Dolor crónico en el paciente quemado

Dolor crónico en el paciente quemado

Autora principal: Rosmarí  Puerta Huertas

XVI; nº 18; 893

Chronic pain in the burn patient

Fecha de recepción: 29/08/2021

Fecha de aceptación: 29/09/2021

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVI. Número 18 –  Segunda quincena de Septiembre de 2021 – Página inicial: Vol. XVI; nº 18; 893

Autora: Rosmarí  Puerta Huertas¹.

¹ Doctora en Ciencias de la Salud por la Universidad de Cantabria. Grado en Enfermería. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (HUMV). Santander-Cantabria, España.

RESUMEN

Desde la segunda mitad del siglo XX, grandes avances en tratamientos han logrado aumentar la tasa de supervivencia en pacientes quemados afectados por importantes quemaduras y han sido resolutivos para tratar la lesión propiamente. No obstante estos progresos no han ido paralelos al tratamiento del dolor crónico asociado a las quemaduras graves que se ha generado por la lesión, desencadenado con un dolor mixto y que termina por cronificarse.  Esto es debido a que el tratamiento del dolor asociado a este tipo de lesión queda en un segundo plano y tiene  opciones aún muy reducidas.

Palabras clave: Quemaduras. Dolor crónico

Abstract

Since the second half of the 20th century, great advances in treatments have managed to increase the survival rate in burned patients affected by major burns and have been decisive in treating the injury properly. However, these progresses have not gone parallel to the treatment of chronic pain associated with severe burns that has been generated by the injury, triggered by mixed pain and that ends up becoming chronic. This is because the treatment of pain associated with this type of injury remains in the background and has still very limited options.

Keywords: Burns. Chronic pain.

1. INTRODUCCIÓN

El dolor es una sensación que puede cronificarse y que puede seguir experimentándose durante muchos años después. Esta situación genera alteraciones bien conocidas en nuestro comportamiento y se asocian con tendencias de depresión, suicidio y otras manifestaciones llevando el sesgo de esta lesión más allá de los nociceptores. Conocer bien su fisiopatología y evolución en diferentes etapas, abre la posibilidad de estrategias terapéuticas adecuadas, tanto quirúrgicas y farmacológicas como no farmacológicas para evitar el dolor crónico. El conocimiento de la fisiopatología del dolor en los últimos años, nos ha proporcionado un avance de las neurociencias. El aumento en la intensidad del dolor se debe a que las quemaduras lesionan los receptores dérmicos y con esto se produce una amplificación nociceptiva, que llevará a la alteración de percepción, transmisión  y modulación del dolor. El manejo del dolor es fundamental para evitar la manifestación del dolor crónico. En la actualidad este soporte aún es deficiente en la realidad. La falta de conocimiento sobre la fisiopatología del dolor, el desconocimiento de su manejo terapéutico y aún hoy los mitos asociados al uso de opioides.

2. NEUROFISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR POR QUEMADURAS

Los mecanismos básicos de la fisiología del dolor han progresado en los últimos años gracias al avance de las neurociencias. El estudio de la hiperalgesia y la alodinia han contribuido con gran interés en el circuito del dolor crónico por quemaduras.

Básicamente partimos de que las quemaduras producen un aumento de la intensidad dolorosa, debido principalmente a los siguientes mecanismos:

• La intensidad del dolor es proporcional a la superficie corporal quemada, por la cantidad de nociceptores dañados que aumenta de forma directamente proporcional.
• El daño de la epidermis y dermis por las quemaduras produce lesión en las terminaciones libres nociceptivas, lo que explicaría la hipótesis del componente neuropático desde el comienzo. Por ello se clasifica desde el inicio como dolor mixto. (1)
• Tratamientos y procedimientos terapéuticos dolorosos, para la cicatrización de las heridas.
  • Fisiopatología del dolor por quemaduras

El dolor que surge posteriormente a la quemadura se debe a la estimulación directa y a la lesión de nociceptores presentes en la epidermis y en la dermis, lo que conlleva la transmisión de impulsos nerviosos por las fibras C (fibras delgadas, amielínicas y de conducción lenta) y A-delta (fibras gruesas, mielínicas, de conducción rápida). Las fibras C, cuyos receptores son las terminaciones libres con actividad polimodal (activadas por estímulos de presión, tacto y temperatura), al sufrir una quemadura, se transforman en nociceptores con actividad unimodal, es decir, que cualquier tipo de estímulo es percibido sólo como dolor. (2) La magnitud del impulso esta modulada tanto por estímulos periféricos como por las influencias descendentes a partir del encéfalo. La respuesta inflamatoria se inicia minutos después de la lesión y conlleva la liberación de diferencias sustancias proinflamatorias y pronociceptivas de forma localizada.

