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Dermatitis Seborreica

Dermatitis Seborreica

Autor principal: Ricardo Rodríguez Quesada

Vol. XVII; nº 14; 575

Seborrheic Dermatitis

Fecha de recepción: 19/06/2022

Fecha de aceptación: 22/07/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 14 –Segunda quincena de Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 14; 575

Autor principal: Ricardo Rodríguez Quesada.

Médico general, trabajador independiente. San José, Costa Rica

Resumen:

La dermatitits seborreica (DS), es una enfermedad inflamatoria crónica, afecta tanto a niños como adultos, mayormente a hombres y tiene prevalencia de 6-8%,  las personas infectadas por el VIH tienen mayor prevalencia de la enfermedad. Se ha asociado mayormente a una infección por un hongo del genero Malassezia sp, sin embargo con necesidad de otros factores para desarrollar la enfermedad, placas eritematosas con bordes bien definidos, recubiertas de una escama seca o viscosa de color blaquecino-amarillento mayormente en cara y tronco. Diagnóstico suele ser clínico. El tratamiento actual se basa en antifúngicos y corticoides tópicos para tratar la los brotes y su mantenimiento.

Palabras clave: crónica, inflamación, inmune, malassezia, sebácea.

Abstract:

Seborrheic dermatitis (SD), is a chronic inflammatory disease, affects both children and adults, mostly men and has a prevalence of 6-8%, people infected with HIV have a higher prevalence of the disease. It has been mostly associated with an infection by a fungus of the genus Malassezia sp, however with the need for other factors to develop the disease, erythematous plaques with well-defined borders, covered with a dry or viscous whitish-yellow scale, mostly on the face and trunk. Diagnosis is usually clinical. Current treatment is based on topical antifungals and corticosteroids to treat outbreaks and their maintenance.

Keywords: chronic, inflammation, immune, Malassezia, sebaceous.

Introducción

La dermatitis seborreica (DS) es una dermatosis inflamatoria crónica muy frecuente, que se presenta como escamas que van de color blanquecino a color amarillento en zonas grasosas, sobre una base eritematosa (1,2). Suele presentarse tanto en adultos como en niños, se presenta en brotes, con afectación principal de cara, cuero cabelludo, tórax, pliegues nasolabiales, regiones ricas en glándulas sebáceas (1,2). Esta enfermedad no es curable sin embargo con tratamiento adecuado puede ser controlada. Su etiología esta asociada al aumento de producción grasas cutáneas y la colonización fúngica de parte de Malessezia sp. (1,2,3)

Epidemiología

La prevalencia de la DS aproximadamente del 6-8%, es más común en el sexo masculino que en femenino. (1,2,3) Se presenta en tres picos: durante los primeros tres meses de vida, pubertad y entre los 40 y 60 años; además su incidencia esta aumentada en pacientes con Virus de inmunodeficiencia humana (VIH), la cual en estos pacientes ronda entre 20 a 80%. (1,2,3,4) No hay diferencias correspondientes a las etnias, los afroamericanos presenta indicen de 6,5%. La DS ha llegado a representar el 6% de las consultas dermatológicas. (1,23,5) Tiende a ser más severa cuando el clima se presenta seco y frío, durante períodos de estrés se presenta brotes. (1,2,3)

Etiopatogenia

En la DS la etiopatogenia es desconocida con exactitud, por lo que se ha propuesto diversas razones por lo cuál se desarrolla la enfermedad, sin embargo, no terminan siendo concluyentes, si no más bien se convierte en factores predisponentes y asociados a la DS. (1,2,3,6)

