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Depresión respiratoria e insuficiencia cardíaca en puérpera

Depresión respiratoria e insuficiencia cardíaca en puérpera

Autora principal: Aurora Callau Calvo

Vol. XV; nº 13; 669

Respiratory depression and heart failure in postpartum

Fecha de recepción: 30/04/2020

Fecha de aceptación: 01/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 669

AUTORES:

Aurora Callau Calvo, MIR 4 de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Helena Elfau Mur, Médico Interno Residente de Oncología Médica en el Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia, España.

Alberto Armijo Sánchez, Médico Interno Residente de Obstetricia y Ginecología en el Hospital Nuestra Señora de Valme, Sevilla, España.

Blanca Marzal López, Diplomada en Enfermería, Hospital San Jorge, Huesca, España.

Jara Carrera Banzo, Facultativo Especialista de Área de Obstetricia y Ginecología en el Hospital San Jorge, Huesca, España.

María Guarga Montori, Médico Interno Residente de Obstetricia y Ginecología en el Hospital Clínico Universitario, Zaragoza, España.

Ana Callau Calvo, Graduada en Odontología, Universidad Católica de Valencia, España.

RESUMEN

La aparición de una insuficiencia cardíaca aguda durante o tras el embarazo es una circunstancia muy infrecuente pero que reviste gran importancia por su gravedad, requiriendo en la mayoría de ocasiones su ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos.1  Menos del 5% de los ingresos obstétricos que tienen las Unidades de Cuidados Intensivos van a ser a causa de un fallo cardíaco durante el embarazo o por presentar edema pulmonar en el período postparto.2

Existen muchas hipótesis respecto a la etiología de la miocardiopatía periparto, sin embargo, el mecanismo fisiopatológico por el cual se produce este cuadro clínico todavía es poco conocido.3

Realizamos la descripción de un caso, explicando los aspectos clínicos y el manejo terapéutico llevado a cabo, en una mujer en el tercer día de postparto tras un embarazo con un estrecho control debido a una preeclampsia, y un parto vaginal sin incidencias.

PALABRAS CLAVE

Miocardiopatía periparto, Fallo cardíaco, Preeclampsia, Edema pulmón

SUMMARY

The appearance of acute heart failure during or after pregnancy is a very rare circumstance but it is very important due to its severity. In most cases it requires the admission in Intensive Care Units.1

Less than 5% of the obstetric admissions in Intensive Care Units are due to heart failure during pregnancy or due to pulmonary edema in the postpartum period.2 There are many hypotheses regarding the etiology of peripartum cardiomyopathy, however, the pathophysiological mechanism by which this clinical picture is produced is still poorly understood.3

We describe one case, explaining the clinical aspects and the therapeutic management carried out, in a woman on the third day of postpartum after a pregnancy with close control due to preeclampsia, and a vaginal delivery without any incident.

KEY WORDS

Peripartum miocardiopaty, Heart failure, Preeclampsia, Pulmonary edema

INTRODUCCIÓN

Se presenta el caso clínico de una puérpera, que, tras 3 días ingresada en el servicio de ginecología y obstetricia presenta una depresión respiratoria que requiere ingreso en UCI. La paciente había sido estudiada por una hipertensión desarrollada en la semana 27 del embarazo, por lo que tras realizarle también una analítica de control que evidenció la presencia de proteinuria, fue diagnosticada de preeclampsia. Tras 8 semanas con tratamiento con hidralazina oral 75mg/12h, y controles ambulatorios periódicos, la paciente acude a urgencias en la semana 35 de gestación por presentar signos y síntomas de parto.

Entre otra clínica que presenta la paciente y que veremos a continuación, la paciente es diagnosticada de miocardiopatía periparto, entidad que podemos definir según la Sociedad Europea de Cardiología como un fallo cardíaco secundario a una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo de origen idiopático (fracción de eyección <45%), que ocurre hacia el final del embarazo o en los meses que siguen al parto4.

