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Diagnóstico, clínica y tratamiento de la embolia de líquido amniótico

Diagnóstico, clínica y tratamiento de la embolia de líquido amniótico

Autora principal: María Caballero Rodríguez

Vol. XVI; nº 12; 655

Diagnosis, clinic and treatment of amniotic fluid embolism

Fecha de recepción: 14/05/2021

Fecha de aceptación: 19/06/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 12 –  Segunda quincena de Junio de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 12; 655

Autoras:

María Caballero Rodríguez. Matrona Hospital Universitario Donostia. San Sebastián, España.Ana María Martín Jiménez. Matrona Hospital Universitario Donostia. San Sebastián, España.Olga Rocío Roldán Luque. Matrona Hospital Universitario Donostia. San Sebastián, España.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la- investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es origina y no contiene plagi.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen:

La embolia de líquido amniótico (ELA) es una emergencia obstétrica rara, pero con unas cifras de morbi-mortalidad muy elevadas. A pesar de los estudios realizados sobre el tema, a día de hoy no se sabe la causa que puede llegar a provocarla, manejando diversas teorías sobre su etiología. Su diagnóstico es clínico, haciendo diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con sintomatología similar. En cuanto al tratamiento, consiste en el manejo de los síntomas y realizar maniobras de RCP de instauración rápida y de calidad. Establecer un diagnóstico temprano para instaurar un tratamiento rápido es de vital importancia para evitar unas consecuencias materno-fetales devastadoras.

Palabras clave: Embolia líquido amniótico, emergencia obstétrica, mortalidad, diagnóstico, intervenciones.

Abstract:

Amniotic fluid embolism (AFE) is a rare obstetric emergency, but with very high morbidity and mortality rates. Despite the studies carried out on the subject, to this day the cause that can lead to it is not known by handling various theories about its etiology. Its diagnosis is clinical, making a differential diagnosis with other pathologies that present with similar symptoms. Regarding treatment, it consists of managing symptoms and performing fast, quality CPR maneuvers. Establishing an early diagnosis to establish rapid treatment is of vital importance to avoid devastating maternal-fetal consequences.

Keywords: Amniotic fluid embolism, obstetric emergency, mortality, diagnosis, interventions.

INTRODUCCIÓN

La embolia de líquido amniótico (ELA) es una entidad clínica descrita por primera vez por Meyer en 1926, aunque no es hasta 1941 cuando se considera dicha enfermedad tras los descubrimientos de Steiner y Lushbaugh los cuales publicaron 8 autopsias de mujeres fallecidas a causa de muerte súbita intraparto donde descubrieron la presencia de mucina y células escamosas fetales en el parénquima pulmonar. 1,2,3,4,5

Courtney, en 1974 definió unos criterios clínicos para establecer el diagnóstico de la embolia de líquido amniótico, dichos criterios eran: estrés respiratorio, cianosis, colapso cardiovascular, hemorragia y coma.

A día de hoy, podemos ver reflejados dichos criterios en la clínica del trastorno, aunque pueden aparecer también otros síntomas como: alteración de la conciencia, encefalopatía, contracciones tónico-clónicas, disnea, hipotensión, bradicardia fetal, como síntoma inicial afectación hemodinámica, atonía uterina, hipertensión pulmonar, y como síntoma relacionado con la gravedad del cuadro: alteraciones de la coagulación (CID).2

Es una emergencia obstétrica muy grave, constituyendo la primera causa de muerte en los países desarrollados, entre un 5-15%. En los últimos años, la incidencia ha disminuido notablemente del 86% al 13-44%, probablemente asociado a un mejor y más precoz tratamiento.1,4,5

A pesar del aumento de la supervivencia, a la mayoría de las pacientes que lo sufren (61%) les quedan secuelas, y la mitad de los recién nacidos tienen compromiso neurológico.1,4,5,6

El embarazo después de un caso de embolia de líquido amniótico puede tener un buen resultado. Abecassis y Benhamou, en 2006, concluyen que la recidiva en embarazos posteriores es rara.1

FISIOPATOLOGÍA:

