Dermatitis seborreica: Revisión de evidencia científica
Autora principal: Silvia Carolina Alvarado Solís
Vol. XX; nº 05; 190
Seborrheic dermatitis: Review of scientific evidence
Fecha de recepción: 09/02/2025
Fecha de aceptación: 07/03/2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 05 Primera quincena de Marzo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 05; 190
Autores:
Dra. Silvia Carolina Alvarado Solís
Dr. Christian Alonso Esquivel Hernández
Hospital San José CIMA, San José, Costa Rica
Centro Médico Santa Mónica, Alajuela, Costa Rica
Resumen
La dermatitis seborreica es una enfermedad inflamatoria crónica y recurrente caracterizada por la presencia de parches escamosos “grasosos” o placas finas acompañadas de eritema en el cuero cabelludo, surcos nasolabiales, orejas y pecho asociado a prurito que conlleva un impacto significativo en la calidad de vida. La fisiopatología de esta enfermedad está relacionada con tres factores clave, que incluyen la secreción de lípidos por glándulas sebáceas, colonización por Malassezia spp y alguna forma de desregulación inmunológica que predispone al paciente a esta patología.
El tratamiento de la dermatitis seborreica es variable y depende de la severidad de la presentación clínica, se pueden usar desde agentes tópicos hasta medicamentos sistémicos, con los cuales se busca reducir la proliferación y la respuesta inflamatoria a Malassezia spp. Las terapias tópicas, incluidos agentes antimicóticos y corticosteroides de baja potencia, son los pilares del tratamiento. En casos severos y refractarios se puede optar por ciclos cortos con dosis bajas de isotretinoína, la cual tiene una buena respuesta ya que mediante su mecanismo de acción disminuye la producción de sebo en el rostro y cuero cabelludo. Es importante brindar un abordaje personalizado que se ajuste a cada caso para garantizar una buena adherencia al tratamiento y reducción de efectos adversos.
Palabras Clave:
Dermatitis seborreica, Malassezia, inflamación, glándula sebácea, tópico, sistémico
Abstract
Seborrheic dermatitis is a chronic and recurrent inflammatory disease characterized by the presence of “greasy” scaly patches or thin plaques accompanied by erythema on the scalp, nasolabial folds, ears and chest associated with pruritus that has a significant impact on quality of life. The pathophysiology of this disease is related to three key factors which include the secretion of lipids by sebaceous glands, colonization by Malassezia spp or some form of immunological deregulation that predisposes the patient to this pathology.
The treatment of seborrheic dermatitis is variable and depends on the severity of the clinical presentation.
Topical agents to systemic medications can be used, which seek to reduce the proliferation and inflammatory response to Malassezia spp. Topical therapies, including antifungical agents and low-potency corticosteroids, are the mainstays of treatment. In severe and refractory cases, short cycles with low doses of isotretinoin can be used, which has a good response since its mechanism of action reduces sebum production on the face and scalp. It is important to provide a personalized approach that fits each case to guarantee good adherence to treatment and reduction of adverse effects.
Keywords:
Seborrheic dermatitis, Malassezia, inflammation, sebaceous gland, topical, systemic
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
La dermatitis seborreica (DS) es una enfermedad inflamatoria común de la piel que se caracteriza por una morfología papuloescamosa color salmón con una fina escama blanca y una costra amarillenta en áreas con presencia de abundantes glándulas sebáceas, como por ejemplo: el cuero cabelludo, la cara y los pliegues del cuerpo (1). Se caracteriza por ser una dermatosis crónica y reincidente con una fisiopatología que involucra sobrecolonización de Malassezia junto con factores predisponentes como la actividad de los sebocitos, respuesta inmunitaria inadecuada, disminución de la respuesta de los linfocitos T y activación del complemento, disrupción en la integridad de la barrera epidémica, microbiota de la piel e influencia del ambiente (2).
La patogénesis de la DS es multifactorial y aún no está completamente definida pero se sabe que hay desencadenantes ambientales (niveles bajos de temperatura y humedad en invierno) que promueven su desarrollo, ademas de otros factores como la colonización por Malassezia spp, actividad de las glándulas sebáceas, inmunosupresión, factores endocrinos, neurogénicos y iatrogénicos (3).
