Enfermedad arterial periférica: una revisión exhaustiva

Enfermedad arterial periférica: una revisión exhaustiva

Autor principal: Bryan Francisco Salas Ramírez

Vol. XIX; nº 16; 672

Peripheral artery disease: an exhaustive revision

Fecha de recepción: 07/08/2024

Fecha de aceptación: 26/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 672

Autores:

Dr. Bryan Francisco Salas Ramírez, Licenciado en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Heredia, Costa Rica.

Dr. Jonathan Josué Jiménez, Licenciado en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Alajuela, Costa Rica.

Dr. José Daniel Moreira Barrantes, Licenciado en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Heredia, Costa Rica.

Dr. Oscar Felipe Alvarado Alfaro, Licenciado en Medicina y Cirugía, investigador independiente, Heredia, Costa Rica.

Dra. Shantal Naomy Mesén Berty, Licenciada en Medicina y Cirugía, investigador independiente, San José, Costa Rica.

Dr. Joshua Santana Segura, Licenciado en Medicina y Cirugía, Universidad Hispanoamericana Escuela de Medicina y Cirugía, San José, Costa Rica.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

La enfermedad arterial periférica forma parte de un grupo importante de causas de morbilidad y mortalidad en la población mundial, pues comparte la misma fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares. Es por esto mismo que genera un problema de salud pública a nivel de países tanto desarrollados como en vías de desarrollo. En este artículo se abordarán las principales manifestaciones la enfermedad arterial periférica, así como su diagnóstico y manejo.

Palabras clave: enfermedad arterial periférica, lípidos, claudicación intermitente, isquemia.

Abstract

Peripheral arterial disease is part of an important group of causes of morbidity and mortality in the world population, as it shares the same pathophysiology as cardiovascular diseases. This is why it generates a public health problem in both developed and developing countries. This article will address the main manifestations of peripheral arterial disease, as well as its diagnosis and management.

Keywords: peripheral artery disease, lipids, intermittent claudication, ischemia.

Introducción

La enfermedad arterial periférica (EAP) es una patología de origen cardiovascular más comúnmente causada por ateroesclerosis, cuando la placa de ateroesclerosis es lo suficientemente grande como para ocluir la totalidad del lumen arterial y así interrumpir el flujo sanguíneo del tejido irrigado por ese vaso. (1)

Su síndrome principal que es la claudicación intermitente fue descrito por primera vez en caballos por el veterinario francés Bouley, donde estos animales presentaban cojera progresiva causada por coágulos fibrosos que ocluían las arterias femorales de sus extremidades posteriores. En humanos, fue notado por primera vez por Brodie, pero fue Charcot quien en 1858 definió claramente y describió este síndrome, denominándolo como ”claudicación intermitente” caracterizado principalmente por dolor en las extremidades al realizar actividad física. De hecho, su tratamiento en esa época iba orientado principalmente a aliviar estos dolores y mejorar la capacidad funcional de los enfermos. (2)

En 1950, Stammers y Allen observaron que los pacientes con claudicación asociaban una mayor mortalidad con relación a los pacientes sanos y que era un predictor de futuro de eventos cerebrales y cardiacos. En 1858 el patólogo alemán Rudolf Virchow encontró células inflamatorias en las placas vasculares, y Sir William Osler en 1908 descubrió que la inflamación estaba implicada en la patogénesis de la ateroesclerosis, aunque esta hipótesis fue ignorada casi por un siglo hasta la actualidad que se conoce su papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. (2)

Al reconocer factores de riesgo importantes para el desarrollo de la EAP, se comenzaron a desarrollar terapias enfocadas a atacar estos factores, para intentar disminuir los efectos secundarios mayores de la enfermedad. En diversos estudios se demostró la efectividad del cese del fumado, así como de la realización de actividad física para disminuir tanto la incidencia como la morbilidad- mortalidad por EAP. Asociado a esto se han recomendado buenos controles de presión arterial, lípidos en sangre y un adecuado control glicémico, con buenos resultados en el curso de la enfermedad. (3)

