados con la realización de una gastrectomía vertical laparoscópica (GVL) como técnica de Cirugia Bariatrica. En estos casos, se explica como el resultado de la adaptación del sistema venoso a la trombosis portal crónica (PVT), y revisando la literatura se ha visto que es más frecuente en la GVL que en cualquier otra técnica de Cirugia Bariatrica.

En el presente artículo se describe el caso de una mujer de 42 años que fue sometida a una GVL hace 4 años, sin incidencias durante el procedimiento y la hospitalización, presentando, 42 días tras el alta hospitalaria, epigastralgia moderada sin elevación de parámetros inflamatorios. La realización de una tomografía computarizada (TC) abdominal reveló la presencia de PVT y cavernomatosis portal, sin comorbilidades protrombóticas ni otros factores de riesgo salvo la propia cirugía. Este es el primer caso descrito de cavernomatosis portal en nuestro centro, donde se han realizado 256 GVL hasta la fecha.

Nuestro objetivo con este estudio es discutir la patogénesis de la transformación cavernomatosa de la vena porta, los posibles mecanismos que desencadenan la PVT tras la GVL y el manejo diagnóstico y terapéutico de la trombosis venosa portal de acuerdo con la literatura disponible. La familiaridad con esta peligrosa entidad es muy importante, siendo crucial un alto índice de sospecha para el diagnóstico y tratamiento precoces.

Palabras clave: trombosis venosa portal, trombosis mesentérica, portomesentérica, cavernomatosis, gastrectomía vertical laparoscópica, gastrectomía tubular, cirugía bariátrica.

ABSTRACT

Portal cavernomatosis is a very rare complication after laparoscopic sleeve gastrectomy (LSG), with only 20 cases described in the literature including our own, being the first one reported in 2009. It is the result of the venous system adaptation to chronic portal vein thrombosis (PVT), which occurs more frequently after LSG than any other bariatric technique.

We report the case of a 42-year-old woman who underwent a LSG three years ago with no events during the procedure and hospitalization, presenting 42 days after discharge a mild epigastralgia with no elevated inflammatory parameters. Computed tomography (CT) revealed the presence of PVT and portal cavernomatosis, with no prothrombotic comorbidities or risk factors except for the surgery. This is the first case described of portal cavernomatosis in our center, with 256 LSG performed to date.

Our aim with this study is to discuss the pathogenesis of the cavernous transformation of the porta, the possible mechanisms of the development of PVT after LSG, and the management regarding diagnosis, treatment and prevention of portal thrombosis according to the current publications. Familiarity with this dangerous entity is very important, in which a high index of suspicion is crucial for prompt diagnosis and care.

Keywords: portal vein thrombosis, mesenteric thrombosis, portomesenteric, cavernomatosis, laparoscopic sleeve gastrectomy, bariatric surgery.

INTRODUCCIÓN

La gastrectomía vertical laparoscópica (GVL), también llamada gastrectomía tubular o manga gástrica es una técnica bariátrica restrictiva usada de forma creciente para el tratamiento de la obesidad mórbida. Consiste en una gastrectomía parcial, dejando un conducto gástrico largo y de aspecto tubular siguiendo la curvatura menor del estómago con una capacidad de alrededor de 100 ml.  Puede realizarse como primer paso del cruce duodenal o del bypass duodenoileal en una única anastomosis o como técnica bariatrica única, dependiendo de los resultados. (1, 2).

Es una técnica con poca morbilidad y con buenos resultados. Sin embargo, hay una complicación que es importante reseñar y explicar ya que aunque es muy poco frecuente (solo hay descritos 19 casos en la literatura) tiene una gravedad no desdeñable. Esta es la cavernomatosis portal, consecuencia en el tiempo de una trombosis portal aguda no resuelta.  La trombosis venosa portal y/o mesentérica (PVT –portal vein thrombosis– y/o PMVT –portomesenteric vein thrombosis-) tras la GVL es poco frecuente, con una prevalencia del 0’2 al 1% (1, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12). Dicho esto, no debe considerarse a la PVT como una complicación ‘rara’, ya que una condición se califica como ‘rara’ cuando su prevalencia es inferior al 0’05% (2). Algunos autores señalan que la PVT tras la GVL podría estar infradiagnosticada, dado lo poco sintomático que es habitualmente su curso (10,13).  Es importante señalar también que, el riesgo de PVT es claramente superior en la gastrectomia vertical respecto a otras técnicas quirúrgicas. Chung et al. describen un Hazard Ratio > 4 con un intervalo de confianza (IC) del 95% cuando se compara con el bypass gástrico (valor de p < 0,0001) (1).