DESCRIPCIÓN DEL CASO

Mujer 38 años, sin alergias conocidas, fumadora de 10 cigarrillos al día que ha mantenido durante el embarazo, con antecedentes médicos de fibromialgia, depresión y preeclampsia en el actual embarazo. Ingresa por mal control de su TA acompañado de aumento de edemas en EEII. Se instaura tratamiento farmacológico con labetalol para intentar control tensional y manejar la situación de manera conservadora antes de poner fin a la gestación. En las analíticas de control se observa proteinuria junto a un progresivo descenso de plaquetas hasta 75.000. No existen alteraciones de la función hepática. A pesar del tratamiento farmacológico, persisten valores >140 la TA sistólica y >100 la TA diastólica.

Debido a la situación, se decide finalizar la gestación a las 35 semanas, sin realizar una analgesia epidural debido a un recuento de plaquetas muy por debajo de los valores de normalidad en las últimas analíticas de control. El parto se produce por vía vaginal, sin incidencias para la paciente. El recién nacido presenta un bajo peso por lo que es ingresado en la unidad de neonatos y la puérpera en planta de obstetricia.

Tras permanecer dos días asintomática desde el punto de vista tensional, y tras transmitirle que va a tener que quedarse más días ingresada con el recién nacido, comienza cuadro de taquipnea e hiperventilación, coincidente con crisis de ansiedad. Avisan al ginecólogo de guardia, que no encuentra ningún signo de alarma ni ninguna causa aparte de su estado nervioso. Pasados diez minutos empeora la situación de insuficiencia respiratoria, con aumento de disnea y presentando importante trabajo respiratorio. Se monitoriza tensión arterial, frecuencia cardiaca y saturación de oxígeno. La paciente tiene una disminución del nivel de conciencia (Glasgow 12/15; abre los ojos al estímulo verbal, localiza el dolor y está desorientada y confusa), tiene una saturación de oxígeno del 82% y TA de 79/42. Se le administra efedrina intravenosa y se le realiza una carga de volumen intravascular con 250ml de coloide. A pesar de ello, tras unos minutos, presenta parada respiratoria acompañada de cianosis generalizada, precisando apoyo ventilatorio con mascarilla facial, recuperando nivel de conciencia y la función respiratoria. Se decide ingreso en una unidad de cuidados intensivos para control y estudio.

Ya en UCI, se le realiza un ecocardiograma que muestra una reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (35%) y una radiografía de tórax donde se observan signos de edema agudo de pulmón. Con todo ello, la impresión diagnóstica es de “miocardiopatía periparto con insuficiencia cardiaca asociada”.

Con este diagnóstico; se inicia tratamiento deplectivo con furosemida 20mg/8h, vasodilatador con dosis bajas de nitroglicerina en perfusión continua (puesto que la paciente mantenía estabilidad hemodinámica), y cloruro mórfico para una mejoría sintomática. A nivel respiratorio se le conecta a una máquina de ventilación mecánica no invasiva con presión positiva de manera intermitente. No fueron precisas medidas más agresivas como apoyo hemodinámico con balón intraaórtico de contrapulsación o colocación de dispositivos de oxigenación con membrana extracorpórea veno-arterial.

El cuadro pulmonar mejoró de manera notoria tanto clínica como radiológicamente tras las primeras 48 horas de ingreso con el tratamiento instaurado, manteniendo adecuada mecánica respiratoria, desaparición de la disnea y estabilidad hemodinámica.

 Por todo ello, tras permanecer 72 horas de ingreso en la unidad de cuidados intensivos, se decide dar el alta a la planta de obstetricia para proseguir control.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Ecocardiografía: Significativa depresión de la fracción de eyección con asimetrías segmentarias (mayor afectación de segmentos apicales, anteriores y septales medios). Insuficiencia mitral funcional de grado moderado (sin disfunción valvular).

Rx tórax: redistribución del flujo sanguíneo a las zonas superiores. Engrosamiento de cisura interlobar. Infiltrado alveolar en región perihiliar de ambos hemitórax. Compatible con edema agudo de pulmón.