La mayoría de los pacientes cursan asintomáticos, aunque algunos cursan con claudicación intermitente con dolor al caminar. Suele estar asociada a otras entidades patológicas como lo vienen a ser la enfermedad cerebrovascular y la enfermedad arterial coronaria. A los 5 años de su diagnóstico, se dice que aproximadamente un 10-15% de los pacientes que cursan con claudicación intermitente llegan a fallecer por algún evento de índole cardiovascular. (4)

Se han desarrollado, a lo largo del tiempo, diferentes métodos para llegar al diagnóstico de la EAP de manera temprana para prevenir sus complicaciones. El primer cuestionario fue creado por Rose et al, el cual ya no se encuentra en uso por haber sido modificado, llamándose actualmente “San Diego Claudication Questionnaire” y “Edinburgh Claudication Questionnaire”, los que tienen más sensibilidad y una excelente especificidad para detectar EAP. (5)

La utilización del sistema de ultrasonido Doppler, como dice Cheatle, vino a revolucionar la investigación de la enfermedad arterial periférica, y en la actualidad es probablemente, la herramienta más utilizada por la mayoría de los cirujanos vasculares. Este dispositivo permite medir el flujo sanguíneo por las arterias, dando un panorama más claro del estado de la circulación de la estructura examinada, siendo de fácil acceso y no invasivo. (6)

Anteriormente se usó el síntoma característico de la enfermedad, la claudicación intermitente, como indicador epidemiológico para determinar incidencia, prevalencia y otros marcadores de esta enfermedad, por lo que la misma era subestimada en los informes epidemiológicos ya que como se dijo antes, en su mayoría suele ser asintomática. Por lo cual se tomó la decisión de hacer su diagnóstico con el índice de tobillo-brazo el cual tiene mayor sensibilidad para detectar la presencia de enfermedad arterial periférica en individuos sin síntomas o con síntomas leves, siendo un método no invasivo y más objetivo. (7)

Definición de enfermedad arterial periférica

La enfermedad arterial periférica se define como una patología que conlleva la oclusión o el deterioro parcial o total de las arterias del cuerpo, excluyendo las pertenecientes al corazón y el cerebro, con consecuente alteración del flujo sanguíneo e isquemia de la zona afectada. (8)

Etiología y factores de riesgo

La etiología de la enfermedad arterial periférica proviene de la ateroesclerosis de los vasos sanguíneos, la cual es desarrollada y exacerbada por factores de riesgo modificables y no modificables. (9)

Existen otras etiologías no ateroescleróticas como lo son variaciones anatómicas, enfermedad quística de la adventicia, endofibrosis y vasculitis, las cuales son sumamente raras. (10)

La edad juega un papel importante, el riesgo comienza a aumentar a partir de los 40 años, teniendo su pico aproximadamente a los 70 años. Uno de los factores de riesgo relevantes en esta patología es el tabaquismo, se dice que aumenta de dos a cuatro veces las probabilidades de desarrollar EAP. (11)

Enfermedades crónicas como la diabetes mellitus y la hipertensión arterial tienen un rol fundamental en la EAP, en su mayoría cuando tienen un mal control de estas a lo largo del tiempo. La dislipidemia se asocia también a este padecimiento, incluyendo los niveles altos de colesterol total, lipoproteínas de alta densidad y triglicéridos. (10)

Comúnmente la enfermedad arterial periférica había presentado un mayor predominio en el sexo masculino, sin embargo, hace varios años se ha visto un predominio del sexo femenino tanto en incidencia como en prevalencia, por lo que se toma como un factor de riesgo el mismo. Otros factores de riesgo, de mayor importancia en la mujer, son hipotiroidismo, osteoporosis, antecedentes de trastornos hipertensivos en el embarazo, enfermedad renal crónica, particularmente en estadío final y niveles elevados de marcadores séricos como proteína C reactiva, homocisteína y cistatina C. (12)

Fisiopatología de la enfermedad vascular periférica

Para comprender el desarrollo de la enfermedad arterial periférica es necesario conocer el proceso de la ateroesclerosis, la cual es la causante de las manifestaciones clínicas de las diversas presentaciones de la enfermedad arterial periférica.