Ocurre de manera bimodal en la infancia y la mediana edad, con distintas variaciones entre estos grupos. En los infantes se presenta típicamente como escamas grasosas en el cuero cabelludo que son leves y autolimitadas durante el primer año de vida. Por el contrario, la variante en los adultos se caracteriza por ser una enfermedad recurrente y remitente que afecta de forma significativa la calidad de vida (1).
Epidemiología
La DS tiene una prevalencia mundial del 5% y es más frecuente en hombres que en mujeres (2,3). El 42% de los infantes experimenta DS con mayor predilección en el cuero cabelludo. El 1% a 3% de los adolescentes y adultos desarrollan afectación del cuero cabelludo (70,3%), cara (87,7%), parte superior del tronco (26,8%), y pliegues inguinales (5,2%) (2).
Los principales factores de riesgo del huésped son la edad, sexo masculino, predisposición genética, hiperhidrosis, desnutrición, deficiencias inmunes, uso de corticosteroides sistémicos, anticonceptivos, condiciones ambientales como altas temperaturas, humedad y la aparición de procesos de disbiosis de la microbiota, especialmente de los géneros Cutibacterium (Propionibacteriumrio), Estafilococos y Malassezia (1,3).
La DS es uno de los diagnósticos dermatológicos más comunes reportado en pacientes negros en los Estados Unidos y en individuos portadores de VIH, especialmente aquellos con un recuento de linfocitos T CD4 inferior a 400 células/mm. Otras afecciones médicas asociadas con una mayor incidencia de DS son el Parkinsonismo, el Parkinson inducido por neurolépticos, la amiloidosis familiar, el síndrome de Down y los pacientes con condiciones psiquiátricas tratados con haloperidol, litio, buspirona y clorpromazina (3,4,5).
Patogénesis
La fisiopatología de la DS se puede dividir en 5 etapas (4):
- Primera etapa: Se da un aumento de la secreción de sebo en la superficie de la piel por parte de las glándulas sebáceas.
- Segunda etapa: Se favorece la colonización de áreas cubiertas de lípidos por Malassezia spp.
- Tercera etapa: Malassezia secreta lipasas que hidrolizan los ácidos grasos a ácidos grasos libres y peróxidos lipídicos que provocan una respuesta inflamatoria y mejoran el crecimiento de Malassezia. La respuesta inflamatoria promueve la liberación de citoquinas de las células Th2 (T helper 2) y Th17, neutrófilos y células dendríticas.
- Cuarta etapa: Esta liberación de citocinas conduce a la proliferación de queratinocitos y al engrosamiento del estrato córneo, a una mayor inflamación y, en última instancia, a una alteración de la barrera cutánea. Si bien muchas citocinas pueden desempeñar un papel, la IL-17, la IL-1a, la IL-2 y el interferón-g tienen una fuerte asociación con la patogénesis de la SD.
- Quinta etapa: A medida que se rompe la barrera del estrato córneo y prolifera Malassezia, Malassezia y los ácidos grasos penetran en el estrato córneo. Esto provoca una alteración adicional de la barrera cutánea y una pérdida de ceramidas, lo que provoca pérdida de agua, descamación de la piel y otros síntomas de SD.
Manifestaciones Clínicas
Los hallazgos clínicos característicos incluyen escamas amarillas grasosas que recubren parches eritematosos bien definidos. La DS suele afectar el cuero cabelludo, la cara (surcos nasolabiales y región supraciliar), conducto auditivo externo, pecho, hombros y la espalda. Su presentación puede ser leve, moderada o grave según el grado de inflamación y descamación. La caspa es la forma más común, se presenta como escamas sin inflamación visible. El prurito no siempre acompaña a la DS, pero es prevalente en las formas inflamatorias cuando afecta el cuero cabelludo. La enfermedad puede ir acompañada de pérdida de cabello, que suele ser transitoria y se resuelve con la mejora de la enfermedad (3, 6).
