Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea

Complicaciones de la hemorragia subaracnoidea

Autora principal: Herminia Lozano Gómez

Vol. XVI; nº 6; 237

Complications of subarachnoid hemorrhage

Fecha de recepción: 17/02/2021

Fecha de aceptación: 29/03/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 6 –  Segunda quincena de Marzo de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 6; 237

Autora:

Herminia Lozano Gómez, H. Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza (España).

Unidad de Cuidados Intensivos del H. Clínico Universitario Lozano Blesa Zaragoza  (España).

Resumen: La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una patología cada vez más frecuente y con un pronóstico sombrío que requiere un tratamiento rápido y adecuado. La mayoría de ellas, se deben al sangrado de pequeños aneurismas en la circulación cerebral y precisan la embolización de dicho aneurisma. La monitorización en las unidades de medicina intensiva es obligatoria a la hora de controlar hemodinámica y neurológicamente a los pacientes. El ingreso en la UCI además consiste en la observación, y el prono diagnóstico de las posibles complicaciones como son la hidrocefalia, la isquemia o el vasoesapasmo para instaurar el tratamiento de la forma más rápida posible y así disminuir las posibles secuelas derivadas de dichas complicaciones que pueden suponer incluso el fallecimiento del paciente.

Palabras clave: HSA, hemorragia subaracnoidea, complicaciones, hidrocefalia, isquemia

Abstract: Subarachnoid hemorrhage (SAH) is an increasingly common condition with a dismal

prognosis that requires prompt and appropriate treatment. Most of them are due to bleeding from small aneurysms in the cerebral circulation and require embolization of said aneurysm. Monitoring in intensive care units is mandatory when controlling hemodynamically and neurologically patients. Admission to the ICU also consists of observation and diagnosis of possible complications such as hydrocephalus, ischemia or vaso-spasm to establish treatment as quickly as possible and thus reduce the possible sequelae derived from said complications that they can even lead to the death of the patient.

Keywords: SAH, subarachnoid hemorrhage, complications, hydrocephalus, ischemia

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones.

Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es la extravasación de sangre a los espacios que recubren el sistema nervioso central y que en condiciones normales contienen líquido cefalorraquídeo (LCR)¹. Se trata de una emergencia médica debido a su mal pronóstico, con elevada morbi-mortalidad, y supone el 5% de los accidentes cerebrovasculares.^{1, 2, 3}

Factores de riesgo y prevención

Los principales factores de riesgo (FR) de la HSA son el sexo femenino (sobre todo mujeres postmenopaúsicas), la hipertensión arterial (HTA), concretamente el riesgo se triplica con cifras de sistólica >170mmHg, el consumo de tóxicos como el tabaco, la cocaína y el alcohol, antecedentes familiares de primer grado y patologías del tejido conectivo. Otros factores de riesgo como la DM sólo se relaciona con subtipos de HSA como por ejemplo las HSA perimesencefálicas. ¹¹

La corrección de los FRV modificables es necesaria para toda la población y especialmente en los pacientes con HSA. En general se acepta que los FR modificables afectan a 2/3 de los pacientes mientras que los factores genéticos o no modificables, sólo suponen la causa de 1/10 de las HSA diagnosticadas².

El uso de anticoagulantes pueden favorecer el resangrado, por el contrario, estudios recientes han demostrado que el uso de antiagregación es seguro para este tipo de pacientes e incluso existen datos que confirman la disminución de riesgo de rotura de los aneurismas en pacientes antiagregados con ácido acetilsalicílico¹.

Clínica

La forma más común de presentación de la HSA es la cefalea, hasta en 1/3 de los casos. Se trata generalmente de una cefalea severa, y brusca, que alcanza su mayor intensidad en segundos o minutos. En un tercio de los casos es la única manifestación, y son aquellos en los que el diagnóstico puede pasarse por alto^{1, 2}.

Pueden asociarse síntomas como deterioro del nivel de conciencia, náuseas o vómitos, dolor cervical, fotofobia, focalidad neurológica o crisis comiciales. Los síntomas focales neurológicos aparecen en aquellos casos en los que el aneurisma comprime el nervio craneal, el sangrado se produce en el parénquima cerebral o bien existe isquemia consecuencia de la vasoconstricción tras la ruptura².

La exploración puede ser anodina, o bien presentar rigidez de nuca provocada por la respuesta inflamatoria de las meninges en contacto con la sangre. Otro signo son las hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo¹.

Pueden aparecer alteraciones sistémicas como hipertensión arterial severa, hipoxemia, alteraciones electrocardiográficas y disfunción cardíaca. Hasta en el 3% de los pacientes la HSA puede debutar con parada cardiaca².

En un 20% de los casos la HSA va precedida por algún tipo de esfuerzo que implica un aumento de la presión arterial, aunque no son desencadenantes necesarios.

Es importante resaltar que las HSA precedidas de clínica previa (cefalea centinela) cursan con mayor gravedad, pues en realidad constituyen un resangrado.

La gran mayoría de los aneurismas no rotos son asintomáticos, pero los pacientes ocasionales tienen dolor de cabeza trueno a partir de aneurismas intactos que se están expandiendo de manera aguda, disección, o trombos¹¹.

Complicaciones

El objetivo fundamental del tratamiento será la prevención de las complicaciones, tanto neurológicas como sistémicas, que puedan aparecer.