Las moléculas de colesterol de baja densidad (por sus siglas en ingles LDL-C “low density lipoprotein cholesterol”) son quienes llevan el papel fundamental en el desarrollo de la ateroesclerosis. Se dice que la exposición acumulativa de estas moléculas a través de los años es determinantes en el inicio y la progresión ateroesclerótica. (13)

Las partículas de LDL-C oxidadas provocan la formación de especias reactivas de oxígeno en la túnica intima. Además, los macrófagos fagocitan LDL-C por medio de receptores llamados “scavengers”, convirtiéndose en las llamadas células espumosas. Junto a esto, estos radicales libres de oxígeno funcionan como neo-epítopos que estimulan la inmunidad humoral y adaptativa favoreciendo la inflamación. (13)

Las moléculas de LDL-C se pueden depositar en la pared de las arterias, retenidas en la túnica íntima por la matriz extracelular y también tienen la capacidad de entrar en el musculo liso, propiciando así la formación de un engrosamiento que conforme avanza se convertirá en la placa ateroesclerótica causante de la patología obstructiva. (13)

Patologías como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial, la obesidad y condiciones como la resistencia a la insulina, la obesidad y la hipertrigliceridemia son factores de riesgo para el desarrollo de la ateroesclerosis, debido a que todas estas tienen en común que provocan un estado pro inflamatorio por liberación de citoquinas y mediadores inflamatorios que tiene efectos sistémicos, afectando a la capa más interna de las arterias. (13)

Se ha visto que la respuesta inmunológica tiene un rol importante en la aterogénesis. La apolipoproteína B, la cual forma parte del LDL-C, junto con otros antígenos parece ser la moléculas que son reconocidas por las células del sistema inmune como los linfocitos T CD4+, los cuales desencadenan una instrucción para las células mieloides para la síntesis de anticuerpos específicos. (14)

El conjunto de los factores de riesgo mencionados recientemente asociado a la producción de células espumosas depositadas en la pared vascular es causante de una disfunción endotelial, que resulta en una alteración en la producción de factores vasodilatadores como el óxido nítrico, que más adelante se discutirá su papel en la fisiopatología propiamente de la enfermedad obstructiva de miembros inferiores la cual es la objetivo en este trabajo. (13)

Conforme pasa el tiempo, ocurre una calcificación de las placas ateroescleróticas por una desregulación de los depósitos de minerales de calcio, colaborando así a la estabilidad y persistencia de las mismas. (13)

Manifestaciones clínicas, diagnóstico y abordaje de la enfermedad arterial periférica

Enfermedad arterial periférica de miembros inferiores

Un gran porcentaje de pacientes con EAP cursan asintomáticos, rondando el 50 %. Por ende no están diagnosticados en su mayoría. El sexo femenino se presenta con más frecuencia asintomático o con presentaciones atípicas, confundiéndose con padecimientos frecuentes en este sexo como lo es la artritis u osteoporosis. Cuando se presentan las manifestaciones clínicas de la EAP se pueden dividir en dos grandes grupos: agudas y crónicas. (15)

La Isquemia aguda corresponde al inicio súbito la disminución de la perfusión sanguínea, con consecuente desarrollo de síntomas o exacerbación de síntomas ya preexistentes. Este cuadro puede tener diferentes etiologías, siendo más común en pacientes con EAP previa ya sea o no sintomática.

Una de las causas comunes de la isquemia aguda de miembros inferiores son las placas ateroescleróticas ya existentes en las arterias. Pueden ocurrir por la progresión de estas, cuando se llega a obstruir por completo el flujo sanguíneo con consecuente estasis y eventual trombosis o por sangrado dentro de la misma placa que ocasiona hipercoagulabilidad local. Las manifestaciones clínicas de esta etiología suelen ser menos severas que las causadas por embolismos ya que al haberse desarrollado la placa ateroesclerótica por un tiempo prolongado se ha desarrollado circulación colateral que suple de manera mínima el requerimiento de oxígeno de los tejidos afectados. (16)

