¿Cómo podemos orientar clínicamente la hiperglucemia en el niño?

¿Cómo podemos orientar clínicamente la hiperglucemia en el niño?

Autor principal: Jorge Sánchez Monroy

Vol. XVI; nº 5; 191

How can we clinically guide hyperglycemia in children?

Fecha de recepción: 23/02/2021

Fecha de aceptación: 10/03/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 5 –  Primera quincena de Marzo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 5; 191

Autores:

Jorge Sánchez-Monroy¹ MD, Irene Rivas Estabén ², Ana Goñi-Navarro² MD, Concepción Sánchez-Mesas Cerdán³, José Antonio Latorre Laborda^1,3 MD.

1. Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España.
2. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.
3. Hospital 12 de Octubre, Madrid, España.
4. Universidad de Zaragoza, departamento de cirugía, Zaragoza, España.

RESUMEN

Dentro del área de la endocrinología pediátrica la hiperglucemia es uno de los motivos más frecuentes y aunque a menudo es un evento aislado sin trascendencia posterior puede ser un indicador para el desarrollo de una diabetes futura. Es fundamental conocer el manejo clínico y diagnóstico, así como descartar otras patologías asociadas. Esta entidad la podemos encontrar en un contexto clínico acompañada de los síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso) o aquellas en las que encontramos la hiperglucemia de manera asintomático, que nos obligaría a hacer un diagnóstico diferencial más amplio, como es el caso que presentamos.

Palabras clave: hiperglucemia, pediatría, diabetes, insulina, endocrinología.

SUMMARY

Within the area of pediatric endocrinology, hyperglycemia is one of the most frequent reasons and although it is often an isolated event with no subsequent significance, it can be an indicator for the development of future diabetes. It is essential to know the clinical and diagnostic management, as well as to rule out other associated pathologies. This entity can be found in a clinical context accompanied by the classic symptoms (polyuria, polydipsia, polyphagia, weight loss) or those in which we find hyperglycemia asymptomatic, which would force us to make a broader differential diagnosis, such as the case we present.

Keywords: hyperglycemia, pediatrics, diabetes, insulin, endocrinology.

Declaración de buenas prácticas.

Los autores de este manuscrito declaran que:  Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

¿CÓMO PODEMOS ORIENTAR CLINICAMENTE LA HIPERGLUCEMIA EN EL NIÑO?

INTRODUCCIÓN

OBJETIVO

En el presente trabajo buscamos por medio de la presentación de un breve caso clínico presentar el manejo habitual de la hiperglucemia en la edad pediátrica, así como realizar una revisión de la bibliografía vigente respecto al tema en cuestión siempre sin olvidar dar a este texto un enfoque práctico.

MATERIAL Y MÉTODOS

La realización del presente trabajo incluye el uso de información procedente de artículos de impacto (base de datos PUBMED, ELSEVIER BIBLIOTECA VIRTUAL) revisiones bibliográficas (PUBMED), manuales publicados, así como de documentos de consenso de las sociedades médicas correspondientes (SEMERGEN, SEEN).

Las publicaciones consultadas corresponden a los últimos 5 años con la excepción de aquellas más antiguas pero que por su relevancia clínica requieren ser incluidas.

Los términos bajo los que se realizó la búsqueda fueron: “hiperglucemia”, “diabetes”, “insulina”, “pediatrico”, entre otros.

PRESENTACIÓN DEL CASO

A partir de la presentación de un breve caso clínico pretendemos abordar el manejo de la hiperglucemia en un paciente pediátrico en la práctica clínica diaria.

El paciente es un varón de 8 años de edad remitido para valoración desde su centro de salud de una glucemia capilar de 180 mg/dL. En la exploración física contamos con los siguientes datos: peso: 25 kg, talla: 137 cm, talla diana: 175 cm.

DISCUSIÓN

Primeramente, realizaremos un aborde del paciente poniendo el foco en una exhaustiva anamnesis.