La trombosis portal es un evento documentado tras procedimientos que incluyen la ligadura, manipulación o daño directo sobre el eje venoso portomesentérico, como la esplenectomía, el trasplante hepático o el uso de catéteres portosistémicos (10). Desde el año 2004 esta complicación también se describe en cirugía bariátrica, siendo el primer caso descrito en la literatura tras un bypass gástrico laparoscópico (14).

Diferentes causas de PVT se muestran en la Tabla 1 (5, 6, 10, 15, 16, 17).

Se han descrito pocos casos de PVT tras GVL hasta la fecha, siendo el primero reportado en 2009 por Berthet et al. (18) y el segundo en 2012 por Rosenberg et al. (19). Un evento aún más raro es la cavernomatosis portal, que consiste en la formación y dilatación de colaterales venosas alrededor de la vena portal trombosada, permitiendo el paso del flujo venoso desde el extremo portal distal o caudal a la trombosis al extremo proximal o craneal (20). Esta estructura cavernosa, solamente posible en la PVT crónica, es visible en imágenes radiológicas, sobre todo mediante Tomografía Computarizada (CT), con una sensibilidad del 90% (21). La ecografía-Doppler también puede ser útil para el diagnóstico, aunque con una menor sensibilidad, limitada por la ventana acústica y la dependencia al operador (5). La formación del cavernoma portal responde al desarrollo crónico de la PVT y al fallo de la terapia anticoagulante, bien por dosis insuficiente o diagnóstico e inicio tardío del tratamiento. Ambas situaciones llevan a la organización del trombo, la transformación cavernomatosa y al desarrollo de hipertensión portal presinusoidal (13, 20)

Hasta donde sabemos, el número de casos de cavernomatosis portal tras GVL reportados hasta la fecha, excluyendo el presente artículo, es de 19 (Tabla 2).

MATERIAL Y MÉTODOS

La descripción del caso se ha hecho siguiendo un estudio observacional retrospectivo del primer y único caso diagnosticado de cavernomatosis portal después de una gastrectomía vertical laparoscópica (GVL) en nuestro centro.

Respecto a la revisión sistemática, se ha realizado una búsqueda avanzada introduciendo las siguientes palabras clave en la base de datos de MEDLINE (PubMed): ‘portal AND cavernoma AND sleeve gastrectomy’ sin resultados; ‘portal AND cavernoma AND gastrectomy’ con 2 resultados; ‘portal cavernomatosis AND gastrectomy’ con un solo resultado; y finalmente, para expandir la búsqueda, ‘portal thrombosis AND sleeve gastrectomy’ con 41 resultados sin restricciones en cuanto a fecha de publicación, tipo de estudio o autor hasta el 21 de septiembre de 2020.

De estas publicaciones, hemos seleccionado un total de 27, de las cuales sólo 9 mencionaban o abordaban de forma directa la cavernomatosis portal como complicación de la GVL (Tabla 2). La selección de artículos se ha hecho en base a la lectura del título y el resumen o abstract, y en caso de duda, leyendo el texto completo y seleccionando aquellos que se centraban en la cavernomatosis portal y/o la trombosis venosa portal (PVT por sus siglas en inglés). Esto es así porque la cavernomatosis portal es una manifestación o complicación de la PVT crónica y, por ende, no podemos hablar de la primera sin la segunda. El resto de los artículos fueron descartados ya sea porque se centraban en otras causas de PVT o en otras complicaciones asociadas a la GVL.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

De 256 casos de gastrectomía vertical laparoscópica (GVL) realizados en nuestro centro, sólo un paciente ha sido diagnosticado de cavernomatosis portal a los 6 meses de la cirugía. El diagnóstico se ha hecho mediante el uso de ecografía-Doppler y TC abdominal. Se trata de una mujer de 42 años sometida a la cirugía 3 años atrás con un IMC de 57 kg/m2 y sin comorbilidades asociadas. Después de un abordaje multidisciplinar, se determinó como candidata para una GVL, la cual se llevó a cabo sin incidencias siguiendo un protocolo estándar de profilaxis tromboembólica, similar a otros centros (7, 11, 22).  En el acto quirúrgico se realizó también una biopsia hepática dentro el protocolo quirúrgico que resultó ser normal. No se observaron complicaciones durante su estancia hospitalaria y la paciente fue dada de alta a los 3 días de la cirugía.

La paciente acudió a Urgencias hospitalarias 42 días después por dolor abdominal leve- moderado en epigastrio. No se observó elevación de parámetros inflamatorios como recuento leucocitario, proteína C-reactiva o enzimas hepáticas.