Otras causas importantes de isquemia aguda son embolismos arteriales, trombosis de aneurismas como los aneurismas poplíteos, disecciones arteriales, hipercoagulabilidad independientemente de su causa, trauma vascular, entre otros. (17)

La sintomatología es caracterizada por dolor de inicio agudo y repentino. Asocia cambios cutáneos como palidez y cambios de temperatura de la región comprometida, con ausencia o disminución de pulsos distales a la lesión. Se pueden experimentar síntomas neurológicos como parestesias, y en casos de isquemia más avanzada, parálisis. (18)

Por su parte en la isquemia crónica cuando se habla de isquemia crónica, se debe evaluar si a extremidad afectada se encuentra amenazada por su poco flujo sanguíneo o no. Esto se puede diferenciar tanto con la clínica como con medidas no invasivas para medir la presión arterial y la presión de oxígeno del miembro afectado. (15)

Cuando se trata de una isquemia crónica en la cual no se encuentra amenazada la extremidad, el cuadro clínico descrito como típico es la denominada claudicación intermitente. Esta se define como la fatiga, discomfort o dolor de los músculos de las extremidades inferiores como los de las pantorrillas, desencadenados por el ejercicio y que alivian con el reposo usualmente en menos de 10 minutos. La severidad de la claudicación va a depender del grado de estenosis que haya en las arterias que perfunden el sitio afectado. (19)

Sin embargo, en la población general aproximadamente un 10 % de los pacientes conocidos con EAP se presentan claudicación intermitente, mientras que un 50 % presentan síntomas en miembros inferiores no compatibles con claudicación intermitente. Estos síntomas atípicos de la EAP son por ejemplo el dolor que sí es desencadenado con el ejercicio pero que no alivia la reposo, no involucra las pantorrillas o no resuelve en 10 minutos de reposo. Estos son más frecuentes en pacientes con algún tipo de afectación de la sensibilidad como la neuropatía en diabéticos, o en pacientes que no pueden deambular o ejercitarse mucho como por ejemplo en condiciones clínicas como insuficiencia cardiaca. (19)

Por otra parte, cuando la extremidad se encuentra amenazada o comprometida, la sintomatología difiere bastante con la anterior antes expuesta. Esto se suele definir como isquemia crítica de las extremidades y consiste en el dolor en reposo de la extremidad que se exacerba con la elevación de la misma y se puede asociar a heridas o lesiones que no sanan o a gangrenas. Los síntomas tienen una duración de más de 2 semanas, lo que la diferencia de la isquemia aguda de miembros inferiores. Esta presentación podría categorizarse como un estadío avanzado de la enfermedad arterial periférica. (20)

Otros hallazgos clínicos presentes en la isquemia crónica son pulsos disminuidos o ausentes de las arterias de miembros inferiores, con o sin señal doppler. Se puede apreciar un aumento en el tiempo del llenado capilar, asociados a cambios cutáneos como piel delgada, atrofia muscular, uñas quebradizas y pérdida del vello en el sitio. Además, puede haber pérdida de tejidos que van desde pequeñas úlceras hasta grandes gangrenas que en algunos casos se sobre infectan, aumentando el riesgo de amputación del miembro. (21)

El diagnóstico, independientemente de su presentación, siempre va a requerir una historia clínica completa y detallada de la sintomatología así como de factores de riesgo para desarrollar EAP o inclusive para exacerbarla. Una presentación clínica junto con un buen examen físico debe orientarnos hacia el siguiente paso para confirmar nuestro diagnóstico. (22)

En la isquemia debemos ir a buscar los cambios ya mencionados en el examen físico y complementarlo con un ultrasonido doppler para evaluar el flujo sanguíneo a través de las arterias del miembro afectado. Este método diagnóstico es el preferido ya que tiene un bajo costo con una alta tasa de efectividad y además es no invasivo y permite una evaluación rápida del paciente para definir un manejo adecuado en la mayor brevedad posible. (18)

La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) podrían ser útiles en el diagnóstico de la isquemia aguda de miembros inferiores, pero tienen algunas desventajas, ya que son invasivos, costosos o contraindicados en condiciones especiales como uso de marcapasos en caso de la RM además su alto costo económico y tiempo demandado. (23)

