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Embolia de líquido amniótico: Revisión de la literatura

Embolia de líquido amniótico: Revisión de la literatura

Autora principal: Dra. María Laura Carvajal Solórzano

Vol. XVIII; nº 12; 600

Amniotic Fluid Embolism: Literature Review

Fecha de recepción: 29/05/2023

Fecha de aceptación: 23/06/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 12 Segunda quincena de Junio de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 12; 600

Autores:

  1. Dra. María Laura Carvajal Solórzano. Investigadora independiente. San José, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0000-0002-6159-7838
  2. Dr. Andrés Álvarez Lacayo. Investigador independiente. San José, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-8360-8452
  3. Dra. Daniela Guevara Badilla. Investigadora independiente. San José, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0003-9972-7620
  4. Dra. Noelia María Jiménez Montero. Investigadora independiente. San José, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0007-0285-9213
  5. Dr. Kevin Vargas Tenorio. Investigador independiente. San José, Costa Rica. ORCID ID: https://orcid.org/0009-0009-8360-8452

1, 2, 3, 5 Médicos generales, egresados de la Universidad de Ciencias Médicas

4 Médico general, egresada de la Universidad de Costa Rica

Resumen

La embolia de líquido amniótico corresponde a una emergencia obstétrica debido a su inicio súbito, sintomatología variada y alta mortalidad. Es poco frecuente y ocurre durante la labor o en el posparto inmediato, cuando el tejido fetal entra en contacto con la circulación de la madre, a través del sitio de inserción de la placenta, mediante la activación de sistemas mediadores proinflamatorios. Su diagnóstico es clínico y por lo general de exclusión de otras causas. El manejo de está patología debe ser dado por un equipo multidisciplinario.

Palabras clave: Embarazo, líquido amniótico, embolismo del líquido amniótico, síndrome anafilactoide en el embarazo, paro cardíaco materno, paro cardiorrespiratorio

Abstract

Amniotic fluid embolism corresponds to an obstetric emergency due to its sudden onset, varied symptoms, and high mortality. It is rare and occurs during labor or in the immediate postpartum period, when fetal tissue comes into contact with the mother’s circulation through the placental insertion site, activating proinflammatory mediator systems. Its diagnosis is clinical and usually exclusion of other causes. The management of this pathology must be given by a multidisciplinary team.

Keywords: pregnancy, amniotic fluid, amniotic fluid embolism, anaphylactoid syndrome in pregnancy, maternal cardiac arrest, cardiopulmonary arrest.

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción

El embolismo de líquido amniótico (ELA), también conocido como síndrome anafilactoide del embarazo, es un evento catastrófico, de inicio súbito, el cual debe ser identificado rápidamente. Afortunadamente, es poco frecuente con una incidencia de 2-8 en 100,000 embarazadas. Según la literatura, implica el inicio de una tormenta de citocinas por exposición a antígenos desconocidos, los cuales probablemente están relacionados con el líquido amniótico. Suele ocurrir en el momento de la labor o en el parto, y por lo general, la presentación tradicional incluye una tríada: hipoxia, hipotensión y coagulopatía, que como resultado final, causan colapso cardiovascular y coagulación intravascular diseminada (CID). El reconocimiento temprano del ELA, resulta crucial para el inicio de maniobras, previniendo un desenlace fatal para la unidad materno-fetal. (1-5).

El objetivo de este artículo es proporcionar una revisión actualizada de los aspectos generales del embolismo del líquido amniótico.

Metodología

La presente revisión bibliográfica se realizó con la búsqueda de palabras y términos clave como: embarazo, embolismo del líquido amniótico, síndrome anafilactoide, paro cardiorespiratorio materno. Con respecto a los términos anteriores, se hizo uso de los conectores: “con” e “y” para obtener resultados convenientes. Los artículos fueron tomados de fuentes como las revistas “Revista americana de obstetricia y ginecología” y “Revista de anestesia de la sociedad japonesa”, además se consultó en Google Scholar, UpToDate, SciELO, ElSevier, PubMed, entre otros. Se revisó un total de 17 publicaciones en español e inglés, de las cuales 14 se encuentran en el periodo entre 2018 – 2023. El alcance de la presente revisión se limita a generalidades acerca de la embolia de líquido amniótico.