  1. Malessezia sp: una levadura comensal parte de la flora cutánea, es lipofílica, puede metabolizar componentes del sebo, y así mismo generar su energía, se localiza principalmente en el infundíbulo de la glándula sebácea. En el desarrollo de la patología se presenta en mayor cantidad, que en personas sanas y aumenta con forme incrementa la gravedad de la DS. La Malessezia va depender de otros factores con la secreción sebácea y la susceptibilidad individual. (1,2,3) Las levaduras actúan invadiendo el estrato córneo, por medio la secreción de enzimas lipasa y fosfolipasa, aumentan la actividad la de la lipasa 5, que hidroliza los triglicéridos, se liberan ácidos grasos insaturados como el ácido araquidónico y acido oleico, produciendo componentes bioactivos a través del sebo. Los metabolitos y ácidos grasos insaturados tienen efectos irritantes y descamativos directos, además generan diferenciación aberrante de los queratinocitos lo que produce paraqueratosis, gotas de lípidos a nivel celular, irregularidades en corneocitos generando alteración de la función de barrera epidérmica e iniciando una respuesta inflamatoria. (1,2,3)  El acido araquidónico a través de la ciclooxigenasa forma eicosanoides proinflamatorios y prostaglandinas, que colaboran en el daño sobre el estrato corneo. Al mismo tiempo queratonocitos generan citocinas proinflamatorias (interleucina 1a, interleucina 6, interleucina 8, y factor de necrosis tumoral a)  que agravan y mantiene la inflamación generando la cronicidad.   La Malassezia se ha detectado en el 73% de los casos, son 18 especies identificadas, siendo las más aisladas la restricta y M. globosa. (1,2,3)
  2. Actividad de glándulas sebáceas: esta patología se desarrolla mayormente en regiones de piel con glándulas sebáceas activas y suele presentar sobreproducción de sebo, lo que contribuirá al crecimiento de Prueba de ello es que en los bebés se produce en algunas semanas hasta aproximadamente 3 meses y en los adultos hasta que hayan presentado la pubertad, esto estaría determinado por los andrógenos. Igualmente hay paciente con DS con producción normal de sebo, así como los que tienen sobreproducción sebácea sin presentar DS. (1,2,3) En esta misma línea la otra hipótesis es más sobre la composición de los lípidos de la piel son lo que varían, teniendo los pacientes con DS colesterol y triglicéridos elevados, y escualeno y ácidos grasos libres con una disminución relevante. (1,2,3)
  3. Genéticos: se ha evidenciado en modelos animales, que la deficiencia medular de linfocitos T CD4, que son importantes para combatir organismos patógenos. Aunado a esto también se he reportado 11 mutaciones de genes o deficiencia en dermatitis seborreica. (1,2,3)
  4. Susceptibilidad individual: la cuál es única de cada individuo y va depender, la barrera epidérmica (vulnerabilidad de la misma ya sea por factores endógenos o exógenos, por ejemplo, hiperhidrosis y uso de corticoides tópicos, respectivamente), y la respuesta inmunitaria. (1,2,3)
  5. Respuesta inmune: se ha encontrado un aumento de células NK1+ y CD16+, activación del complemento, además se encuentra incrementada la generación de interleucinas en las lesiones.  Así mismo con la infección de la Malassezia sp, las células dendríticas  de la línea monocítica, son responsables de la respuesta celular, ya que actúan como presentadoras de antígenos, e inducen una respuesta con predominio linfocítica de tipo Th2. (1,2)
  6. Estrés: es reconocido por pacientes y médicos que situaciones de estrés tienden a precipitar brotes de dermatitis seborreica. (2)
  7. Dieta: personas que tienen alta ingesta de frutas y verduras, se observó que tienen menor probabilidad de cuadros de dermatitis seborreica. Mientras tanto las dietas altas en grasa, carbohidratos, carne roja, pocas frutas y verduras, tienen riesgo aumentado de DS. (2)
  8. HIV: la DS se puede presentar en cualquier etapa de la enfermedad, pero esta mayormente relacionada con disminución de CD4 entre 450-550 células/ul y es más severa cuando disminuyen a 100 células/uL. (2,4)
  9. Enfermedades neurológicas: La enfermedad de Parkinson, se ha reconocido como una enfermedad asociada a la aparición de la DS, se ha formulado una hipótesis que, al disminuir de la movilidad facial, hay acumulo de sebo lo que contribuye al crecimiento del Malassezia.

