Diagnóstico precoz del síndrome compartimental en la unidad de recuperación postanestésica: a propósito de un caso
Autora principal: Laura Monteagudo Moreno
Vol. XVI; nº 1; 41
Diagnosis of acute exertional compartment syndrome in post-anesthesia care unit: a case report
Fecha de recepción: 26/11/2020
Fecha de aceptación: 30/12/2020
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 1 – Primera quincena de Enero de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 1; 41
AUTORES:
- Laura Monteagudo Moreno. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Complejo Hospitalario de Navarra. Pamplona. España
- Alejandro Martínez Leal. Graduado Universitario en Enfermería. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España
RESUMEN
El síndrome compartimental agudo es una entidad que a pesar de su poca frecuencia tiene secuelas devastadoras que incluyen necrosis muscular y lesión nerviosa con repercusiones funcionales importantes lo que hacen que el tiempo sea un factor crucial. Es una patología que aparece a cualquier edad, no presenta diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores. Se describen los detalles de un caso de síndrome compartimental agudo diagnosticado en la Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA) tras una cirugía urológica con complicación intraoperatoria por sangrado arterial. Además se revisa la literatura porque es de vital importancia que el médico conozca la sintomatología de alerta de un síndrome compartimental para poder realizar un diagnóstico rápido y certero e intervención quirúrgica urgente mediante fasciotomías para prevenir complicaciones.
Palabras clave: síndrome compartimental agudo, unidad de recuperación postanestésica, fasciotomías
ABSTRACT
Acute exertional compartment syndrome is an entity that, despite its infrequent occurence, has devastating sequelae, including muscle necrosis and nerve injury. It is a pathology that appears at any age, does not present a difference between sexes and can affect both upper and lower limbs. We describe the details of a case of acute compartment syndrome diagnosed in the Post-Anesthesia Care Unit (PACU) after urological surgery with intraoperative complications due to arterial bleeding. In addition, the literatura is reviewd because it is very important that doctor knows the warning symptoms of a compartment syndrome in order to make quick and accurate diagnosis and urgent surgical intervention through fasciotomies to prevent complications.
Keywords: acute exertional compartment syndrome, post-anesthesia care unit, fasciotomies
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Introducción
Es importante conocer el Síndrome Compartimental Agudo (SCA) de los miembros ya que aunque es poco frecuente, es muy grave y puede provocar repercusiones funcionales importantes. Además, tiene posible repercusión judicial para el médico ya que a veces es iatrogénico.
El síndrome compartimental es definido como el conjunto de signos y síntomas secundarios al aumento de presión (elevación de la presión intersticial por encima de la presión de perfusión capilar) dentro de un compartimento osteofacial cerrado (Ej: un miembro), lo cual provoca una disminución de la presión de perfusión capilar comprometiendo la viabilidad de los tejidos de dicho compartimento (músculos, nervios).
Es una patología que aparece a cualquier edad, no presenta diferencia de sexos y puede afectar tanto en miembros superiores como inferiores. Es más frecuente en pacientes jóvenes varones, y se estima una incidencia anual de 3,1 por cada 100.000 1.
A continuación se presenta un caso clínico sobre la aparición del síndrome compartimental agudo en el paciente postquirúrgico.
Caso clínico
Varón de 70 años con antecedentes personales de hipertensión arterial y neoplasia vesical. Ingresa para intervención quirúrgica programada: cistectomía radical Bricker.
Tras monitorización habitual (ECG, PANI y SpO2) se coloca catéter epidural a nivel T11-T12, sin incidencias. Distancia espacio epidural 4,5 cm e introducido catéter en total 10cm. Dosis test negativa con 3 ml de bupivacaína 0,25% + Adrenalina 1/200.000. Inducción con 150 mcg fentanilo + 180 mg Propofol + 50 mg rocuronio. Intubación orotraqueal al primer intento sin incidencias. Laringoscopia grado Cormack I. Se canaliza arteria radial derecha para monitorización invasiva de presión arterial.
Durante intervención quirúrgica se lesiona arterial iliaca derecha que obliga a cirujano a comprimir manualmente mientras acude cirugía vascular a repararla, que tarda aproximadamente 10 min en llegar. Durante este tiempo se comienza fluidoterapia intensiva con cristaloides y coloides y se canaliza catéter venoso central yugular derecho ecoguiado y se comienza perfusión de noradrenalina para TAM > 65. Tras reparación arterial se procede a finalizar cistectomía.
Se extuba al paciente en quirófano, sin incidencias y se traslada a URPA para control evolutivo. En URPA el paciente comienza con dolor abdominal y se administran bolos a través de catéter epidural que controlan parcialmente el dolor. Ante empeoramiento del dolor, palidez en extremidad inferior derecha se realiza angiografía y se avisa a Cirugía vascular para valorar extremidad. Con todo ello se diagnóstica síndrome compartimental en la extremidad inferior derecha y se decide fasciotomía urgente en quirófano para descomprimir la extremidad.