DIAGNÓSTICO

  • Miocardiopatía peripartum (PPCM)
  • Insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Fallo cardíaco
  • Edema agudo de pulmón

DISCUSIÓN

La miocardiopatía periparto es una entidad que se presenta más frecuentemente en la primera semana postparto, a pesar de ello, se han descrito también casos en el segundo y tercer trimestre de embarazo, incluso meses después.5 Para su aparición, existen diversos factores de riesgo que se han asociado al desarrollo de esta entidad, entre los que podemos destacar; la multiparidad, el embarazo múltiple, la edad avanzada, el tabaquismo, la DM y la preeclampsia. 5 En nuestro caso, hemos presentado una mujer puérpera, de edad avanzada (si lo consideramos para una gestación), fumadora y que además presentaba el antecedente de preeclampsia. Vemos que reúne varios de los factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad que como hemos señalado, expone Povar Echeverría et al en su artículo.

Durante el embarazo, las mujeres experimentan una serie de cambios fisiológicos que van variando según el trimestre. Uno de los más importantes para nuestro caso, es el aumento de hasta del 50% del gasto cardiaco que se produce. Esta circunstancia nos podría desenmascarar una cardiopatía preexistente, que en una situación basal en la que no se hubiera producido ese aumento del volumen sanguíneo eyectado por minuto, no hubiera dado clínica. Si esto ocurre, tiene lógica que ocurra durante el embarazo, y no una vez dado a luz al feto, ya que entonces el gasto cardíaco vuelve a recuperar sus valores normales. La PPCM suele aparecer al final del embarazo o en los primeros meses postparto, por lo que esta cronología nos podría ayudar a realizar el diagnóstico diferencial entre una PPCM y otro tipo de cardiopatía.

Además, durante los meses de embarazo, estas pacientes van a presentar frecuentemente síntomas cardiovasculares como mareos, astenia, palpitaciones, disnea, ortopnea, edemas periféricos… y todo englobado en un cuadro que no tiene por qué conllevar ninguna patología subyacente, sino que normalmente está explicado por cambios habituales en el embarazo y puerperio. Saber diferenciar que estos signos y síntomas puedan escapar de la normalidad y puedan formar parte de una complicación o de un proceso patológico resulta complicado. Por todo ello, es un reto para el clínico diagnosticar a una embarazada con fallo cardíaco.

La fisiopatología de la miocardiopatía periparto es todavía desconocida. Las hipótesis vigentes más válidas parecen conducir hacia una vía vascular y otra vía hormonal (donde la prolactina podría tener un papel importante al inducir un aumento de la síntesis de determinadas proteínas que producen disfunción endotelial y muerte de células cardiacas). A todo esto habría que añadir una susceptibilidad genética subyacente.6

Sharma S et al agrupan en cuatro categorías los diferentes orígenes de fallo cardíaco en una embarazada: 1) Una patología cardiovascular preexistente al embarazo enmascarada, 2) un evento identificable de fallo cardíaco, 3) preeclampsia /eclampsia, 4) PPCM7. Es importante tener siempre en cuenta esta entidad en el diagnóstico diferencial de esta sintomatología en una paciente embarazada o en periodo postparto, pero tampoco habría que pensar que todos los casos de fallo cardíaco y shock cardiogénico van a ser debidos a la PPCM.

En nuestro caso, el ecocardiograma fue clave en el diagnóstico. Hoy en día el ecógrafo es una herramienta en auge y que en muchos ámbitos hospitalarios está cada vez más disponible. Si está a nuestro alcance, sería de gran interés realizar un ecocardiograma a pacientes con sospecha. Si bien es verdad que la realización de un ECG es una práctica diaria constante en cualquier unidad hospitalaria y extrahospitalaria y su interpretación está más extendida en la colectividad médica que la realización e interpretación de un ecocardiograma.

Una de las dificultades que presenta la PPCM es que en su manejo hay que tener siempre presente el posible daño al feto que se puede producir tanto por el proceso en sí, como por el tratamiento de la propia entidad y de sus posibles complicaciones. En nuestro caso, como el cuadro se produjo en el postparto inmediato, no hubo que tener consideraciones en cuanto al tratamiento. Se pudo instaurar el tratamiento convencional estandarizado para la insuficiencia cardíaca sin tener que restringir el uso de ningún fármaco por sus posibles efectos teratogénicos.