La región permanece dolorosa y sensible a los estímulos mecánicos y térmicos, con hiperalgesia primaria.  La alteración de la sensibilidad a los estímulos mecánicos a través de los receptores silentes que solo funcionan en presencia de una primera inflamación  observada en los tejidos adyacentes a la lesión, es lo que se denomina hiperalgesia secundaria. Se debe a la sensibilización central. Cuando la respuesta inflamatoria cesa, el dolor sufre alteraciones y su intensidad varía, aunque persiste su máxima intensidad en la región de pérdida cutánea. En los casos de quemaduras muy profundas, la destrucción inicial de las terminaciones nerviosas conlleva a una insensibilidad local. En estas áreas puede haber una regeneración desordenada de tejido nervioso, lo que predispone la aparición del dolor neuropático. (3)

• Alteración en la modulación

• Sabemos que dos lesiones térmicas idénticas producirán dolor que variará mucho la respuesta de un paciente a otro; y en un mismo paciente a lo largo de la evolución de la lesión.
• También es sabido que la sensación dolorosa está influída por diversas variables psicológicas que pueden hacer variar la percepción y la respuesta del dolor. Este hecho implica la existencia de circuitos que modulan la actividad de las vías transmisoras del dolor.
• Las quemaduras aumentan la modulación excitatoria, con producción de sensibilización periférica y sensibilización central
• También, debido a estos mecanismos, puede disminuir la modulación inhibitoria, resultado con todo un aumento de la sensibilidad dolorosa.
  • Sensibilización Periférica

La injuria térmica de los tejidos produce la liberación de mediadores inflamatorios (K+, H+, bradikininas, histamina, 5 hidroxitriptamina, ATP y óxido nítrico) y la activación del ácido aráquidónico, con la producción de las prostaglandinas y leucotrienios, para darnos la respuesta inflamatoria. Este cortejo inflamatorio a través de los nocideptores produce el primer dolor espontáneo. Los mediadores inflamatorios actúan modificando la respuesta de la primera neurona y con ello al estímulo, produciendo una reducción en el umbral al dolor de los nociceptores.

• Sensibilización Central

La alteración de la sensibilización tanto periférica como central producirá los fenómenos patológicos de hiperalgesia térmica, alodinia térmica e hiperexcitabilidad térmica. (4)

En el asta dorsal de la ME, los estímulos que llegan repetitivos e intensos activan los receptores postsinápticos conocidos como N-metil-d-aspartato (NMDA). La activación de estos receptores produce aumentos de la excitabilidad neuronal, cuya herramienta principal es el control del Ca+ a través de su receptor (NMDA). Los grandes estímulos dolorosos también están relacionados con la liberación de otros neuropéptidos, incluyendo la sustancia P, que por sus receptores (NK-1), generan un aumento en la duración de los potenciales lentos de las fibras A delta y fibras C en el asta dorsal de la ME, permitiendo de esta forma una “despolarización acumulativa”  en el asta dorsal. Unos pocos segundos de estímulo en las fibras C, producen varios minutos de despolarización postsináptica. Esta despolarización acumulativa producirá la activación de los receptores NMDA y posiblemente de los receptores NK-1. El mecanismo es secuencialmente:

• Los receptores NMDA se encuentran en las neuronas postsinápticas del asta dorsal de la ME normalmente inactivos.
• Los estímulos dolorosos no intensos producirán liberación de glutamato de las fibras C y A delta, sin activar los receptores NMDA
• Si el estímulo es suficientemente intenso, se produce la liberación de glicina, que debe actuar sobre el receptor NMDA como un coagonista excitatorio al remover el Mg+, que estabiliza al receptor NMDA y que le es necesario para manifestarse.
• El Mg+ en el canal del receptor NMDA, es removido por la despolarización acumulativa, y son activados los receptores postsinápticos NMDA
• El aumento de la actividad de los receptores NMDA, hace que un mayor flujo de Ca+ ingrese en el interior de la neurona postsináptica, aumentando la fosforilación neuronal y ocasionando una mayor apertura y expresión de los receptores NMDA.
• En respuesta a cada estímulo recibido desde la neurona presináptica, se amplifica la intensidad y la frecuencia de la transmisión centrípeta hacia el cerebro.
• Una vez procesada la información nociceptiva, según frecuencia e intensidad del estímulo, accede a centros superiores de forma unidireccional, donde se ponen en marcha respuestas vegetativas, motoras y emocionales para darnos una experiencia que interactúa con la psicología del sujeto y que de forma consciente, percibimos la sensación como dolor (1, 5, 6).

• Hiperalgesia térmica

Es la amplificación nociceptiva que hace que las quemaduras sean intensamente dolorosas con respuesta exacerbada. Se debe al sistema modulador excitatorio del dolor, existente en todas las sinapsis de la vía de transmisión, fundamentalmente en aquellas neuronas que emplean canales de calcio. Esta hiperalgesia puede ser primaria o secundaria:

2.5.1 Hiperalgesia térmica primaria: es el fenómeno por el cual estímulos dolorosos producen aumento de la respuesta dolorosa en la zona de la quemadura. Es una manifestación de la sensibilización periférica y central. Es producida por la sensibilización de los mecanoreceptores térmicos de las fibras C y mecanoreceptores térmicos de fibras A delta de tipo I, produciendo una sensibilización espinal, vía sistema de los receptores NMDA.

2.5.2 Hiperalgesia térmica secundaria: se refiere al dolor que los estímulos dolorosos producen en zonas indemnes perilesionales. Se debe a la sensibilización central.

• Alodinia térmica

Es el fenómeno por el cual un estímulo que habitualmente no es doloroso produce dolor, como es el caso de las corrientes de aire, el rozar de una tela suave o una caricia sobre una quemadura descubierta. Es mediada por fibras A beta (de mayor diámetro)

• Hiperexcitabilidad (Wind-up)

Los estímulos repetidos en fibras C aumentan el tamaño de los campos receptivos y producen un aumento de la respuesta de las neuronas nociceptivas espinales. Se ha demostrado que la respuesta sigue algunos minutos después del estímulo doloroso. Con esto se libera más glutamato, el neurotransmisor principal en la transmisión del dolor,  lo que activa más cantidad de receptores NMDA, manteniendo así la hiperalgesia y la alodinia térmica (4,7, 8).

3. CLASIFICACION DEL DOLOR EN QUEMADOS
   • Según grado de quemadura

• Primer grado: quemadura de profundidad superficial, daño en epidermis, dolor moderado. Responde a analgésicos no opioides y a opioides débiles
• Segundo grado: quemadura de profundidad intermedia: implica la epidermis y cantidad variable de dermis con sus terminaciones libres. Son más dolorosas, sobre todo las de segundo grado superficial. Las quemaduras críticas responden solo a opioides potentes y las menos intensas a opioides débiles
• Tercer grado: llamadas también quemaduras profundas: involucra la destrucción completa de los nociceptores cutáneos, lo que se traduce clínicamente en que son menos dolorosas.

3.2 Según tipo de dolor

• Dolor de reposo: es continuo, de moderada intensidad que se presenta durante el reposo, sin estimulación aparente
• Dolor irruptivo: aparece en las curas, cambios de apósitos, cambios posturales, terapias físicas, etc.
• Dolor crónico: se mantiene aún después de la cicatrización de la quemadura y recuperación del tejido.
• Dolor postquirúrgico, cuando la quemadura ha obligado a pasar por un proceso quirúrgico: el más intenso, cede solo con administración de opioides potentes.

3.3 Según etapas de evolución

Las quemaduras tienen tres etapas claras de evolución y el dolor es diferente según la etapa en la que avanza.