Incidencia

La incidencia de está patología es realmente baja; varios países: Australia, Canadá, Holanda, Reino Unido y Estados Unidos, establecieron una incidencia de 1.9-6.1 casos por 100,000 partos. Es probable que la incidencia real sea menor a la establecida en estos países, debido a cambios en la definición de ELA entre distintas naciones, síntomas y signos superpuestos de otras entidades obstétricas, ausencia de una prueba estándar de oro, así como el hecho de ser un diagnóstico de exclusión. (1, 4, 6)

El 70-78% aparece durante la labor de parto, un 11% inmediatamente posterior al parto vaginal y un 19% durante la realización de una cesárea. (6-7)

Aquellas mujeres que presenten acretismo placentario asociado a un desprendimiento de placenta, tienen una mayor incidencia (razón de probabilidades ajustada: 10.01), específicamente, en partos pretérminos tardíos y términos tempranos. (8)

Fisiopatología

El líquido amniótico (LA) se considera como un factor desencadenante de ELA, este se compone de ultrafiltrado sérico materno y orina del feto. El LA puede entrar en contacto con la circulación materna en varias circunstancias: parto vaginal, amniocentésis, rotura uterina, abortos, cesareas, trauma ambdominal,  retención y extracción manual de la placenta. (7)

Actualmente, la fisiopatología de ELA no está bastante clara, sin embargo, para que se presente, son acciones necesarias: daño en la barrera materno-fetal por medio de rotura de los vasos sanguíneos en el útero o bien, laceración de músculo uterino, generando la entrada del líquido amniótico y componentes fetales (meconio, células escamosas, vernix caseoso) a la circulación materna. Pudiendo ser posible la formación de un émbolo que afecte la microvasculatura pulmonar. (7, 9, 10) Por otro lado, el síndrome anafilactoide sucede cuando los componentes fetales entran en contacto con la circulación materna, ocurriendo vasoespasmo en los vasos sanguíneos pulmonares, aunado a esto se fomenta la formación de plaquetas, factor VII, leucocitos, aumento en producción de catecolaminas, así como la estimulación del complemento; todo esto conocido como la tormenta inmunológica. (6, 10, 11)

Este trastorno hematológico puede iniciar una CID, seguida de la activación de la cascada de coagulación, generando a su vez isquemia distal con disfunción orgánica y fallo multiorgánico en última instancia. (10) Aproximadamente un 83% de las mujeres afectadas presentan alteraciones de la coagulación. (9)

Por otra parte, la presencia de estos componentes fetales y amnióticos en el miometrio, son capaces de suscitar reacciones maternas inmunes locales, alterando de manera directa la función del mismo; pudiendo generar sangrado vaginal incoagulable, atonía uterina y hemorragia posparto. (10)

El LA puede viajar hasta el lecho pulmonar a través de la circulación de la madre y contribuir a la aparición de hipertensión pulmonar, falla cardíaca derecha, falla ventricular derecha e izquierda, precipitándose este último por el resultado de mediadores inflamatorios maternos, hipoxia, o ya por efecto depresor propio del LA, causando el colapso cardiovascular. (10-11)

La primera fase de ELA inicia con la falla ventricular derecha, ocasionando una dilatación del mismo, y de está manera impidiendo el llenado ventricular izquierdo. Posteriormente, la segunda fase inicia con una mejoría en la función del ventrículo derecho, con persistencia de la falla ventricular izquierda. Las sobrevivientes a la segunda etapa son las que tendrán hemorragias y CID masiva. (2)

Factores de riesgo

Desafortunadamente, el ELA es un síndrome catastrófico y no es predecible, por esta razón, resulta de gran importancia conocer qué factores pueden aumentar su incidencia, sean maternos, fetales u obstétricos. (2, 12)

Dentro de los factores maternos se pueden mencionar: edad materna >35 años, ascendencia africana o del caribe, presencia de trastornos hipertensivos durante el embarazo, multiparidad (88% de las mujeres con ELA son multíparas) y diabetes mellitus; en relación con el feto: polihidramnios, presentación distinta a la de vértice en el parto, sexo masculino, macrosomia fetal, óbito fetal, entre otros; y como riesgos obstétricos: amniocentesis, inducción con oxitocina, cesarea, uso de fórceps, placenta previa, desprendimiento de placenta y laceración del cérvix. (2, 7, 10-13)

Con respecto a biomarcadores, no existe alguno que se pueda usar como método de screening para ELA. Sin embargo, hay varios considerados útiles, identificables en la circulación materna como por ejemplo, la proteína 1 de unión al factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP-1), otros encontrados en el meconio y LA: sialil-Tn y Zincoproporphyrin-1. (10)

Presentación clínica

Aunque la presentación más común de ELA es durante la labor, posterior a parto vaginal y durante la cesárea, también se puede presentar en casos de aborto, amnoinfusión salina y trauma abdominal. (6)