1. DATOS CLÍNICOS RELEVANTES EN LA HISTORIA CLÍNICA.

Datos que nos interesa conocer:

• Peso al nacer (si fue macrosoma o no).
• Antecedentes familiares de diabetes mellitus u otras enfermedades endocrinometabólicas y autoinmunes (celiaquía, tiroiditis de Hashimoto…).
• Número de hermanos, si los tiene, y patologías de éstos.
• Hábitos alimentarios de la familia y del propio y niño.
• Peso y talla de los padres y hermanos (posible talla baja familiar).
• Si ha pasado alguna infección vírica en la infancia (rubeola, parotiditis…).
• Si fue alimentado precozmente con leche de vaca.
• Preguntar por los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia y pérdida de peso y apetito), si se orina en la cama por las noches y si se muestra cansado.

2. EXPLORACIÓN FÍSICA.

• Talla: 137 cm.
• Peso: 25 kg.
• Estado general del niño: delgadez, astenia, signos de deshidratación (signo del pliegue, exploración de mucosas y exploración de la fontanela anterior).
• Exploración cutánea: presencia de acantosis nigricans o vitíligo.
• Exploración de cabeza y cuello: palpación de la tiroides, adenopatías…
• Auscultación cardiopulmonar: valorar presencia o no de taquipnea (posible respiración de Kussmaul como compensación de la cetoacidosis diabética).
• Olor del aliento (olor a manzana en cetoacidosis diabética).
• Exploración abdominal: ver si presenta dolor abdominal (los cuerpos cetónicos producen dolor abdominal).
• Exploración de los genitales externos y caracteres sexuales secundarios.

3. POSIBILIDADES DIAGNÓSTICAS (DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL) Y SOLICITUD DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
4. A) Diagnóstico diferencial de la diabetes mellitus:

1. Diabetes tipo II: es la menos frecuente de los tipos de diabetes que existen en el niño. Sucede en menos del 1% de los niños. Y para que se diera un caso, el niño debe padecer obesidad y mostrar una predisposición a resistencia a la insulina. En este caso nuestro paciente no es obeso, por lo que se descarta.
2. Diabetes iatrogénica: se da en niños que están tomando corticoides orales, y que, de alguna forma, no toma la dosis adecuada, manifestando un síndrome de Cushing. Es la segunda causa de diabetes en la infancia seguida de la diabetes tipo 1. No se han recogido datos en la historia clínica sobre la toma de corticoides, ni que nuestro paciente tenga alguna patología que precise de ellos. Tampoco cursa con tratamiento oncológico que le pueda causar este tipo de diabetes.
3. Diabetes relacionada con la fibrosis quística: los individuos con esta enfermedad deben de empezar un despistaje de la diabetes en la segunda década de la vida. No muestra en sus antecedentes personales que pudiera padecer esta enfermedad.
4. Diabetes por síndromes genéticos: existen diferentes enfermedades genéticas que tienen predisposición a padecer alteraciones autoinmunes, como es la diabetes tipo 1. Esta diabetes queda también descartada dada la ausencia de datos personales y familiares que caractericen a este tipo de síndromes (síndrome de Turner, síndrome de Prader Wili, o síndrome de Steiner).
5. Diabetes tipo Mody: se debe realizar un diagnóstico diferencial con este tipo de diabetes ya que, aunque la diabetes tipo 1 es la más frecuente por excelencia, existe un 7-10% de prevalencia en esta diabetes. Esta diabetes se caracteriza por una clínica poco florida en niños no obesos con cifras de glucemia no tan altas como en la tipo 1, compatible con la clínica que presenta nuestro paciente. Si bien es cierto que se trata de una enfermedad monogénica con patrón dominante, por lo que encontraríamos antecedentes familiares.
6. Hipertiroidismo: se asocia con la diabetes. Puede cursar con un aumento de la glucosa en sangre.
7. Síndrome nefrótico: por tratamiento con corticoides porque además de presentar un síndrome de Cushing, es posible que estos niños sufran tallas bajas.
8. Síndrome o enfermedad de Cushing.
9.  Enfermedad celíaca.
10. Talla baja/fallo de medro.
11. Síndromes poliendocrinos (poliglandulares) autoinmunes