Discusión
El SCA se caracteriza por un aumento de presión intracompartimental que puede estar provocada por múltiples causas y esto desencadena diversas lesiones. El aumento de la presión intracompartimental provoca una disminución de la perfusión capilar de los tejidos, pudiendo causar anoxia celular lo cual conlleva a una isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo lesivo continúa actuando llegará a una necrosis muscular y nerviosa. La necrosis nerviosa ocasiona parestesias que conducirán a una anestesia total y paresias que llevarán a una parálisis. La necrosis muscular provoca una degeneración de las fibras musculares que son sustituidas por tejido fibroso inelástico que ocasionará una contractura. Como resultado final se llega a la Contractura Isquémica de Volkman caracterizada por contractura en flexión de los músculos, parálisis, anestesia cutánea y alteraciones tróficas de la piel.
Las células musculares isquemias liberan mioglobina que durante la reperfusión pasa a la circulación conjuntamente con metabolitos inflamatorios y tóxicos. Además, tras la reperfusión de una lesión isquémica se incrementa más el edema, agravando el problema. La mioglobina es una nefrotoxina potente cuando se libera durante rabdomiólisis y predispone a lesión renal aguda (mioglobinuria), la acidosis metabólica, hiperpotasemia y pueden producir insuficiencia renal, arritmia y llegar a producir parada cardiorespiratoria 2.
Hay numerosas causas que pueden provocar SCA pero la más frecuente de todas son las fracturas.
Las causas podemos englobarlas en dos grandes grupos:
- Provocan aumento del contenido del compartimento
- Hemorragia intracompartimental:
- Fracturas
- Osteotomías
- Hematoma primitivo
- Hemofilia
- Tratamiento anticoagulante
- Hematoma por perforación de arteria radial o alguna de sus ramas
- Edema postisquemia
- Lesión arterial (Causa del caso que hemos descrito previamente)
- Tromboembolismo arterial
- Cateterismo arterial (1 caso de Sd. Compartimental silente tras cateterización arterial radial para monitorización continua intraoperatoria PAI, algunos casos tras cateterismo transradial para angioplastia)
- Revascularización tras isquemia prolongada de una extremidad
- Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Brier)
- Provocan una disminución del compartimento:
- Vendaje o yeso compresivo
- Torniquetes con insuflación prolongada >2h
- Quemaduras y congelaciones: se producen unas escaras duras, que no son elásticas
- Cierre incorrecto de celdas aponeuróticas, es decir con tensión excesiva
- Aplastamiento
- Posición quirúrgica: Las causas del síndrome de compartimento que pueden relacionarse con la postura cuando el paciente está en cualquier posición de decúbito dorsal son 1) hipotensión sistémica y pérdida de la presión de flujo en la extremidad (que aumenta con la elevación de la extremidad); 2) obstrucción vascular de los vasos principales de la pierna por los separadores intrapélvicos, flexión excesiva de rodillas o caderas, o por presión poplítea indebida por un soporte para rodilla y 3) compresión externa de la extremidad elevada por correas o envolturas de la pierna demasiado ajustadas, por la presión inadvertida con el brazo de un asistente quirúrgico o por el peso de la extremidad contra un mal soporte de la pierna. Una correa ajustada en el brazo y las “sábanas deslizantes” ajustadas para mantener los brazos a los costados del paciente pueden comprimir el paquete neurovascular interóseo anterior y causar una neuropatía interósea anterior o un síndrome de compartimento del antebrazo o la mano 3.
Los síntomas del síndrome compartimental pueden agruparse en lo que se conoce por las 6 P:
Parestesias o anestesia: Es probable que las parestesias sean los primeros síntomas en aparecer debido a que los nervios son muy sensibles a la lesión. Los nervios se alteran funcionalmente, con parestesias e hiperestesias después de 30 min desde que comienza la isquemia, perdiéndose de forma irreversible su función al cabo de 12-24h.
Pain (dolor): El dolor es probablemente el síntoma más sensible porque es informado de forma invariable por todos los pacientes conscientes con una extremidad lesionada. . Aparece pocas horas tras la lesión. Es un dolor intenso, excesivo o mayor de lo que cabría esperar. Dolor intenso que no responde a la elevación de la extremidad ni a tratamiento analgésico, y que se incrementa con la extensión pasiva de los músculos afectos. A veces no resulta fácil distinguir el dolor que causa la isquemia del músculo del que causa una fractura. El dolor puede estar ausente si hay alguna lesión en el sistema nervioso central o periférico.
