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Cetoacidosis Alcohólica, Descripción de un caso clínico

Cetoacidosis Alcohólica, Descripción de un caso clínico

Autora principal: Dorirossis Santana Castillo

Vol. XVI; nº 13; 707

Alcoholic Ketoacidosis, Case description

Fecha de recepción: 29/05/2021

Fecha de aceptación: 06/07/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 13; 707

  1. Dorirossis Santana Castillo.
  2. Roberto Echeverría San Sebastián.
  3. Patricia Peteiro Álvarez.
  4. Mauricio Ozair Martínez Sánchez.
  5. Diego Fernando Tovar Echeverri.
  6. Ana Sofía Mateo Acuña.
  7. Ceny Solani Melgar Reyes.

FEA Servicio de urgencias Hospital de Laredo, Laredo, Cantabria, España (1, 2, 3,4).

Médico de Familia Y Comunitaria Adjunto Centro de Salud Cotolino, Castro Urdiales, Cantabria, España (6).

Especialista de Medicina Nuclear, FEA Servicio de Urgencias, Hospital de Laredo, Laredo, Cantabria, España (5).

Especialista en Medicina de Familia y Comunitaria, Médico Residente R2 de Alergología, Hospital Universitario Basurto, Bilbao, Vizcaya, España (7).

Resumen: La cetoacidosis alcohólica es una acidosis metabólica con desigualdad aniónica amplia, reserva escasa o nula de glucógeno, asociado al metabolismo del alcohol lo que hace que se aumenten las concentraciones de cetoácidos. Puede tener una presentación clínica variable, desde consumo abundante de alcohol, escasa o nula ingesta de alimentos, vómitos prolongados, dolor abdominal, deshidratación, inestabilidad hemodinámica; y en otros casos puede desarrollar delirium tremens. Para su diagnóstico podemos basarnos en la historia clínica, pruebas complementarias y los criterios de Soffer y Hamburger. La reversión y la recuperación de la acidosis y mejoría clínica del paciente son indicadores fiables de buen pronóstico La tasa de supervivencia es alta y el fallecimiento suele deberse a complicaciones asociadas.

Palabraa clave: Cetoacidosis alcohólica, acidosis metabólica, crisis convulsiva.

Abstract: Alcoholic ketoacidosis is a metabolic acidosis with wide anionic inequality, little or no glycogen stores associated with alcohol metabolism that increases the concentrations of keto acids. It has a variable clinical presentation from heavy alcohol consumption, little or no food intake, prolonged vomiting, abdominal pain, dehydration, hemodynamic instability and in other cases it can develop delirium tremens. For its diagnosis we can base ourselves on clinical history, complementary tests and the Soffer and Hamburger criteria. The reversal and recovery of acidosis and clinical improvement of the patient are good prognosis reliable indicators. The survival rate is high and death is usually due to associated complications.

Keywords: Alcoholic ketoacidosis, metabolic acidosis, convulsive crisis.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Descripción del caso.

Paciente masculino de 50 años quien es traído por el soporte vital avanzado al servicio de urgencias hospitalarias por 2 episodios de crisis tónico-clónicas generalizadas con relajación de esfínteres. El episodio actual es presenciado por viandantes en la calle quienes contactan con el servicio de urgencias. A la llegada de la ambulancia el paciente se encontraba en periodo postcrítico, desorientado, bradipsíquico, sin recordar el suceso. En ell servicio de urgencias el paciente presenta un nuevo episodio convulsivo que remite tras la administración de benzodiacepinas endovenosas.

Antecedentes personales:

Informante principal: familiar del paciente.

De acuerdo a la fuente, el paciente vive en la calle por decisión propia, es consumidor de cocaína, mantiene consumo perjudicial de alcohol y padece de un trastorno adaptativo-mixto.

No alergias medicamentosas conocidas.

Hipertensión arterial.

Dislipemia.

Tratamiento crónico: Enalapril 20 mg/d (1-0-0), Simvastatina 40 mg/d (0-0-1). Dicha medicación según consta en el historial de distribución de nuestro visor corporativo, no ha sido retirado de la farmacia desde hace varios meses.