SPA tipo	Factores principales	Asociaciones potenciales
I Sd. de Whitaker*	Al menos 2 de: ­          Candidiasis mucocutánea crónica ­          Hipoparatiroidismo ­          Insuficiencia suprarrenal autoinmune	­          Diabetes ­          Hipogonadismo ­          Anemia perniciosa ­          Vitíligo
II Sd. de Schmidt	Insuficiencia suprarrenal autoinmune más 1 de: ­          Tiroiditis autoinmune (Hashimoto, Graves) ­          Diabetes tipo 1	­          Enfermedad celiaca ­          Hipogonadismo ­          Anemia perniciosa
III	Tiroiditis autoinmune más 1 de: ­          Diabetes tipo 1 (tipo III-A) ­          Anemia perniciosa        (tipo III-B) ­          Vitíligo, alopecia o ambos            (tipo III-C)	­          Enfermedad celiaca ­          Hipogonadismo ­          Miastenia gravis ­          Sarcoidosis
IV	Dos o más enfermedades autoinmunes que no clasifiquen en los otros tipos.

1. B) Solicitud de pruebas complementarias.

• Primero tenemos que saber si los valores de la glucemia capilar por los que nos han remitido a este paciente son en ayunas o no. Si son en ayunas, DM. Si no, puede tratarse de una glucemia basal alterada o una intolerancia oral a la glucosa.
  • Analítica sanguínea completa:
  • Bioquímica general que incluya: HbA1c, TSH y perfil lipídico.
  • Ac anti-insulina, anti-GAD, anti-transglutaminasa (posible asociación con celiaquía), anti-tiroideos (anti-peroxidasa y anti-tiroglobulina, para descartar asociación de enfermedad tiroidea autoinmune).
• Repetir determinación de glucemia capilar en ayunas.
  • Si el resultado es ≥ 126 mg/dL en ayunas: DM.
  • Si el resultado es 100-125: le realizamos un test de SOG.
  • Si glucemia capilar a las 2 horas ≥ 200: DM.
• No hay datos para sospechar que tenga una insuficiencia suprarrenal primaria.

4. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

Diagnóstico

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, que se caracteriza por una destrucción de las células β del páncreas, que conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En la clasificación actual, la DM1 se subdivide en dos subtipos:

• DM1 A o autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destrucción selectiva de las células β del páncreas mediada por linfocitos T activados en sujetos con haplotipos HLA de predisposición. Después de un período preclínico de duración variable, durante el cual el paciente permanece asintomático, cuando la masa de células productoras de insulina llega a un valor crítico el paciente presenta la sintomatología clásica: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, si no se instaura tratamiento con insulina exógena.
• DM1 B o idiopática: como contraposición a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos pacientes con mismas o iguales características, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición. Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico.

La diabetes tipo 1 puede ocasionar complicaciones a corto plazo (cetoacidosis diabética, coma, muerte…) y también a largo plazo (afectación microvascular y macrovascular que afecta a diferentes órganos como ojos, riñón, nervios, corazón y vasos).

La DM tipo A o autoinmune se relaciona con la destrucción de las células β del islote de Langerhans pancreático, generalmente como consecuencia de una respuesta autoinmune contra determinadas moléculas del islote: insulina, glutamato-decaboxilasa, tirosina-fosfatasa (IA-2); carboxipeptidasa H; ICA69, etc.

Los autoanticuerpos contra estos antígenos pueden ser detectados en el suero de pacientes con DM1, y esto ha sido utilizado como una ayuda en el diagnóstico, en la clasificación y en la predicción de la enfermedad. Los autoanticuerpos pueden ser detectados incluso durante la fase prodrómica, como en el caso de la DM1 tipo A, durante la cual aunque todavía no se den síntomas clínicos se está llevando a cabo una destrucción de las células β. Además es posible usar estos autoanticuerpos como marcadores de actividad de enfermedad.

Es necesaria una predisposición genética sobre la que influyen factores ambientales. No existe clínica hasta que no hay un 80-90% de células beta destruidas.

El 60-70% de los diabéticos tienen mutaciones en el sistema HLA (DR3 y DR4), en el brazo corto del cromosoma 6 (locus 6p21).