Presentación clínica

 Se manifiesta con placas eritematosas con bordes bien definidos, recubiertas de una escama seca o viscosa de color blaquecino-amarrllento. Su forma suele ser numular, policica e incluso anular en el tronco. (1,2,3,5) Suele tener mayor predilección por la cara, seguido del cuero cabelludo, y el tronco, con 87,7%, 70,3% y 26, 8%, respectivamente, mientras las extremidades inferiores y superiores, así como otras regiones corporales presenta porcentajes que afecta, menores al 6% (1,2,3,5).  En cara afecta áreas de rubor, región retroauricular, frente, pliegues nasogenianos, cejas y glabela. Se afecta las zonas pilosas de la cabeza, cuero cabelludo, cejas, pestañas, barba. En el tronco se presenta parches pardos amarrillentos en esternón. (1,2,3,5,6)

En los pliegues corporales se suele presentar en como un exantema difuso, exudativo, bordes regulares, brillante y en ocasiones con fisuras, mientras en genitales se forman placas psoriasiformes que puede presentar costras amarillentas. También se puede encontrar una forma eritrodermica o generalizada, mayoritariamente en niños. (1,2,3,5,6)

En personas de piel oscura se presentan características adicionales tales con hipopigmentación en las zonas afectadas y el eritema se torna difícil de apreciar. (5) En este tipo de piel pueden además aparecer lesiones arqueadas y petaloides que involucran la línea del cabello.  Aparecen como anillos coalescentes policíclicos rosados o hipopopigmentación mínima. (5)

Clasificación clínica

Dermatitis seborreica infantil: afecta cuero cabelludo, con costras grasosas, amarillentas, con distribución parietal. Se da en recién nacidos y lactantes, responde al tratamiento adecuado y remite antes del año de edad. (1,2,3,6,7)

Blefaritis seborreica: escamas furfuráceas y amarillentas, sobre piel eritematosa, suelen ser pruriginosas y podría involucrar región supraciliar. Es crónica y recidivante, por lo que su tratamiento se prolonga. Se presenta más en niños preescolares y escolares. (1,2,3,6,7)

Dermatitis seborreica de los pliegues:   se presenta como manchas eritematosas y zonas de maceración en cuello, axilas e ingle. Puede asociar afectación de cuero cabelludo, se presenta en lactantes y se distingue de la psoriaisis inversa, debido al grupo de etario en que se presenta. 1,2,3,6,7)

Dermatitis seborreica del adulto: la caspa común, se evidencia con escamas furfuráceas diseminadas en a la piel cabelluda, con mayor frecuencia en zona temporal y occipital. También podría afectar toda la cabeza y presentar con placas eritematosas con escamas pruriginosas. (1,2,3,6,7)

Eritrodermia seborreica de Leinner Moussos: se presenta en lactantes de dos a cuatro meses, es una dermatitis seborreica diseminada en más de 85% de la superficie corporal, escamas sobre fondo eritematoso, con predominio en el tronco y extremidades. Puede presentar, además: mal estado general, diarrea, adenopatías, trastornos de termorregulación, queratitis y úlceras cornéales. Se debe a la deficiencia del complemento factor C5. (1,2,3,6,7)

Dermatitis seborreica petaloide o eccemátide mediotorácica de Brocq: Placas ovaladas, con forma de rosa, eritematosas y con escamas, en región preesternal (1,2,3,5, 6,)

Histología

 En lesiones agudas se presenta espongiosis con infiltrado linfocitico perivascular y perifolicular superficial, en su mayoría linfocitos. Lesiones con mayor tiempo de evolución, muestran acantosis irregular y paraqueratosis focal. Si se utilizan tinciones especiales tales como ácido periódico de Schiff (PAS), es posible ver cúmulos de levaduras de Malassezia.  (1,2,3,6,7)

Diagnóstico

Para el diagnóstico se requiere una anamnesis completa, determinar características de las lesiones, como localizaciones, además recordar que es una enfermedad crónica, que pude tener brotes y que tiene factores desencadenantes. (1,2,3,4,7)Para determinar si esta presente alguna especie de Malassezia se utiliza tinción de escamas, además se realizan cultivos en medios como agar- Dixon modificado, entre otras pruebas. (1,2,3)