Exploración y pruebas complementarias: Temp: 36.3°  TA: 90/60 mmHg  FC: 120 Sat: 99% (gafas nasales a 2 l x´)  Glucemia 100 mg/dl.

Malestar general, fetor enólico, taquicárdico, desorientado aunque realiza órdenes sencillas tras ser repetidas de manera sucesiva. Palidez cutánea marcada, mal aspecto general con mala edad biológica y marcada delgadez.

Escala de Coma de Glasgow (GCS): 11-12.

Cabeza y cuello: pupilas normorreactivas, heridas en mucosa oral y lengua aparentemente secundarias a cuadro convulsivos.

Auscultación cardiopulmonar: rítmico, no soplos. Murmullo vesicular conservado en ambos hemitórax pulmonares, algún roncus disperso. No trabajo respiratorio.

Abdomen: blando, depresible, no megalias, ruidos audibles. No gesto de dolor a la palpación.

Extremidades inferiores: pulsos presentes, no edemas. No signos de trombosis venosa profunda.

Examen neurológico básico: consciente, desorientado en tiempo y lugar. Pares craneales conservados aunque de difícil exploración por la situación clínica actual del paciente. Fuerza conservada de las extremidades superiores e inferiores.

Reflejos osteotendinosos (ROT) presentes. Imposibilidad de valorar la coordinación y la deambulación.

Hemograma: Leucocitos: 10.7 x 10*3/µl, Neutrófilos: 81.3%, Linfocitos: 12.3%, Hematíes: 3.50 x 10*3/ µl, Hemoglobina: 13.3g/dl, Hematocrito: 40.4%, HCM: 36.4 pg, ADE: 14.7%, VCM: 110.1fl, CHCM: 33 g/dl, Plaquetas: 120 x10*3/ µl, VPM: 8.7fl.

Coagulación: INR: 0.89, Ac de Protrombina: 120. Resto de pruebas de coagulación sin alteraciones.

Bioquímica: Glucosa suero: 142 mg/dl, Urea suero: 18 mg/dl, Creatinina suero: 0.51mg/dl, FG: 90 ml/min/1,73m2, Sodio: 137 meq/l, ALT: 62, Bilirrubina total: 1 mg/dl, Amilasa: 200 U/L, CK: 1000 µlmol/L, Albúmina: 4.3g/dl, Calcio: 8.4 milimol/L, PCR: 1.3mg/dl.

Gasometría venosa: pH: 7.1, pCO2: 24 mmHg, pO2: 51 mmHg, Bicarbonato: 7.5 mmol/l, Exceso de base: -20.6mmol/l, Lactato venoso: 6mmol/l.

Tóxicos en orina: negativo para cocaína, heroína, anfetaminas y benzodiacepinas.

Electrocardiograma: ritmo sinusal a 125 lpm. PR 0.14s Eje normal QRS 0.08. No alteración de la repolarización.

Radiografía de tórax (portátil): no condensación, no pinzamiento costo-frénico, no cardiomegalia.

TC cerebro sin contraste: el estudio muestra una morfología y densitometría normales de las estructuras intracraneales, no objetivando alteraciones estructurales correlacionables con el cuadro clínico actual. Adicionalmente, muestra cambios de atrofia cortico-subcortical panencefálica.

Impresión Diagnóstica

-Acidosis metabólica Hiperclorémica.

-Sospecha de Cetoacidosis alcohólica.

-Crisis tónico-clónicas generalizada como consecuencia de probable suspensión de alcohol.

Tratamiento

Paciente es trasladado al Servicio de Cuidados Intensivos del hospital de referencia donde se procede a la corrección de la acidosis metabólica con repetidas dosis de bicarbonato, reposición hídrica con soluciones glucosadas y electrolitos, además se asocia tratamiento profiláctico con tiamina para la encefalopatía de Wernicke.

Ante los cuadros repetitivos de convulsiones tónico-clónicas, la imposibilidad de filiar el proceso y al mantenerse sin clínica adicional desde su ingreso, se inicia tratamiento anticomicial a dosis plena y control ambulatorio por la especialidad de Neurología.