Se está investigando la influencia de los factores ambientales en el desarrollo de la enfermedad. Por ejemplo, se cree que la infección previa por enterovirus puede ser un factor predisponente, así como la introducción de la leche de vaca, que tiene un fenómeno de mimetismo molecular con la célula beta del páncreas.

Existen dos picos de edad en los que se puede diagnosticar este tipo de diabetes:

• Primer pico de edad: 5-8 años
• Segundo pico de edad: 11-13 años, por la pubertad que es un momento de resistencia fisiológica a la insulina.

Nuestro paciente tiene 8 años y se encuentra en el primer pico de edad.

Clínica:

El paciente típico suele acudir a urgencias después de unos cuantos días o semanas de no encontrarse bien (menos tiempo en los niños más pequeños) con una historia de poliuria (muchas veces responsable de enuresis secundaria), polidipsia y pérdida de peso. La polifagia suele estar ausente en el niño porque la cetonemia precoz induce anorexia. En ocasiones refiere dolor abdominal y vómitos sin que se pueda reconocer un desencadenante claro.

En el caso de la cetoacidosis se presenta afebril, con afectación clara del estado general, delgado y con los ojos hundidos. Respira con la boca abierta, lo que provoca sequedad lingual intensa, la respiración es rápida y profunda, en algunos casos con claras pausas inspiratorias (respiración de Kussmaul) y el aliento es cetonémico (olor a manzanas verdes).

Existe tendencia a la somnolencia pero mantiene una respuesta normal en la escala de Glasgow.

Según el grado de descompensación se distinguen tres estadios sucesivos:

Hiperglucemia simple sin cetosis

Cursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general conservado. Puede existir cetonuria leve pero no acidosis (pH > 7,3, bicarbonato > 15 mmol/L).

Cetoacidosis leve o moderada

Es la forma más frecuente de presentación del debut diabético. A la poliuria y polidipsia se añade pérdida de peso, respiración acidótica, olor a cetonas y a veces alteración de la conciencia. La hiperglucemia es elevada (> 300 mg/dl), con acidosis leve o moderada (pH de 7,3 a 7, 1, bicarbonato de 10 a 15 mmol/L).

Cetoacidosis grave

Cuando exista cualquiera de los siguientes cuadros:

• Acidosis intensa (pH < 7,1 o bicarbonato < 10 mmol/L).
• Afectación intensa del estado de conciencia.
• Signos de deshidratación intensa o shock.
• Alteraciones electrolíticas graves.
• Trastornos respiratorios o cardíacos.

Fisiopatología:

Se producen alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas.

• Metabolismo de hidratos de carbono: la glucosa que viene de la lisis del glucógeno no puede entrar a la célula produciéndose una hiperglucemia, y este exceso de glucosa tiene que eliminarse por el riñón, produciéndose diuresis osmótica (poliuria, nicturia y enuresis)
• Metabolismo de los lípidos: hay una disminución de la lipogénesis y un aumento de la lipólisis, que produce una hiperlipidemia. Las grasas al metabolizarse producen cuerpos cetónicos que son tóxicos, y producen vómitos, dolor abdominal, acidosis y respiración acidótica.
• Metabolismo de proteínas: el organismo transforma algunos aminoácidos a glucosa, y se produce una pérdida de masa muscular, astenia, pérdida de peso.

Diagnóstico:

El diagnóstico de diabetes mellitus se realiza cuando hay síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) con el hallazgo en dos días diferentes de cualquiera de las siguientes alteraciones:

• Glucemia plasmática > 200 mg/dl.
• Glucemia en ayunas (8 horas sin ingesta calórica) > 126 mg/dl.
• Glucemia a las 2 horas del TTOG > 200 mg/dl.

Habrá que descartar también otras enfermedades autoinmunes: celiaquía, hipertiroidismo…

5. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y EVOLUCIÓN CLÍNICA

TRATAMIENTO DM tipo 1

Objetivos del tratamiento:

• Evitar los síntomas atribuibles a la hiperglucemia, prevenir las complicaciones agudas y crónicas.
• Mantener una esperanza de vida y una calidad de vida similares a las de los individuos no diabéticos.