En los lactantes suele presentarse entre la 3ª y 4ª semana de vida con placas eritematosas con escamas finas y grasosas, principalmente en la zona del pañal, seguida de la costra láctea. En los niños, suele ser autolimitada, mientras que en los adultos es más frecuente una afección crónica. En pacientes con piel más oscura, la DS puede presentarse con parches escamosos hipopigmentados. La forma más grave de DS generalmente se observa en pacientes con una patología subyacente como enfermedades neuropsiquiátricas, particularmente Enfermedad de Parkinson o VIH (4, 5, 6).
Diagnóstico
Análisis de sangre
Se recomienda serología por VIH en casos de DS extensa, grave y de inicio abrupto, tanto en adultos como en niños. La incidencia de DS entre los sujetos seropositivos es de hasta el 40%, mientras que en los pacientes con VIH oscila entre el 30% y el 83% (frente al 3% de la población seronegativa). En estos pacientes, generalmente se observa una caída del recuento de células CD4 a 450-550 células/μL con una mayor reducción durante el empeoramiento de la enfermedad y un aumento con la mejoría clínica (1,7).
Las formas graves de DS también se pueden asociar con enfermedades hereditarias (acrodermatitis enteropática) o adquiridas neonatales, deficiencia de zinc, adicción al alcohol, pancreatitis crónica alcohólica, infección por hepatitis C y deficiencias nutricionales de riboflavina, piridoxina, niacina y ácidos grasos esenciales (7).
Dermatoscopia
Es una técnica no invasiva que permite una rápida observación magnificada en vivo de la piel, lo que permite la detección de características morfológicas para diferenciar mediante características dermatoscópicas específicas entre la DS del cuero cabelludo y otras descamaciones comunes como la psoriasis o la tiña en la cabeza. En la DS los vasos puntiformes tienen una distribución parchada y finas escamas blancas amarillentas con tapones foliculares de color naranja (7).
Examen histológico
Los hallazgos histopatológicos de la DS son inespecíficos y diferentes en las etapas aguda y crónica. En la DS crónica se caracteriza por una marcada hiperplasia epidémica psoriasiforme y paraqueratosis, con dilatación de las vénulas dérmicas superficiales. En la DS relacionada con el VIH se pueden observar hallazgos característicos, como paraqueratosis difusa y necrosis de queratinocitos (7).
Evaluaciones Instrumentales o de Laboratorio
La sebometría, la medición de hidratación del estrato córneo, mediciones de pH de la superficie de la piel pueden proporcionar información útil para definir algunos aspectos epidemiológicos y etiopatogenéticos de la DS. Se ha demostrado hiperseborrea y función de barrera alterada, con el consiguiente aumento de la pérdida de agua transepidérmica y disbiosis cutánea en zonas afectadas por la DS (7).
Tratamiento
El tratamiento de la DS depende de la severidad de la enfermedad, desde agentes tópicos hasta sistémicos. El éxito del tratamiento se basa en un adecuado control de síntomas y el mantenimiento de la remisión de los brotes activos. La mayoría de los pacientes requieren un abordaje multimodal y continuo. La terapia de primera línea en todas las poblaciones puede incluir limpiadores y humectantes para ayudar a reparar la integridad de la barrera epidérmica natural, lo que reduce la irritación y la gravedad de los brotes de DS. Además, los limpiadores pueden reducir la acumulación de aceites naturales y sebo en la superficie de la piel, lo que ayuda a reducir la densidad de Malassezia (2, 8).
Antifúngicos tópicos
Como la DS es una afección inflamatoria crónica que surge en gran medida como respuesta a la presencia de colonias de hongos Malassezia. El mecanismo de acción de estos antifúngicos tópicos se centra en la inhibición de la síntesis de la membrana celular fúngica. Se ha demostrado que la reducción de la carga fúngica en el cuero cabelludo de pacientes afectados por DS reduce la incidencia y gravedad de la enfermedad (8).
Los champús con sulfuro de selenio al 2,5% y piritionato de zinc al 1-2% suelen ser la primera línea de tratamiento en casos leves de DS y son eficaces especialmente en el tratamiento de la caspa, el ketoconazol al 2% es mejor tolerado y tiene menos efectos secundarios (2,8).