Las manifestaciones clínicas en ELA son variables, puesto que es una afección compleja entre antígenos y mediadores de inflamación endógenos producidos por la mujer gestante; sin embargo, la triada de hipotensión, hipoxia y coagulopatía forman parte de la presentación típica. (6) Aproximadamente un 30-40% de las pacientes con ELA presentan síntomas prodrómicos: disnea, tos, angina, vómitos, náuseas, ansiedad, irritabilidad y alteración en el nivel de consciencia. En el caso de que ocurra previo al parto, en el monitoreo fetal se suele observar ausencia de la variabilidad con desaceleraciones. (9)

Respecto a las manifestaciones respiratorias y circulatorias, las gestantes pueden experimentar disnea súbita asociado o no a cianosis peribucal, desaturación de oxígeno, crépitos en bases pulmonares, taquicardia, atonía uterina, broncoespasmo, hipertensión arterial transiente, hipotensión por shock cardiogénico, convulsiones y pérdida de la consciencia seguido de colapso cardíaco. (6, 9) Por otro lado, la alteración en la coagulación se ve reflejada con CID hasta en un 83% de los casos y se presenta posterior al colapso cardiovascular. (6, 9, 10). El distress fetal se presenta en el 100% de los casos, hipoxia y edema pulmonar en la madre ocurre en el 93% de los casos y las alteraciones cardiacas en un 87%. (13)

Aquellas madres que sobreviven a la inestabilidad hemodinámica inicial y a la coagulopatía, presentan posteriormente el síndrome de distress respiratorio agudo e injuria pulmonar, mientras que en las pacientes que presentan un paro cardiaco, presentan consecuencias como la injuria hipóxica cerebral. (6)

Diagnóstico

El estudio diagnóstico inicial debe incluir: (14)

  • Pulsioximetría y gases arteriales seriados (con cambios sugestivos y consistentes de hipoxia o hipoxemia: pH y PO2 disminuidos, PCO2 y exceso de base aumentados).
  • Hemograma y estudios de coagulación: hemoglobina y hematocrito deben tener valores normales; la trombocitopenia es poco común. El tiempo protrombina está aumentado en caso de ELA, el tiempo tromboplastina parcial activado suele estar dentro de los rangos de referencia. El fibrinógeno, en caso de realizar dicha prueba, debe ser monitorizado también.
  • Radiografía de tórax posteroanterior y lateral, aunque los hallazgos son poco específicos: opacidades difusas bilaterales homogéneas y heterogéneas, indistinguible del edema agudo de pulmón.
  • Electrocardiograma con 12 derivaciones: taquicardia, cambios en el segmento ST y en la onda T, cambios consistentes con fallo de ventrículo derecho.
  • Gammagrafía pulmonar: áreas de radioactividad disminuida en el campo pulmonar.
  • Valores de triptasa sérica aumentados, concentración de histamina urinaria aumentada y concentraciones bajas de complemento sugieren un síndrome anafilactoide.
  • Disminución en los valores de C3 y C4 tienen una sensibilidad superior al 88% y especificidad del 100%.
  • Ecocardiograma esofágico precoz sirve de gran ayuda para realizar un diagnóstico temprano, muestra vasoconstricción aguda pulmonar, dilatación del ventrículo derecho, y ventrículo izquierdo colapsado por la dilatación del derecho (con desviación del tabique interventricular). Desafortunadamente, la accesibilidad a ecocardiogramas en la unidad de obstetricia en el hospital no es alta en varios servicios.

Los 4 criterios clínicos principales para ELA son: paro cardiorespiratorio o presión arterial sistólica <90 mmHg asociado a compromiso respiratorio, evidencia de CID (sangrado, trombocitopenia, INR elevado, tiempo de tromboplastina parcial, hipofibrinogenemia <1.5 g/L), inicio súbito durante la labor o dentro de los 30 minutos posterior al alumbramiento, ausencia de fiebre intraparto <38 °C. (2)

Alrededor de un 25% de los casos de ELA, resultan ser asintomáticos, con cierto grado de compromiso respiratorio y shock. (2) Como diagnóstico diferencial de ELA, es importante considerar: anafilaxia, disección de aorta, shock séptico, embolismo de colesterol, embolismo aéreo, embolismo pulmonar, infarto al miocardio, aspiración de contenido gástrico, shock hemorrágico, entre otros. (14)

Manejo

El ELA debe ser diagnosticado en base a la clínica presentada por la paciente, y se debe de tratar inmediatamente por un equipo multidisciplinario. (10) El manejo se basa en la reanimación, por lo que se debe mantener una vía aérea permeable, control de signos vitales y control del trastorno de la coagulación. Se deben seguir los algoritmos de Soporte Vital Básico (BLS) y Soporte Cardiovascular Avanzado (ACLS). (15)