1. Dieta:

La dieta es un factor fundamental para alcanzar el control metabólico en el paciente diabético. El aporte calórico no tiene porqué diferir del de la población general, siempre que tienda a llevar al paciente a su peso ideal. Se aconsejará, por tanto, una dieta hipocalórica, si el paciente está obeso; una dieta hipercalórica, si está desnutrido, y una dieta normocalórica, si el paciente está en normopeso.

Es útil aumentar el consumo diario de fibra soluble, ya que al ralentizar la absorción de los carbohidratos, se reduce el pico de glucemia posprandial.

La distribución de las calorías a lo largo del día es importante en los diabéticos tratados con insulina, si se quiere evitar la hipoglucemia. En algunos pacientes se recomendará la ingesta de suplementos a media mañana, en la merienda y antes de acostarse, especialmente en aquéllos en tratamiento con insulinas humanas biosintéticas.

Ejercicio físico

Se recomienda la realización de 150 minutos de ejercicio aeróbico moderado (50-70% de la frecuencia cardíaca máxima calculada) a la semana, y en ausencia de contraindicación, la realización de actividad física de resistencia-anaeróbica tres veces a la semana. El diabético debe programar el ejercicio para ajustar la ingesta calórica y la dosis de insulina a la duración y la intensidad del  mismo, y evitar así la hipoglucemia.

Autocontrol y educación diabetológica.

Imprescindible el autocontrol del nivel de glucemia.

Insulinoterapia

En general, las necesidades diarias de insulina son las siguientes:

– Fase de remisión parcial o «luna de miel»: < 0,5 UI/kg/día.

– Durante la pubertad: hasta 1-1,5 UI/kg/día.

– Postpúber: 0,7-0,8 UI/kg/día.

DOSIS DE INSULINA ESTÁNDAR: 0’5-1 UI/kg/día s.c.

Existen dos grupos principales de insulina según su farmacocinética:

1) de acción rápida, regular o cristalina, aspártica, lispro y glulisina.

2) de acción prolongada, NPH, NPL, glargina y detemir.

El ajuste del tratamiento se basa en modificar la dosis de insulina de acción rápida para modificar la glucemia posprandial y modificar la dosis de insulina de acción prolongada para modificar la glucemia prepandial.

La insulina NPH se sigue utilizando sobre todo en menores de 6 años en los que, en la actualidad, no está recomendado el uso de análogos de acción prolongada.

Pautas de insulinoterapia

• Tratamiento insulínico convencional.

Sus objetivos son controlar los síntomas de la hiperglucemia, evitar la cetogénesis, mantener un crecimiento y desarrollo adecuados, mantener un peso adecuado y evitar las hipoglucemias frecuentes y graves.

Para ello, se administrarán una o dos inyecciones al día de insulina de acción intermedia o prolongada (NPH, NPL, glargina o detemir), o bien de insulinas comercializadas en combinaciones fijas (30/70, 25/75, 50/50, 70/30), donde el denominador representa el porcentaje de insulina NPH o NPL.

Habitualmente, dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las dosis en función del control glucémico. En algunos pacientes con reserva de insulina endógena, puede obtenerse un adecuado control metabólico con una sola inyección de insulina al día.

• Inyecciones subcutáneas múltiples. Es una modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la administración de insulina de acción corta (regular, lispro, aspártica o glulisina) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia posprandial, junto con insulina de efecto prolongado o insulina de acción intermedia (NPH, NPL glargina o detemir) en una o varias dosis al día, para mantener la insulinemia basal.
• Infusión subcutánea continua de insulina. Modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la administración de insulina de acción corta (regular, lispro, aspártica o glulisina) mediante una pequeña bomba conectada a un catéter que se sitúa en el tejido subcutáneo de la pared abdominal. La bomba libera insulina con un ritmo basal continuo a lo largo del día, que se puede programar hora a hora en función de las necesidades de insulina. Junto a esta infusión basal, el paciente debe programar la administración de bolos de insulina inmediatamente antes de cada comida. Los metaanálisis publicados reflejan una ligera mejoría del control glucémico, sin claras diferencias en cuanto a la incidencia de hipoglucemias cuando se comparan con la terapia multidosis subcutánea en D M tipo 1.