Corticosteroides tópicos
Los corticoesteroides tópicos como hidrocortisona 1% y betametasona 0,1% son una opción eficaz en el tratamiento de la DS debido a sus propiedades antiinflamatorias e inmunomoduladoras. El uso de corticosteroides tópicos suaves a corto plazo tiene pocos efectos adversos, sin embargo cuando se suspende algunos pacientes pueden experimentar un efecto rebote de su enfermedad y si el uso es prolongado puede causar atrofia de la piel afectada (8).
Inhibidores tópicos de la calcineurina
Se usan para atacar el componente inmunológico de la DS cuando los corticosteroides y antifúngicos tópicos no se toleran o son ineficaces en el control de la patología, tienen pocos efectos secundarios cuando se usan tópicamente lo cual los convierte en una de las clases de elección para la DS facial, donde las complicaciones potenciales son más comunes y a menudo más graves. Su mecanismo de acción es a través de la inhibición de la calcineurina, una fosfatasa necesaria para la activación de las células T y posteriormente la producción de diversas citoquinas proinflamatorias. La pomada tópica de tacrolimus y la crema tópica de pimecrolimus son los dos medicamentos más utilizados de esta clase (8).
Crisaborol tópico
El crisaborol tópico, un inhibidor de la fosfodiesterasa-4 también ha demostrado una mejoría clínica de la DS en los pacientes además de una menor cantidad de efectos adversos en comparación con los esteroides tópicos y antifúngicos. Si los corticosteroides y antifúngicos tópicos no se toleran o son ineficaces en el control de la DS, se pueden utilizar inhibidores de la calcineurina. Además, sus pocos efectos secundarios los convierte en una de las clases de elección para la DS facial, donde las complicaciones potenciales son más comunes y graves (2,8).
Medicación oral sistémica
Para los casos de DS de moderada a grave que son refractarios a la mayoría de las formulaciones tópicas, se pueden recomendar tratamientos orales. Para muchos casos de DS se recomienda el tratamiento antifúngico oral sistémico, concretamente itraconazol y fluconazol. El ketoconazol oral, si bien es un tratamiento tópico eficaz, conlleva un riesgo de hepatitis si se usa sistémicamente y, por lo tanto, no se utiliza en el tratamiento de la DS. El itraconazol oral administrado en una dosis de 200 mg diarios también puede usarse como una opción terapéutica eficaz para la DS refractaria al tratamiento tópico (8,9).
Los ciclos cortos de isotretinoína oral en dosis bajas son eficaces en el tratamiento de la DS debido a su mecanismo de acción que suprimen la secreción de las glándulas sebáceas al reducir su tamaño, disminuir la proliferación e inducir la apoptosis de los sebocitos basales en la cara y el cuero cabelludo. La isotretinoína oral administrada a una dosis de 1 mg/kg/día durante un período de 6 meses demostró una resolución completa de los síntomas de DS grave en el 89% de los paciente, los posibles efectos secundarios son la irritación de la mucosa oral y elevaciones en las pruebas de función hepática y disminución de la función renal (8,9,10).
Conclusiones
- La dermatitis seborreica (DS) es una enfermedad inflamatoria cutánea crónica, recurrente y frecuente.
- Se presenta como escamas amarillentas grasosas que recubren parches eritematosos bien definidos.
- Suele afectar el cuero cabelludo, surcos nasolabiales, región supraciliar y conducto auditivo externo.
- Tiene una prevalencia del 5% y es más frecuente en varones que en mujeres.
- Se presenta de manera bimodal, en la infancia y la mediana edad, con variaciones entre los grupos etarios.
- Su fisiopatología está relacionada con la colonización por Malassezia spp, la presencia lipídica en la superficie cutánea y la susceptibilidad individual.
- En casos de dermatitis seborreica severa, extensa y de inicio abrupto se recomienda realizar serología por VIH.
- Muchos medicamentos de primera línea para la dermatitis seborreica leve a moderada son tópicos. De estos, los más eficaces incluyen los antifúngicos, los corticosteroides y los inmunomoduladores. Para la dermatitis seborreica refractaria grave, se pueden administrar medicamentos sistémicos como fluconazol o ciclos cortos de isotretinoína.
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