Presión: La presión se refiere a la sensación de tensión durante la palpación de la extremidad comprometida. La zona aparece tumefacta y con una gran tensión. Sin embargo, la palpación es un método poco exacto para descubrir el aumento de presión intracompartimental, y además no es fácil de cuantificar. Puede ser enmascarado por un edema subcutáneo.
Pink (color rosado) à palidez: En ubicación distal a los compartimentos involucrados, la perfusión se conserva debido al flujo sanguíneo inalterado a través de las arterias mayores, el color de la piel debería ser normal (rosado y no pálido).
Parálisis (paresia): La parálisis es causada tanto por compresión nerviosa prolongada como por daño muscular irreversible. Entre las 2-4h de isquemia se produce una alteración funcional del músculo, y entre 4-14h de isquemia sobreviene la pérdida irreversible de su función. Es casi siempre una manifestación tardía y una indicación de que el diagnóstico se retrasó.
Pulseness: si la lesión arterial no es grave, los pulsos periféricos son palpables, aunque en ocasiones el compartimento puede tener una presión excesiva y puede obstruir una arteria importante. La ausencia de pulsos es en realidad otro síntoma que nunca debería estar presente si el diagnóstico del síndrome compartimental fue realizado a tiempo 1.
El diagnóstico se hace básicamente por clínica y exploración física. El pilar diagnóstico del síndrome compartimental es sospecharlo y diagnosticarlo tempranamente. Pese a que ya se han indicado previamente los síntomas característicos de este síndrome también ha quedado establecido que pueden estar ausentes o confusos, y es por ello que se recomienda realizar una medición de la presión intracompartimental para confirmarlo. Hoy en día se realiza mediante sensores electrónicos de fácil manejo y gran precisión.
Ante la sospecha de síndrome compartimental agudo grave nos ayudará en el diagnóstico y la toma de decisiones: una presión intracompartimental entre 30 y 45 mmHg (la presión normal de un compartimento en reposo es de 0-8 mmHg), debe sospecharse la existencia de una isquemia muscular y ha de practicarse una fasciotomía o descompresión quirúrgica. Si esta presión se mantiene durante 8h se producen lesiones tisulares irreversibles.
No existe un umbral absoluto de presión que esté confiablemente asociado con el síndrome compartimental. Un examen clínico minucioso es más importante. La combinación de hallazgos clínicos y las mediciones de presión establecerán el diagnóstico. Más que la presión intracompartimental absoluta, se ha sugerido la presión de perfusión como indicador más fiable del síndrome compartimental: es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracompartimental, también conocida como delta p (ΔP).
La CPK ha sido utilizada como marcador del síndrome compartimental. Esta enzima indica necrosis muscular. Así, las elevaciones más allá de los niveles normales equivalen a daño permanente de fibras musculares. La CPK no es apropiada para la detección temprana, pero sus tendencias son útiles para monitorear la progresión de síndromes equívocos o de compartimentos recientemente descomprimidos. Cuando el diagnóstico del síndrome no es claro la determinación de la CPK puede utilizarse como herramienta adicional para tomar una decisión. Los niveles de más de 520 U son anormales y los superiores a 5000 U se asocian con daño muscular importante y colocan al paciente con riesgo elevado de fracaso renal (se asocian con insuficiencia renal). En pacientes, críticamente lesionados, el pico de CPK se produce dentro de las 96 h y un nuevo aumento o persistencia de valores elevados después de su pico pueden indicar nuevo daño muscular o daño muscular en curso. De forma similar tras la descompresión, los niveles de CPK deberían mostrar tendencia al descenso.
Las exploraciones complementarias que nos pueden ayudar con el diagnóstico son: radiografía simple para descartar enfermedad ósea asociada y ecografía/Doppler o resonancia magnética para visualizar hematomas intramusculares. La arteriografía es de utilidad en caso de abolición de pulsos en extremidad inferior o en caso de grandes hematomas para conocer el origen del sangrado. En caso de déficit motor se puede considerar la realización de electromiograma 3.
En cuanto al tratamiento se debe ir por pasos, y evolucionaremos de las medidas menos agresivas a las más. En un primer momento quitaremos los vendajes o yesos apretados y elevaremos la extremidad. En casos leves, la administración de corticoides iv (prednisona 1mg/kg/día) puede ayudar a reducir la inflamación, pero siempre bajo observación médica y control clínico frecuente. Si con estas primeras medidas no evoluciona satisfactoriamente procederemos a la realización de fasciotomía.
La fasciotomía consiste en la descompresión de un compartimento practicando la apertura completa del mismo a lo largo del eje longitudinal con ello libera la presión y restaura la microperfusión. Los elementos más importantes de una fasciotomía exitosa son las incisiones adecuadas de la piel y de las fascias. La herida se deja abierta y se cubre con un apósito estéril/compresas húmedas y vendaje ligeramente compresivo. A los 3-5 días el miembro es examinado de nuevo en quirófano y se comienza la sutura de la piel si el edema ha disminuido y se puede aproximar sin tensión. No está completamente indicado en pacientes inconscientes ni en pacientes con quemaduras circunferenciales de los miembros 4.