En nuestro caso:

PACIENTE 8 AÑOS Y 25KG: Pauta basal-bolus Dosis 0,5-1,5UI/Kg/día

DOSIS SEGÚN PESO:  25 UI/Kg/día

60% de lenta (Glargina (24h)/detemir(12h)) antes de cenar (24 horas de duración aprox) ž 1 ó 2 veces al día

40% de análogo de insulina rápida (lispro) en 3 dosis predesayuno, precomida, precena

TRATAMIENTO INSULÍNICO:

DOSIS INSULINA: 25 UI/DÍA

60% GLARLINA: 15 UI/DÍA

            1 dosis (vida 24h) noche

40% LISPRO: 10 UI/DÍA

            Dosis dividida por 3 y administración antes de             cada comida: 3’33 UI/pre-ingesta

PREVENCIÓN Y EVOLUCIÓN CLINICA DIABETES MELLITUS TIPO 1

PREVENCIÓN

No hay ninguna manera de prevenir la diabetes mellitus tipo 1 ya que ésta es de origen autoinmune, pero sí que podemos prevenir las complicaciones asociadas mediante un estricto control glucémico.

1. La prevención primaria de esta enfermedad se basa en la búsqueda e identificación de pacientes con factores de riesgo que puedan desarrollar la enfermedad entre los que se encuentran todas aquellas personas que tengan parientes de primer grado (padres, madres, hijos) ya diagnosticados de diabetes, mediante el estudio genético con antígenos del sistema HLA e inmunológico con anticuerpos (ICA, IAA, GAD).
2. Prevención secundaria: Esta dirigida a los pacientes ya diagnosticados de diabetes. Tienen como objetivo el control de la enfermedad, retardar la progresión y evitar la aparición de complicaciones tanto agudas como crónicas. Para ello es necesario modificar el estilo de vida, el control metabólico óptimo y la detección y tratamiento precoz de las complicaciones.
3. Prevención terciaria: Está destinada a pacientes con complicaciones crónicas, para detener o retrasar su aparición. Esto incluye el control metabólico óptimo y fomentar la rehabilitación física, psicológica y social para impedir la mortalidad temprana.

EVOLUCIÓN CLINICA

La diabetes mellitus tipo 1 requiere tratamiento con insulina desde el inicio de la enfermedad y para toda la vida, excepto un periodo de tiempo variable al inicio del diagnóstico en que puede no necesitarla («luna de miel»).

Existe una relación directa entre un adecuado control glucémico y  un aumento del riesgo de desarrollar complicaciones crónicas, por lo que es muy importante que se cumplan estrictamente los valores adecuados de glucosa en sangre para evitarlas.

Parámetros que establecen un buen control glucémico: Lo ideal sería alcanzar una HbA inferior al 7%  que debe medirse cada tres meses y una glucosa plasmática preprandial entorno a 70-140 mg/dl y pospandrial inferior a 180 mg/dl, que se automonitoriza mediante un medidor de glucosa personal.

Las principales complicaciones crónicas son las enfermedades cardiovasculares, renales, oculares, nerviosas, así como el pie diabético.

Las complicaciones agudas más frecuentes son la cetoacidosis diabética y la hipoglucemia, la cual es la complicación aguda más frecuente y potencialmente seria de los pacientes diabéticos tratados con insulina.

CONCLUSIÓN

Es fundamental un correcto conocimiento del manejo de las hiperglucemias, en este caso concreto, ajustadas a la población infantil, tanto por su gravedad potencial en el momento agudo, como para evitar las graves complicaciones a largo plazo.

Es importante conocer las posibles causas de la hiperglucemia para así poder descartar aquellas etiologías potencialmente más amenazantes.

La educación sobre los hábitos de vida (dieta, ejercicio físico y estilo de vida) es fundamental en estos pacientes.

BIBLIOGRAFÍA

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