Se contacta con los servicios sociales para su seguimiento dado que el paciente es reticente a vivir con familiares y persiste en la idea de vivir en la indigencia. Se realiza interconsulta a la especialidad de Psiquiatría tras la cual el paciente acepta residir con sus familiares y se mantiene el seguimiento cercano por los servicios sociales y el equipo de drogodependencia.

La cetoacidosis alcohólica es una condición que se desarrolla típicamente en bebedores crónicos y que conduce al deterioro de la glucogénesis. A menudo se desarrolla después del consumo excesivo de alcohol, que asociado a la desnutrición produce vómitos, dolor abdominal y acidosis con anión gap. Debemos incluir en su diagnóstico diferencial a la cetoacidosis diabética, acidosis láctica secundaria a otros procesos, gastritis, pancreatitis, sepsis, convulsiones y otras entidades con clínica compatibles en pacientes que acudan al servicio de urgencias.

Discusión

Cetoacidosis Alcohólica.

La cetoacidosis alcohólica aparece cuando el metabolismo del etanol agota al dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD), lo cual inhibe el metabolismo anaeróbico del ciclo de Krebs, agotándose de esta manera las reservas de glucógeno, formando cetonas y estimulando la lipólisis. Se observa también un aumento de lactato, aunque no llega a niveles tan altos como los que se suelen ver en las sepsis.

El acetato es metabolizado en forma de acetona. Esta última y sus metabolitos, muestran mayor concentración y producción, lo que ocasiona una desigualdad osmolal.

La formación de cetonas está más aumentada en sujetos desnutridos, con vómitos y en aquellos que muestran hipofosfatemia.

Clínica: las manifestaciones clínicas pueden ser variables en cada paciente, aunque de forma casi generalizada aparecen después de un consumo abundante de alcohol y suspensión del mismo; seguido de vómitos y una disminución rápida de alimentos.

Entre los signos y síntomas frecuentes se observan la taquicardia, taquipnea, dolor abdominal, hepatomegalia, náuseas, vómitos, mareos, disnea, dolor abdominal, hipotensión, alteración del estado psíquico y estados convulsivos por abstinencia.

Diagnóstico: Los criterios diagnósticos de la cetoacidosis alcohólica se basan en la clínica, pruebas complementarias (electrolitos, función hepática, renal, lipasa, cetona séricas, ácido láctico, osmolaridad del suero, gasometría venosa/arterial) con la identificación de valores de glucosa bajas o normales en suero, acidosis metabólica con desigualdad aniónica amplia sin etiología filiada, cetonas en suero aunque la ausencia de éstas no excluyen el diagnóstico. Todo lo antes mencionado asociado al antecedente de consumo enólico abundante, nos podría orientar al diagnóstico de dicha patología.

Los criterios de Soffer y Hamburger nos sirven para definir la cetoacidosis alcohólica incluyendo los valores de glucosa en suero menores de 300 mg/dl, antecedentes de ingesta de alcohol con una declinación relativa o absoluta en su consumo en las 24-72 horas previas a la hospitalización, el antecedente de vómitos y acidosis metabólica para la cual se han excluido otras causas.

Tratamiento:  el tratamiento de la cetoacidosis alcohólica se  debe de basar en la reposición de líquidos por vía endovenosa para corregir la deshidratación y el volumen.

Las soluciones de bicarbonato están indicadas en los cuadros de acidosis con pH ≤ 7.1. La acidosis con alteraciones de K, Ca, Mg, serían candidatas para suplementación, control de la hipotermia, corrección de la hipoglucemia, y administración de tiamina (B1) 100mg por vía endovenosa como tratamiento profiláctico de la encefalopatía de Wernicke, asociando controles periódicos de glucemias.

La hemodiálisis no suele ser un tratamiento habitual pero se utiliza en los casos de acidosis metabólica severa con cifras de etanol mayores de 600 mg/dl.

En los casos de síndrome de abstinencia está indicado el uso de benzodiazepinas.

La evolución de estos pacientes suele ser favorable con el tratamiento oportuno. En los casos donde se presente una evolución tórpida con acidosis persistente, cetoacidosis de repetición, patologías crónicas reagudizadas por dicho proceso, se requerirá ingreso hospitalario e inclusive en algunos casos la asistencia del servicio de cuidados intensivos.

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