Resangrado: En las horas iniciales, hasta un 4% presentan empeoramiento de la situación neurológica que sugiere resangrado y en las primeras dos semanas el riesgo acumulado es hasta del 15%. Es más frecuente en los primeros días e implica mal pronóstico, con una mortalidad hasta del 70%. Los factores de riesgo de resangrado son el ingreso y tratamiento tardío y los cambios bruscos de las cifras tensionales. Se recomienda mantener cifras sistólicas <160 mmHg pero evitando hipotensión que favorezca los procesos isquémicos.

El método de elección para evitar el resangrado es la exclusión precoz del aneurisma o el tratamiento con antifibrinolíticos. Los antifibrinolíticos aumentan el riesgo de trombosis sistémicas y además la isquemia cerebral por lo que no tiene en general efecto global útil.

Isquemia cerebral: El desarrollo de este proceso isquémico se desarrolla de manera gradual y generalmente afecta a más de un territorio arterial. El momento de máxima incidencia se produce entre el 4º y 14º día y afecta hasta el 30% de los pacientes ^{14, 17}.

Uno de los mecanismos fisiopatológicos de la isquemia tras una HSA es el vasoespasmo cerebral (VE), si bien éste no es necesario ni condición suficiente y se define como estrechamiento de un vaso sanguíneo cerebral suficiente para causar reducción en distal flujo sanguíneo. El VE clínico (30%), con sintomatología de isquemia cerebral es menos frecuente que el VE radiológico (70%) ¹³.

Son predictores de desarrollo de VE la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo, el bajo nivel de conciencia inicial y la edad del paciente (más frecuente en pacientes <38 años). No se ha conseguido establecer la relación entre las diferentes escalas radiológicas y el desarrollo de isquemia cerebral¹⁷. El desarrollo de VE supone un 20% de la morbilidad asociada con la HSA.

La técnica de elección para el diagnóstico de VE cerebral es la angiografía cerebral pero en la actualidad se ha visto desplazada por técnicas más accesibles como el angio-TC o el Doppler transcraneal (DTC), que además es incruento y sin necesidad de contraste y permite repetirla cada 24-48h para realizar un seguimiento adecuado. La monitorización de las velocidades de flujo (figura 1) en los vasos cerebrales (preferiblemente en ACM) medida por DTC, permite predecir la aparición de VE (aumento de las velocidades de flujo en más de 50 cm/s en 24 horas), diagnosticarlo (velocidades de flujo en general superiores a 120-140 cm/s) y comprobar la respuesta al tratamiento instaurado.

El tratamiento para prevenir esta complicación ha sido objeto de numerosos estudios. Los antagonistas del calcio, concretamente el nimodipino, han reducido el riesgo de muerte, discapacidad grave o bajo nivel de conciencia debido a su acción protectora en la unidad neurovascular. La dosis que se ha propuesto es 60 mg cada 4 h durante 21 días. El tratamiento con magnesio se ha estudio para prevención del vasoespasmo en lugar y/o asociado a calcioantagonistas pero sin ofrecer resultados de eficacia hasta la fecha. El tratamiento con antiplaquetarios ofrece resultados contradictorios en diferentes estudios.

Actualmente se han propuesto inyecciones de nicardipina intratecal para la prevención del vasoespasmo cerebral, tanto radiológico como clínico, ya que reduce las velocidades medias del flujo¹⁵.

Un estudio reciente reveló que la monitorización con EEG continuo es una herramienta no invasiva fiable capaz de detectar vasoespasmo temprano¹³.

Hidrocefalia: Suele ser una complicación precoz, que aparece en las primeras horas y que se relaciona con una peor situación neurológica al ingreso (escala Hunt & Hess III-V), mayor vertido de sangre intraventricular o una mayor hemorragia perimesencefálica.   Para su diagnóstico es necesario repetir el TC cerebral y se puede requerir a diversas técnicas para su tratamiento como son la colocación de un drenaje ventricular externo (DVE), en un 66%, o una válvula de derivación ventriculoperitoneal (21%), que ayudan a controlar las cifras de presión intracraneal (PIC)^3,16 (Anexo). Ambas técnicas aumentan el riesgo de infección (ventriculitis) tras el tercer día de colocación y de resangrado.

Convulsiones: Aparecen hasta en un tercio de los pacientes, y el tratamiento profiláctico con anticomiciales es un hecho controvertido ya que incluso su uso puede empeorar el pronóstico funcional. La incidencia de crisis no convulsivas aparece hasta en el 20% de los casos.

Edema cerebral e hipertensión intracraneal: El suelo salino hipertónico es capaz de reducir las cifras de PIC y mantener la presión de perfusión ¹

Complicaciones sistémicas: Aparecen hasta en el 40% de los pacientes y supone el

20% de las comorbilidades. Las complicaciones por más frecuencias, en este orden, son: Fiebre, anemia, hiperglucemia (secundaria a la liberación de hormonas del estrés), complicaciones respiratorias y cardiológicas (arritmias y disfunción cardiaca) y alteraciones iónicas como la hiponatremia (SIADH) y la hipopotasemia¹⁸.

Pronóstico

La tasa de mortalidad de la HSA aneurismática es variable en función de los estudios consultados y oscila entre el 25% y el 50%. La mayoría de las muertes se produce en los primeros días y el 10% incluso antes de llegar al hospital.

En los últimos años ha disminuido la mortalidad a consecuencia de un aumento de la dependencia, medida con la escala de Glasgow Outcome Scale [GOS] ¹⁹, lo que conlleva gran consumo de recursos, la mayoría de ellos durante la hospitalización.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

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