Durante el seguimiento, 6 meses después de la cirugía, una TC y una ecografía abdominal mostraron múltiples estructuras vasculares dilatadas tortuosas paralelas al eje portal, con una esplenomegalia masiva de hasta 19 cm de largo y signos de hepatopatía crónica e hipertensión portal (Fig 1). Se realizó un cribado de posibles causas de hepatopatía y/o coagulopatía, incluyendo serología y recuento de anticuerpos de virus hepatotropos (hepatitis B, C y A) así como niveles séricos de antitrombina III, proteínas C y S, factor VIII y anticuerpos del síndrome antifosfolípido. Todas las pruebas anteriores resultaron normales.

La paciente recibe actualmente tratamiento anticoagulante de forma crónica con acenocumarol, así como betabloqueantes y suplementos de vitamina D y Fe. La hipertensión portal y la cavernomatosis no han sufrido mejoría alguna, presentando actualmente niveles de trombopenia de 70 – 90.000 pl/μl secundaria a la esplenomegalia.

DISCUSIÓN

La cavernomatosis portal tras gastrectomía vertical laparoscópica (GVL) es una complicación poco frecuente que sólo ocurre en pacientes que desarrollan una trombosis crónica de la vena porta (PVT por sus siglas en inglés). Aunque muchos factores se han involucrado en la patogénesis de la PVT y, por tanto, de la cavernomatosis portal, la razón por la que es más frecuente tras la GVL que otros procedimientos de cirugía bariátrica no está clara. Algunos de los mecanismos sugeridos son:

  1. a) Factores comunes a otras técnicas bariátricas:
  • ➢ La propia obesidad y sus comorbilidades, como el frecuentemente asociado síndrome metabólico que conlleva un estado protrombótico con aumento de los niveles séricos de fibrinógeno, factor VI, VII y del inhibidor del activador de plasminógeno-1 (PAI-1) (7, 9, 11, 24).
  • ➢ Incremento de la presión intraabdominal secundaria al neumoperitoneo inducido (normalmente a 12-15 mm Hg) y la posición de anti-Trendelenburg, causando ambas situaciones reducción del flujo esplácnico y portal (9, 10, 15, 21, 25). Además, el CO2 del neumoperitoneo tiene actividad vasoconstrictora a través de la liberación local de vasopresina (13, 21, 24).
  • ➢ El retractor hepático puede producir estasis sanguíneo intrahepático, favoreciendo la hipertensión portal presinusoidal y la formación de trombos. (5, 7,

➢ Trastornos hematológicos no diagnosticados (ver Tabla 1).

  1. b) El daño térmico y mecánico a nivel de las venas gástricas cortas y la vena gastroepiploica izquierda durante la disección de la curvatura mayor del estómago que conlleva una respuesta inflamatoria, un estado de hipercoagulabilidad y formación de coágulos que se diseminan a través de la vena esplénica, portal y/o mesentéricas (7, 9, 12, 13, 24). La vena esplénica también puede resultar dañada de forma directa durante la gastrectomía (10, 24). La ligadura y daño vasculares son más limitados en otras técnicas bariátricas. Esto parece ser el principal motivo por el cual la PVT es más frecuente en la GVL, similar a lo que ocurre con la funduplicatura de Nissen, que también implica la manipulación de vasos gástricos cortos y en la que la incidencia de PVT es relativamente alta (4). No obstante, este factor por sí solo no puede explicar la fisiopatología de la PVT en la GVL, considerando la baja prevalencia de esta complicación y el hecho de que la lesión de las venas gástricas cortas es imperativa.
  2. c) La resección del 80% del estómago que disminuye el flujo sanguíneo a través del sistema porta debido a la ligadura de las venas gástricas cortas y otros vasos tributarios (10, 4, 5, 10, 11).
  3. d) La deshidratación secundaria a la reducción en la ingesta de líquidos debido a los cambios dietéticos y a la propia naturaleza restrictiva de la GVL (7, 10, 13, 25).
  4. e) La manipulación o daño directo sobre el páncreas durante la disección de la bolsa omental que provoca inflamación local similar, aunque de menor grado, que una verdadera pancreatitis, un factor de riesgo bien conocido para la PVT (4) (ver Tabla 1).

Aunque la PVT es una complicación poco frecuente de la GVL, con una prevalencia de hasta el 1% como se ha mencionado previamente, su importancia radica en sus altas tasas de morbimortalidad (20-50%) (4, 16, 21, 22). No obstante, la alta sospecha diagnóstica, el uso de técnicas diagnósticas avanzadas de forma precoz y el tratamiento anticoagulante aumentan la tasa de supervivencia a los 5 años hasta un 85% (2).