Según datos del Instituto Nacional de Estadística y del Ministerio de Sanidad, Consumo y Bienestar Social, en el informe anual del Sistema Nacional de Salud de 2018 (publicado en 2019), la tasa de mortalidad materna en España es de 3,7 por cada 100.000 nacidos vivos.8 No existen datos sobre mortalidad de la miocardiopatía periparto en España pero se estima que en los Estados Unidos de América ronda entre el 3,3% y el 40%.9

La prevalencia de eventos hipertensivos en mujeres con PPCM es más elevada que en la población general. Esto refuerza la idea de una patogenia compartida entre ambas entidades.5

La PPCM es un cuadro que puede resultar amenazante para la vida y su incidencia está en aumento4.  A pesar de eso, podríamos decir que el pronóstico de la PPCM es generalmente más favorable que el de otras miocardiopatías. No se sabe hoy en día cual es el curso de la enfermedad en los años siguientes a su diagnóstico. A pesar de una aparente recuperación, se han documentado casos de disfunción subclínica e incluso deterioro posterior.6 Por ello, sería aconsejable realizar un seguimiento estrecho de estas pacientes a pesar de una recuperación inicial. Mantener el tratamiento durante los primeros meses hasta poder afirmar la recuperación completa parece una medida aconsejable. La dificultad para su diagnóstico y la diferenciación de otras patologías en el embarazo podrían explicar por qué la PPCM está todavía infradiagnosticada 7.

BIBLIOGRAFÍA

  1. García Delgado M, Navarrete Sánchez I, García Orta R, Colmenero Ruiz M, Reina Toral A. Fallo cardíaco severo en el período postparto inmediato. Med Intensiva. 2005;29:63-6.
  2. Franklin WJ, Benton MK, Parekh DR. Cardiac disease in pregnancy. Tex Heart Inst J. 2011;38:151-3.
  3. Baris L, Cornette J, Johnson MR, Sliwa K, Roos-Hesselink JW. Peripartum cardiomyopathy: disease or syndrome? Heart Br Card Soc. 2019;105:357-62.
  4. Bauersachs J, Arrigo M, Hilfiker-Kleiner D, Veltmann C, Coats AJS, Crespo-Leiro MG, et al. Current management of patients with severe acute peripartum cardiomyopathy: practical guidance from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Study Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail. 2016;18:1096-105.
  5. Povar Echeverria M. Peripartum cardiomyopathy: clinical key to diagnosis. An Sist Sanit Navar [Internet]. 2020 [citado 22 de abril de 2020]; Disponible en: https://recyt.fecyt.es/index.php/ASSN/article/view/74623/48419
  6. Honigberg MC, Givertz MM. Peripartum cardiomyopathy. BMJ. 2019;k5287.
  7. Sharma S, Thomas SS. Management of Heart Failure and Cardiogenic Shock in Pregnancy. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 2019;21:83.
  8. Aparicio Azcárraga P, Alfaro Latorre M, Esteban Gonzalo S, Abad Bassols Á, López Rodríguez A, Paz Sánchez M, et al. Situación de Salud. Informe Anual del Sistema Nacional de Salud 2018. [Internet]. Ministerio de sanidad, consumo y bienestar social.; p. 85. Disponible en: https://www.mscbs.gob.es/estadEstudios/estadisticas/sisInfSanSNS/tablasEstadisticas/InfAnualSNS2018/Cap.2_SituacionSalud.pdf
  9. Zagelbaum NK, Bhinder J, Gupta CA, Frishman WH, Aronow WS. Peripartum Cardiomyopathy Incidence, Risk Factors, Diagnostic Criteria, Pathophysiology, and Treatment Options: Cardiol Rev. 2020;28:148-55.
  10. Pfeffer TJ, Hilfiker-Kleiner D. Pregnancy and Heart Disease: Pregnancy-Associated Hypertension and Peripartum Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol. 2017;
  11. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K. Pathophysiology and epidemiology of peripartum cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol. 2014;11:364-70.
  12. Hilfiker-Kleiner D, Haghikia A, Nonhoff J, Bauersachs J. Peripartum cardiomyopathy: current management and future perspectives. Eur Heart J. 2015;36:1090-7.