Diagnóstico diferencial

Los principales diagnósticos diferenciales que se deben tomar en cuenta a la hora de realizar un diagnóstico certero de la dermatitis seborreica son: psoriasis, impétigo liquen simple, dermatitis alérgica de contacto, dermatitis alérgica, pitiriasis rosada, ptiriasis versicolor, pediculosis, lupus eritematoso subagudo, enfermedad de Darier, candidiasis, dermatitis irritativa por pañal. (1,2,3,6,7,8)

Tratamiento

En la DS el tratamiento tiene dos momentos, que son en la para tratar una fase aguda o brote y luego de mantenimiento, para evitar que recurran los brotes. Los tratamientos con mejor respuesta hasta el momento han sido los anti fúngicos y corticoides tópicos. Además, se pueden optar por utilizar queratoliticos cuando hay mucha descamación, y también utilizar otros fármacos inmunomoduladores tópicos para disminuir efectos adversos de los corticoides; también se ha incursionado la fototerapia en el tratamiento de la DS. (1,2,3,5,6,7)

Antifúngicos: se puede utilizar en champú 2-3 veces por semana, en regiones pilosas. Para piel lampiña se prefieren las cremas, que se puede aplicar de día por medio o cada 2 días. Dentro de los antimicóticos están: el ketoconazol al 2%, bifonazol 1%, fluconazol 2% y sertaconazol. La cicloproxolamina tiene actividad antimicótica y antiinflamatoria, estudios aleatorizados doble ciego que muestra su eficacia en champú o crema. 1,2,3,5,6,7)

Corticoides: suelen ser muy efectivas para tratar las exacerbaciones, son de primera línea junto con los antimicóticos. El principal problema es que su uso puede generar atrofia cutánea, dermatitis perioral., debido a ello se utilizan ciclos cortos. La recomendación es utilizar hidrocortisona al 1% o los corticoides suaves.  Se aplican una vez al día y máximo por 30 días para tener control. Su principal efecto es antinflamatorio. (1,2,3,5,6,7)

Queratolíticos: suelen ser utilizados para la DS que produzca mucha descamación. El ácido salicílico al 1-5%, acido retinoico al 0,01-0,05%, alfahidroziácidos al 5-10%, propilenglicol al 2,5-5% y los aceites al 40-60%. (1,2,3,5,6,7)

Inmunmoduladores:  los inhibidroes de calcineurina, con su acción antiinflamatoria, inhibiendo la producción de citocinas, son una alternativa con buena eficacia y seguridad, además el tacrolimus tiene actividad fungicida contra Malassezia. (1,2,3,5,6,7)

Tratamiento sistémico: cuando los casos son generalizados, con afectación sistémica o resistente a la terapia tópica o estas no son bien toleradas, se puede recurrir a itroconazol 100 mg/día por 3 semanas. En DS asociado a acné, rosacácea se puede utilizar el ácido 13-cis-retinoico. (1,2,3,5,6,7)

Fototerapia: se ha utilizado contra la DS extensa, sin embargo, no hay respaldo en estudios. Tiene efectos adversos como prurito, quemaduras y aumento de riesgo de carcinomas. (1,2,3,5,6,7)

Conclusiones

La DS es una enfermedad común, que puede presentarse en diferentes grupos etarios y con presentación clínica, con una prevalencia importantes y además representa un porcentaje importante de la consulta dermatológica.

Su etiología y patogenia son multifactoriales, por lo tanto, hay que considerar los diversos factores que pueden generar y agudizar está enfermedad para poder transmitir de forma más comprensible está información a pacientes y familiares, ya que se trata de una enfermedad crónica.

La Malassezia sp, sigue siendo su principal causa, sin embargo, necesita de los demás factores anteriormente mencionados para generar la enfermedad.

El tratamiento más efectivo para su mantenimiento sigue siendo los antifúgicos tópicos, sin embargo, los corticoides tópicos son muy importantes para el manejo de los brotes y disminuir la sintomatología.

Referencias

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