La PVT habitualmente ocurre en el primer mes postoperatorio (6). El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha puesto que el debut clínico suele ser en forma de epigastralgia leve-moderada como en nuestro caso (11,12,21). Sin embargo, la presentación clínica puede ir desde un dolor abdominal inespecífico a la isquemia aguda intestinal y necrosis, dependiendo de la localización y grado de trombosis (12,21,24). En la PVT crónica, el motivo más frecuente por el que los pacientes demandan asistencia médica es la hematemesis por ruptura de varices esofágicas, especialmente si existe transformación cavernomatosa e hipertensión portal. Otras manifestaciones relacionadas con la cavernomatosis portal son la trombosis recurrente y la obstrucción biliar (11). Clínicamente la PVT aguda debuta con dolor abdominal autolimitado de 1 a 6 semanas después de la cirugía, con un tiempo de presentación medio de 13 dias. El recuento leucocitario, la proteina C reactiva y otros parámetros inflamatorios de laboratorio suelen ser normales (12,17). Como en el presente artículo, la mayoría de los casos se describen en mujeres, probablemente porque éstas suponen el 80% de los pacientes sometidos a cirugía bariátrica (1, 12). No obstante, el sexo femenino puede ser un factor de confusión dado que un alto porcentaje de estas pacientes toman anticonceptivos orales, un factor protrombótico bien conocido (13) (Tabla 1)

Para el tratamiento de la PVT habitualmente es suficiente con el tratamiento anticoagulante con heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) durante el ingreso, seguido de al menos 6 meses con acenocumarol o warfarina en ausencia de trastorno protrombótico conocido con el objetivo de alcanzar un INR de 2’5-3 (2, 7, 24, 25). Con esto, se puede alcanzar la recanalización portal completa en el 38% de los casos y parcial en el 14% (11). Sin embargo, algunos autores señalan que la anticoagulación por sí sola puede alcanzar la recanalización en el 80% de los casos (5). Si esto resulta insuficiente, el uso del activador tisular de plasminógeno (tPA) parenteral introducido a través de un catéter portal transhepático puede ser necesario (3, 12, 15, 22). En los raros casos en los que la trombosis es tan extensa que asocia isquemia o necrosis intestinal, la laparotomía exploradora suele ser necesaria para la resección del segmento intestinal afecto (3, 10, 11, 13). Finalmente, se han descrito casos aún más raros en los que se ha llevado a cabo el trasplante hepático (6, 23).

No hay consenso ni evidencia respecto a la dosis de la anticoagulación profiláctica ni si ésta reduce la incidencia de PVT y, por tanto, de cavernomatosis portal tras la GVL y otros procedimientos de cirugía bariátrica (5, 7, 11, 22, 24). No obstante, la mayoría de centros hace uso de las siguientes medidas para evitar el tromboembolismo venoso: compresión neumática secuencial intermitente de miembros inferiores durante la cirugía y hasta 24h después, uso de medias compresivas durante el ingreso y hasta 7 días tras el alta, uso de HBPM durante 1 mes postoperatorio y deambulación precoz en las primeras 4-6h tras la cirugía con la ayuda necesaria (2, 5, 7, 10, 11, 16,  22). Así mismo el cribado de trastornos hematológicos se debería incluir en el estudio preoperatorio, como señalan Parikh et al. (26), donde en una cohorte de 25.569 cirugías bariátricas laparoscópicas, el 92% de los pacientes que desarrollaron PVT padecían de un trastorno trombofílico, siendo la elevación del factor VIII el más prevalente (76% de los casos). No obstante, estos datos han de tomarse con cuidado, puesto que, en un reciente metaanálisis, realizado en 2017, se demostró que la deficiencia de proteína C y la mutación 20210 de protrombina estaban presentes en el 10% de los pacientes con PVT cada una, mientras que la elevación del factor VIII sólo estaba presente en el 2’7% de los casos, con un total de 42% de pacientes con trastorno trombofílico (6).

CONCLUSIÓN

La cavernomatosis portal es una rara complicación asociada a la trombosis crónica de la vena porta (PVT). Pese a la baja prevalencia y escasez de síntomas de la PVT, su tasa de morbimortalidad puede alcanzar el 20-50% de los casos. La PVT es más frecuente tras la GVL que cualquier otra técnica de cirugía bariátrica. Se han involucrado varios factores que podrían explicarlo, siendo probablemente el daño mecánico y térmico de las venas gástricas cortas y de la arcada gastroepiploica izquierda la principal causa.

Nuestro objetivo con esta revisión es el de tratar de esclarecer la situación actual respecto a la cavernomatosis portal y la trombosis venosa portal tras la GVL, y señalar el relativamente escaso número de publicaciones al respecto, con el fin de visibilizar esta rara complicación y hacer un llamamiento a la realización de más estudios para identificar factores de riesgo y medidas preventivas y terapéuticas eficaces.  Por otro lado, la GVL es actualmente la técnica bariátrica más usada a nivel global, lo que añade mayor importancia al estudio de esta complicación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflictos de interés o lazos financieros en relación con el presente artículo.

Anexo

Referencias

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