• Etapa de reanimación: corresponde a las primeras 72 horas de evolución. Es intenso. En la mayoría de los casos se usan opioides potentes por vía endovenosa y en un menor porcentaje, opioides débiles.
• Etapa aguda: corresponde al periodo entre las 72 horas y el cierre de las heridas (3 a 5 semanas). Es un dolor que oscila en tiempo: durante las horas del día y durante los días se mantiene con un nivel basal que corresponde al dolor en reposo aunque tiene picos de intensidad que corresponde al dolor irruptivo tras los procedimientos clínicos. Al inicio es un dolor muy intenso y va declinando a medida que se van recuperando las quemaduras.
• Etapa crónica: corresponde desde el cierre de las heridas hasta la reinserción. Puede prolongarse varios meses después. Su manejo es ambulatorio, parcialmente y en un contexto de rehabilitación. Es importante un manejo adecuado del dolor, teniendo en cuenta que en esta etapa, el tratamiento es vía oral (8)

4. EFECTOS PSICOLOGICOS DE LESIÓN POR QUEMADURA

Los pacientes que sufren quemaduras tienen un grado elevado de ansiedad y una permanente atención en los estímulos generadores de dolor, lo que origina un mayor grado de percepción dolorosa y, por esto, los mecanismos endógenos inhibitorios están disminuidos.

El sufrimiento físico por la lesión, más allá de ser una grave secuela per se, tiene una repercusión que va más allá de las molestias y limitaciones físicas, pudiendo llegar a serias consecuencias psicológicas que son capaces de limitar las relaciones personales y sociales de la persona afectada.

5. DOLOR CRONICO POR QUEMADURA

Cuando la lesión está curada y la sensación de dolor se mantiene en el tiempo a pesar de la resolución aparente del problema, se manifiesta una patología secundaria y consecuencia de la primera patología que lo desencadenó: el dolor crónico

Se cree que el componente neuropático aparece desde la etapa aguda en el paciente quemado, porque:

• Existen similitudes de manifestaciones clínicas entre el dolor neuropático y el dolor por quemadura.
• Existe una relación entre el origen fisiopatológico del dolor neuropático y el origen de la injuria en quemados, ya que las quemaduras producen daño de las terminaciones libres.
• Y que el tratamiento de dolor neuropático es también útil para tratar el dolor en pacientes quemados (9)

El dolor  por quemadura de tipo neuropático ha sido descrito en:

• La regeneración de las terminaciones libres quemadas
• La deficiencia en la reinervación de las cicatrices
• Las amputaciones debidas principalmente a quemaduras eléctricas

Se sabe que los pacientes después del alta por resolución de la quemadura pueden seguir sintiendo dolor o parestesias, que pueden persistir años después de la cicatrización (2)

El tratamiento quirúrgico y farmacológico han avanzado en la técnica y eficacia a medida que los casos han permitido su pertinencia en la resolución de la primera parte del conflicto, pero el fuerte componente emocional que conlleva la parte psicológica del dolor crónico aún está por progresar desde el inicio.

Cuando esta patología como dolor crónico es evidente, a pesar de la resolución de la quemadura, resulta un fenómeno muy complejo en los pacientes quemados; es muy frecuentemente subestimado y subtratado cuando se da por finalizado la fase de la herida.  Para tratar este dolor crónico hay que tener en cuenta que es un proceso multifactorial y modulado desde diferentes sitios, tanto a nivel periférico como central, y por ello no puede ser controlado por un solo agente, su tratamiento es multidisciplinar. Para prever la aparición de este problema, existen 3 pilares en el manejo del dolor del paciente quemado (2):

1. Conocer los mecanismos que causan y perpetúan el dolor en el paciente quemado y los cambios fisiopatológicos en sus diferentes etapas de evolución, de modo de generar estrategias precoces con enfoque multidisciplinar en su manejo.
2. Medir adecuadamente y de forma personalizada el dolor. El éxito en el tratamiento necesita una evaluación cuidadosa de su naturaleza, el entendimiento de los diferentes tipos y estándares de dolor. Las escalas a veces nos dan ítems genéricos que no siempre concuerdan con el problema del paciente. Medición frecuente y detallada del dolor desde el inicio, sin posponer el dolor a un segundo plano.
3. Administrar las terapias adecuadas: esto implica no solo las quirúrgicas o farmacológicas, sino también las no farmacológicas para el tratamiento del dolor.