La embolia de líquido amniótico es una entidad de aparición muy rara que se asocia con el paso a la circulación pulmonar materna de componentes fetales y amnióticos. El paso de dichos componentes causa una obstrucción pulmonar de la gestante por medios inmunológicos y mecánicos. La mayoría de los casos no pueden ser confirmados durante el cuadro, estableciendo el diagnóstico definitivo con la realización de una autopsia postmortem. Otra de las teorías que intentan establecer la causa de la ELA sugiere que sustancias presentes en el líquido amniótico (citoquinas, procoagulantes, ácido araquidónico, tromboxanos…) producen una reacción anafiláctica al entrar en contacto con el torrente sanguíneo materno.2,3

La presencia de componentes del líquido amniótico en la circulación materna constituye el hecho necesario de la ELA, aunque no siempre se desencadena la enfermedad. A pesar de las investigaciones, se desconoce el desencadenante de esta entidad.3,4

Otros estudios rechazan la presencia de líquido amniótico intravascular como causante de la ELA, aludiendo que dicho evento es benigno en experimentos realizados con monos y que el paso de componentes fetales en la circulación materna ocurre a menudo sin causar ningún daño. Dicha fuente argumenta que la etiología de la ELA parece estar asociado con la liberación inapropiada de mediadores inflamatorios endógenos, lo que explicaría también la similitud de la clínica con un shock anafiláctico. 3,5,6

Se trata de una entidad con una incidencia de 1 cada 8000-100000 partos, pero tiene una tasa de mortalidad materno-fetal muy alta. 1,2,4,6

Los factores de riesgo descritos son la edad > o igual a 35 años y la multiparidad. Kramer afirma un riesgo 2.5 veces más de padecer ELA en embarazos gemelares. En otros estudios realizados se ha concluido que la presencia de líquido meconial no predispone a la ELA, pero si aumenta la gravedad del cuadro. Otros factores de riesgo a considerar son: partos instrumentales o cesáreas, traumatismo abdominal, edad gestacional avanzadas, etnias minoritarias, inducciones, anormalidades placentarias (especialmente placenta previa), eclampsia, feto masculino, alumbramiento tardío, muerte fetal anteparto, obesidad materna, polihidramnios…2,3,4,5,6 También se ha visto que de las pacientes que lo han padecido, el 41% presentaba alergia de algún tipo. 6

En cuanto a la recurrencia del cuadro, debido a la baja incidencia de esta patología, la evidencia disponible es limitada; En los estudios revisados se han documentado 10 casos de embarazo exitosos tras una embolia de líquido amniótico.1,5

CLÍNICA:

Antes de iniciarse el cuadro, dos tercios de las mujeres presentan síntomas inespecíficos como: frío, temblores, inquietud, ansiedad, sudoración, parestesias, náuseas y vómitos, tos y en algunos casos puede aparecer dolor torácico. A estos síntomas inespecíficos, les sigue el cuadro clínico característico instaurado de manera brusca: hipoxia, hipotensión/shock, coagulopatía/CID, alteración de la conciencia en distinto grado, desde la confusión al coma y alteración del estado fetal.1,3,4,5

En una primera fase se produce un vasoespasmo pulmonar, causando hipoxia, edema pulmonar, colapso cardiovascular y disminución de la tensión arterial, insuficiencia cardiaca derecha, le sigue una segunda fase, considerada la fase aguda del cuadro hay una alteración del cociente ventilación-perfusión, edemas, alteración de la vascularización periférica, isquemia miocárdica, broncoespasmo, (periodo donde se eleva más la mortalidad materna). A estos síntomas, le sucede un cuadro de shock hemorrágico: hemorragia, hipotensión, vasodilatación compensatoria, afectación cardiopulmonar, fibrinólisis masiva, CID, y el fallo ventricular izquierdo, pudiéndose manifestar en distinto grado de gravedad.