Con respecto al manejo de la vía aérea, está se debe mantener permeable, permitiendo brindar ventilación y oxigenación adecuada. (9)

El manejo de la parte circulatoria implica suministrar en caso necesario BLS y ACLS, siendo las compresiones torácicas el pilar más importante del manejo, e incluso estas se deben de llevar a cabo antes de las respiraciones. Si el parto no se ha dado aún, se les debe de colocar a las embarazadas en decúbito lateral izquierdo, o bien, desplazar el útero al lado izquierdo para prevenir de está manera una compresión aorto-cava. (9)

A su vez, se debe resucitar con fluidos, evitando el exceso, debido a que podría causar una exacerbación en la falla cardíaca derecha y edema de pulmón.  El gasto cardiaco derecho puede mejorar con el uso de inotrópicos: dobutamina intravenosa (2.5-5.0 microgramos por kilogramo por minuto) y milrinona intravenosa (0.25-0.75 microgramos por kilogramo por minuto). Estos fármacos también producen un efecto vasodilatador pulmonar, por lo que se les considera de primera opción para el tratamiento de ELA. Otros medicamentos con capacidad de disminuir la resistencia vascular pulmonar: sildenafil oral (20mg T.I.D), epoprostenol intravenosa, iloprost inhalado y óxido nítrico inhalado.(9)

La hipertensión debe ser tratada con vasopresores: norepinefrina intravenosa (0.05-3.30 microgramos por kilogramos de peso por minuto) o bien, vasopresina. Según el consenso Chino, a diferencia de las guías de la Sociedad de Medicina Materno-Fetal, mencionan como alternativa, en caso de que no se tengan los medicamentos anteriormente mencionados, se permita el uso de papaverina como vasodilatador pulmonar. Los glucocorticoides y su beneficio en el manejo del ELA aún no esta claro. (9)

Como soporte de la circulación se han demostrado distintas herramientas para pacientes con ELA con shock intratable y aquellas que no responden a los medicamentos: oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO) y el uso de balón de contrapulsación intraaórtico, se ha demostrado que son efectivas.(2, 9, 16)

Si la paciente no ha dado a luz al neonato en el momento del paro cardíaco, el parto de emergencia se debe llevar a cabo si el producto alcanza el límite de viabilidad. Se permite el parto operatorio, en caso de que no sea posible realizar el parto vaginal, se debe llevar a cabo una cesárea; la indicación principal de cesárea en esta situación, corresponde a la ausencia del retorno de la circulación espontánea, tras 4 minutos de resucitación cardiopulmonar (causándole al feto hipoxia).  (9, 17)

Con respecto a la disfunción de la coagulación, está debe ser tratada con transfusiones, de productos sanguíneos, tempranas: glóbulos rojos empacados, plasma fresco congelado, crioprecipitados, fibrinógeno, plaquetas. A su vez, se recomienda el uso de ácido tranexámico intravenoso (2g) como antifibrinolítico. (2, 9, 17) El uso de heparina no se recomienda por su controversia, a menos de que exista evidencia de hipercoagulabilidad temprana. (9)

La atonía uterina se maneja con uterotónicos como oxitocina, ergometrina y prostaglandinas, así como también se beneficia de una circulación estable que pueda suplir la sangre al útero. En algunos casos, es necesario optar por otras medidas: taponamiento uterino, ligar ambas arterias uterinas derecha e izquierda, o técnica B-Lynch. No es necesaria la histerectomía como tratamiento ni como profilaxis. (9)

Existe la disfunción multiorgánica con ELA; falla renal aguda, síndrome de distress respiratorio, encefalopatía hipóxico-isquémica y sepsis severa pueden ocurrir posterior a la resucitación de la paciente con ELA. (9)

Especialmente en los casos de ELA, en los que no hay obstetra ni anestesiólogo, se estima que aproximadamente el 50% de las mujeres afectadas por el síndrome anafilactoide del embarazo, mueren o desarrollan injuria cerebral de manera permanente, pudiendo ser aún un porcentaje mayor en los casos en los que no se corrige el trastorno hematológico de fondo (coagulopatía). (2)

Conclusión

  1. El diagnóstico del ELA es una emergencia obstétrica, con alta morbimortalidad materna, y su diagnóstico es clínico y de exclusión.
  2. La triada clínica de ELA corresponde a hipoxia, trastorno de la coagulación e hipotensión.
  3. No existen estudios de imagen, pruebas clínicas, de laboratorio o patológicas para su diagnóstico, por lo que manejar el tema permite abordarlo de mejor manera.
  4. El tratamiento y el inicio de maniobras de resucitación deben ser dadas lo más antes posible, puesto que resultan imprescindibles para evitar un desenlace fatal para la unidad materno-fetal.

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