5.1 Tratamiento no farmacológico

La terapia no farmacológica es una medida importante y complementaria para el tratamiento medicamentoso en el control del dolor y de la ansiedad en los pacientes quemados. Su inicio debe ser el más rápido posible, para prevenir el desarrollo de la ansiedad y el progreso del ciclo ansiedad-dolor. (10) El trabajo con el paciente quemado debe ser multidisciplinario, con la participación de psicólogos, psicoterapeutas, fisioterapeutas y expertos en dolor. El dolor sigue siendo un problema a medida que los pacientes aumentan su actividad en los ejercicios de rehabilitación y hay que valorar nuevas experiencias físicas que van apareciendo, nuevas limitaciones físicas impuestas por sus lesiones y la sensación de incapacidad para sobreponerse.

Las técnicas de psicología, como la relajación, la distracción, la terapia cognitivo-conductual, son beneficiosas para el alivio de la ansiedad y el dolor durante la fase de rehabilitación y para el aprovechamiento del tratamiento farmacológico y rehabilitador (11)

Se considera a la ansiedad como uno de los factores de riesgo más relevantes en la cronificación del dolor.  La forma en que los profesionales y las personas cercanas al paciente responden a sus conductas puede reforzar los temores, preocupaciones y las conductas de evitación, adoptando un rol pasivo y fomentando el deterioro físico.

En un ambiente de apoyo disminuiría la ansiedad del paciente, incrementando su capacidad para alcanzar un alivio progresivo del dolor, tanto en reposo como el que surge de las diversas intervenciones. Por ello resulta eficaz la implicación del paciente en su propio cuidado con el fin de empoderarle. Los pacientes que se muestran hipervigilantes y con desconfianza hacia el equipo que le trata, suelen lograr la capacidad de controlar su dolor si, se implican directamente en sus cuidados clínicos, dentro de lo posible.

Cuando aparecen problemas de depresión por las condiciones de salud que han empeorado o porque se elentece la recuperación, surge el sentimiento de incapacidad que lleva al desinterés del paciente por recuperarse, incluso al incumplimiento de las indicaciones terapéuticas.  En la mayoría de los casos, la presencia de sintomatología de tipo depresiva hace que disminuya el nivel de tolerancia al dolor y comienza a desarrollarse un cuadro clínico de dolor crónico, ya que estas vivencias implican desesperanza y resignación ante no poder evitarlas.

La depresión, puede ser entendida como un compromiso emocional que implica ánimo negativo, desesperanza, anhedonia, trastorno del sueño, entre otros síntomas, se presenta con frecuencia en pacientes que experimentan dolor crónico. Sobre todo si hablamos de un dolor que persiste, surgiendo la posibilidad de que aparezca mayor intensidad en su percepción, y constituyéndose también en un factor de riesgo de incapacidad. Se ha comprobado que cuando el agravamiento del dolor es tal que interfiere con importantes actividades vitales, limita la recompensa social al reducir el sentido de autocontrol del paciente o el dominio de sí mismo, aparece como consecuencia la depresión.

Tanto la ansiedad como depresión son emociones secundarias que aparecen como consecuencia de los esfuerzos fallidos por superar las emociones primarias producidas por un evento estresante (miedo, ira, por ejemplo) y que ello produce tanto una mayor sensibilidad al dolor como un descenso en niveles de endorfinas. (12)

6. CONCLUSIONES

• Entender la complejidad de las alteraciones fisiopatológicas, psicológicas y bioquímicas presentado por un paciente en tratamiento de una quemadura, es el primer paso para llegar al éxito en su manejo analgésico.
• El dolor en los pacientes quemados, es un fenómeno complejo que está vinculado a la salud mental de la persona y que a menudo subestimado y subtratado por los profesionales, trascendido a un segundo plano.
• Cada centro de pacientes quemados, debe generar guías clínicas de manejo para todo tipo de dolor originado por las quemaduras que asumen. Estas guías deben ayudar con su fácil comprensión y manejo de uso frecuente para conocer con aproximación, los tratamientos y terapias efectivas de acuerdo a la evaluación de cada paciente y en cada etapa de la evolución.
• Cuando se observa dolor persistente y con resistencia al manejo de opioides, las terapias complementarias no farmacológicas optimizan y continúan una respuesta posible para el paciente.

BIBLIOGRAFÍA

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