En la mayoría de los casos, suele ocurrir durante el trabajo de parto (70%)3, en el puerperio inmediato (11%) 3, o tras la amniorrexis artificial, en menos medida durante la realización de una cesárea y rara vez en el puerperio tardío. 5,6

Desde la aparición de los primeros síntomas hasta el colapso cardiorrespiratorio pueden pasar desde minutos, hasta cuatro horas. En muchos casos coexisten también DPPNI y atonía uterina; Hay veces, que el cuadro se desarrolla de forma atípica, comenzando con una CID y distrés respiratorio sin descompensación hemodinámica.2,3,4,5,6

Hipoxia: ocurre en la mayoría de los casos, como consecuencia de la insuficiencia respiratoria manifestándose como disnea, cianosis, taquipnea, desaturación que puede llevar al fracaso respiratorio. 4

El colapso cardiovascular da lugar a una hipertensión que lleva a una hipotensión brusca pudiendo causar arritmias, taquicardia y en la mayoría de los casos acabar en una parada cardiorrespiratoria.4

En algunos casos, puede haber un sangrado masivo que lleva a producir una CID, su causa no está clara, y puede manifestarse antes, durante o después del cuadro cardiopulmonar.4

Como consecuencia de la hipoxia materna y la hipotensión severa, pueden aparecer en el registro cardiotocográfico (RCTG) bradicardia fetal, desaceleraciones tardías, 4 o desaceleraciones súbitas prolongadas, debido a la redistribución de la circulación vascular materna para mantener la perfusión cardiaca y cerebral a expensas de la uterina. Estas manifestaciones en el registro cardiotocográfico acompañan incluso a veces preceden a la sintomatología de la ELA. 3,5 A veces se puede visualizar en el RCTG una taquisistolia uterina previa al colapso cardiovascular. 3

DIAGNÓSTICO

Para su diagnóstico, se requiere la exclusión de otras entidades que pueden presentarse con sintomatología similar como: shock anafiláctico, septicemias, tromboembolismo pulmonar, embolia gaseosa, infarto agudo de miocardio, edema agudo de pulmón, reacción transfusional, hemorragia postparto, DPPNI, eclampsia, etc. Se trata de un diagnóstico basado en la clínica1, 4,5,6 siendo su traída clásica un cuadro de hipoxia súbita, hipotensión arterial y coagulopatía.3

Debido a la gran morbi-mortalidad de la ELA y la instauración tan brusca del cuadro clínico, la actuación de los profesionales de la salud debe ser inmediata para resolver la situación. 3,4

Un gran número de mujeres fallecen en la primera hora, aquellas que sobreviven, pueden presentar secuelas como lesiones pulmonares o insuficiencia respiratoria aguda. En los casos de PCR es frecuente la aparición de fallo multiorgánico y lesiones cerebrales debidas a la hipoxia.4

TRATAMIENTO

No existe tratamiento específico, basándose la actuación en asegurar la estabilidad hemodinámica y respiratoria de la paciente y tratamiento quirúrgico para tratar el foco hemorrágico. 2,4,5,6,7

Comenzar maniobras de RCP, lateralizando el útero hacia la izquierda. Se recomienda realizar una extracción fetal de la forma más rápida posible, en caso de PCR, se aconseja que se realice en los primeros 4-5 minutos, para evitar el daño neurológico al recién nacido y para optimizar la RCP por el alivio de la presión aorto-cava.3,4,5,6

Intubación orotraqueal con oxígeno al 100% y ventilación mecánica para mantener saturación de oxígeno >90% y PO2 > 60 mmHg.2,4,5

Canalizar 2 vías venosas de gran calibre, y realizar sondaje vesical. Para restablecer la volemia se usan cristaloides.4

Uso de noradrenalina y/o dopamina para revertir hipotensión con el objetivo de mantener TAS>90 mmHg y una diuresis >25 ml/h. Recuperadas las cifras tensionales, limitar líquidos para prevenir un edema agudo de pulmón. El óxido nítrico inhalado puede ser de utilidad para disminuir la postcarga pulmonar.3

Cursar analítica de sangre que deberán incluir tiempo de protombina y tromboplastina total activada y cursar pruebas cruzadas para tratar la CID con transfusión de sangre, plasma, plaquetas y derivados.2,3,4,5