Prevención del fracaso renal: para prevenir la insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis en pacientes con síndrome compartimental se emplean la hidratación enérgica junto con manitol y bicarbonato. La expansión volumétrica temprana es el factor más significativo para la prevención de la insuficiencia renal aguda. El manitol contrarresta los tres mecanismos que se piensa son causantes del deterioro renal en la rabdomiólisis: dilata y disminuye la viscosidad de los vasos renales incrementando la presión de perfusión renal; tiene efecto diurético al eliminar acúmulos de los túbulos y tiene acción antioxidante al eliminar el efecto de los radicales libres de la nefrona. Se piensa que el bicarbonato previene la insuficiencia renal al evitar la precipitación de los productos de degradación de la mioglobina en los túbulos mediante la alcalinización de la orina. A pesar de la ventaja hipotética del manitol/bicarbonato para prevenir la insuficiencia renal, su acción protectora no está apoyada por la literatura y datos más recientes sugieren que el bicarbonato y el manitol son ineficaces. En la lesión renal aguda causada por rabdomiólisis los diuréticos son útiles 3.
Puede aparecer complicaciones locales o sistémicas. Las locales incluyen infección y necrosis muscular. Para prevenir las infecciones, las fasciotomías y los siguientes cambios de vendajes deberían realizarse de forma estéril. El músculo necrótico se convierte gradualmente en tejido rígido (fibroso) que produce adherencias y contracturas con numerosas deformidades del miembro como por ejemplo: contracturas de Volkmann si se dejan sin terapia física. Puede llegar a necesitarse la amputación de la extremidad, en casos de dolor intratable, ulceración, cicatriz exuberante y deformidad incorregible. Las complicaciones sistémicas pueden estar dirigidas a cualquier órgano. La insuficiencia renal, el síndrome de distrés respiratorio del adulto, la insuficiencia cardíaca y la coagulación intravascular diseminada (CID) son las complicaciones sistémicas más frecuentemente halladas. El riesgo para su desarrollo es proporcional a la cantidad de sustancias tóxicas liberadas a partir del músculo isquémico, lo que es proporcional a la masa muscular y a la duración de la isquemia 5.
La contractura isquémica de Volkman (CIV) se define como el conjunto de secuelas morfológicas y funcionales de la necrosis muscular y nerviosa que sigue a un SCA no tratado correctamente o de mala evolución. Las características con alteraciones neurológicas, cutáneas, articulares y musculares.
Conclusiones
El síndrome compartimental agudo es una entidad poco frecuente pero potencialmente muy grave y con grandes repercusiones funcionales. Constituye una urgencia quirúrgica, ya que de no ser tratada oportunamente, pone en peligro la funcionalidad, por las secuelas neurológicas, o incluso la viabilidad del miembro afectado, pudiendo ser necesaria su amputación.
El tiempo es un factor crucial y es de vital importancia que el médico conozca la sintomatología de alerta de un síndrome compartimental para realizar un diagnóstico rápido y certero. Aplicar los mecanismos iniciales de prevención, tales como, retirada de yesos y vendajes compresivos, y elevación del miembro afectado. Si con estas primeras medidas, el cuadro no evoluciona satisfactoriamente, procederemos a la realización de una fasciotomía como parte de un procedimiento quirúrgico urgente y resolutivo.
Se requiere cautela al usar analgesia epidural o con bloqueo nervioso para alivio del dolor perioperatorio en presencia de fracturas en las extremidades. La ausencia de dolor puede retrasar el diagnóstico de síndrome de compartimento.
Las últimas revisiones recomiendan que en caso de sospecha de síndrome compartimental agudo grave, el paciente debe ser sometido a monitorización de la presión intracompartimental, disminuyendo así las secuelas graves y complicaciones a largo plazo.
Bibliografía
- Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail. Butterworth JF, Mackey DC, Wasnick JD. 5ªed. Manual Moderno, 2014.
- Miller’s Anesthesia, 8th ed. Miller, RD. Elsevier Saunders, 2014.
- Anestesia clínica. Barash P, Cullen BF. 8ª ed. Walters Kluwer, 2018.
- McKinney B, Gaunder C, Schumer R: Acute exertional compartment syndrome with rhabdomyolysis: Case report and review of literatura. Am J Case Rep 2018:19:145-149.
- McQueen MM, Gaston P, Court-Brown CM: Acute compartment syndrome. Who is at risk? J Bone Joint Surg Br 2000;82:200-203.