Marcadores séricos como los anticuerpos monoclonales TKH-2, triptasa, cinc coproporfirina o valores bajos de complemento podrían tener utilidad para el diagnóstico de la ELA, pero no está validado su uso en la práctica clínica.6

Administración de bicarbonato en caso de acidosis-hipercapnia, y administración de factor VII recombinante y fibrinógeno para tratar coagulopatías.2,6

Otros estudios señalan que el uso del factor VII recombinante pueden aumentar la formación de coágulos al combinarse con el factor tisular circulante, así que recomiendan usarlo sólo en casos de coagulopatía grave con sangrado activo que no se resuelven con la reposición de componentes sanguíneos.5

Realizar electrocardiograma, radiografía de tórax, ecocardiograma transesofágico, determinación de enzimas cardiacas, triptasa sérica, complemento C3-C5, y niveles de histamina en orina para confirmar la alteración inmunológica y evaluar la función cardiopulmonar. En casos de sospecha, también sería útil realizar resonancia magnética, y analizar en sangre materna el factor de crecimiento insulínico de origen amniótico.2

Uso de fármacos uterotónicos para casos de atonía uterina, embolización de las arterias uterinas, balón de bakri, incluso histerectomía en caso necesario.2,5

MATERIAL Y MÉTODOS:

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica de la evidencia científica existente en las bases de datos Scielo, Cochrane Plus, Enfispo, Cuiden y Elsiever filtrando la búsqueda en los últimos 5 años, idiomas español e inglés encontrando un total de 17 artículos de los cuales han sido seleccionados 7 para su revisión.

CONCLUSIONES:

La embolia de líquido amniótico es una complicación con muy baja incidencia pero que en la mayoría de los casos resulta letal.3,5,6

A pesar de los estudios realizados, estamos ante una patología de aparición súbita que no se puede prevenir y con una elevada morbi-mortalidad madre e hijo, por lo que obliga a que el equipo multidisciplinar realice un buen diagnóstico diferencial y se aplique un tratamiento de los síntomas lo más precoz posible para evitar consecuencias desastrosas.2,3,4,5,6

Sería interesante establecer criterios diagnósticos uniformes. El diagnóstico se basa en la clínica por exclusión de otras patologías con síntomas similares.5,6

Se dispone de importantes avances para comprender la fisiopatología, y algunos autores proponen el cambio de nombre de la entidad por “síndrome anafilactoide del embarazo” ya que define mejor la sintomatología del cuadro.5,6

Ante una sospecha diagnóstica de embolia de líquido amniótico, se recomienda realizar la autopsia materna, confirmando el diagnóstico la identificación de células escamosas fetales en el torrente pulmonar materno.2,6

A pesar de que la recurrencia del cuadro parece rara, es difícil de determinarla debido a su baja incidencia.5

BIBLIOGRAFÍA:

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  2. Pantoja-Garrido M, Frías-Sánchez Z, Vaquerizo-García JC, Jiménez-Sánchez Muerte materna por embolismo de líquido amniótico después de una cesárea. Patología obstétrica de alta morbilidad y mortalidad. Ginecol. obstet. Méx. [revista en la Internet]. 2017 Ene; 85(1): 32-37.
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  4. Villa Gómez PM, Orellana Reyes M, Silva Muñoz G. Embolia de líquido amniótico. Una emergencia obstétrica difícil de abordar. A propósito de un caso. Ciber Revista -Esp- 2017; 54
  5. Durón González R, Bolaños Morera P, Munkel Ramírez L. Embolia de líquido amniótico. Medicina legal de Costa Rica. 2018; 35(1)
  6. Carrillo Martínez, María del Mar; Shahrour Romera, Belén; Ortega Pérez, Ester. Embolia de líquido amniótico en la gestante. Revisión de la evidencia. Rev Paraninfo Digital, 2017; 27.
  1. Rodríguez-Padalia L, Segura Fragosob A, Alonso Morenoc FJ, Ariasa MA, Villarín Castrod A, Rodríguez Roca GC. Oxigenador extracorpóreo de membrana venoarterial y asistencia ventricular con Impella CP en embolia de líquido amniótico. Rev Esp Cardiol. 2019;72(8):677–693