La angiografía fue el método diagnóstico de elección por mucho tiempo, y aunque es muy útil con alta sensibilidad y especificidad, es un método muy invasivo por lo que no debe reemplazar el ultrasonido doppler en la evaluación inicial de la isquemia aguda. Se suele usar de manera complementaria en el manejo de la oclusión aguda ya que usualmente es requerida para el planeamiento de la cirugía cuando se opta por el manejo quirúrgico. Su efectividad radica en que permite la visualización exacta de la ubicación de la oclusión. (24)

Una vez confirmado el diagnostico de oclusión aguda, se procede a clasificar su estadío. Esto se puede hacer por medio de la clasificación de Rutherford para isquemia la cual nos describe 3 estadíos con base en la pérdida de sensibilidad, debilidad muscular y señal doppler. Dependiendo de la categoría, orienta el pronóstico del paciente y permite definir un manejo adecuado.

La categoría 1 consiste en un miembro viable, sin afectación neurológica ni debilidad muscular y una señal doppler audible. La categoría 2 habla de una extremidad que puede ser rescatable si se da un tratamiento pronto. Esta a su vez se divide en 2, la 2-a que posee poca o nula afectación en la sensibilidad y sin debilidad muscular, junto con una señal doppler audible en la parte venosa pero no en la arterial y la 2-b que es una extremidad que puede ser salvada con revascularización inmediata y se presenta con más afectación neurológica y con leve o moderada debilidad muscular, con una señal doppler igual a la 2-a. La última categoría es la numero 3 y esta consiste en un daño permanente a la extremidad, con anestesia y parálisis de la misma y sin ninguna señal doppler. (25)

En cuanto al diagnóstico de la isquemia crónica debe comenzar desde el examen físico y la historia clínica. El método diagnóstico y de tamizaje principal en todo el mundo es el índice tobillo-brazo. Este consiste en una proporción de la presión arterial más alta en el brazo y en el tobillo, la cual es indicativa de reducción de flujo sanguíneo a la extremidad. Un resultado normal de este test es mayor a 0.9, aunque un índice mayor a 1.4 tampoco es normal ya que nos habla de un posible falso negativo o de una calcificación grave de las arterias examinadas. (25)

El ultrasonido doppler es sumamente útil ya que es poco costoso y bastante accesible y provee de información tanto fisiológica como anatómica. De hecho, el ultrasonido doppler puede utilizar como única imagen para plantear revascularización endovascular o bypass, teniendo buenos desenlaces a largo plazo. (25)

La angiografía por tomografía computarizada aceptada como técnica principal para el diagnóstico de la isquemia crónica. Es muy sensible y específica para detectar enfermedad oclusiva, llegando casi a los niveles de la angiografía por sustracción digital. Su desventaja es la exposición a radiación y la posibilidad de daño renal por el medio de contraste. (25)

La resonancia magnética posee un amplio rango de sensibilidad y especificidad para la detección de EAP, esto por la cantidad de manera de obtener la resonancia y la interpretación de la misma, además es mucho más costosa y demanda más trabajo por lo que no es tan accesible como otros métodos diagnósticos. Inclusive en algunos casos podría verse afectada por sombras de calcificación como en arterias tibiales.

La angiografía por sustracción digital continua siendo el estándar de oro para diagnóstica isquemia crónica, aunque sus complicaciones suelen limitar su uso por el riesgo de hematomas, fístulas arterio-venosas, disecciones y embolizaciones. Su uso se guarda para casos muy específicos donde este justificado que su uso proveerá una mejor evolución clínica del paciente. (25)

En la isquemia aguda independientemente de la estratificación que se otorgue al evento isquémico agudo, se recomienda comenzar con terapia anticoagulante para evitar eventos oclusivos secundarios, siempre y cuando no haya una contraindicación para la misma. Puede administrarse heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular como anticoagulante. Además, se recomienda dar manejo analgésico e hidratación, siempre vigilando la función renal por un posible daño renal post reperfusión causado por mioglobinuria. (22)

La categoría 1 de Rutherford se dice que se puede manejar únicamente con terapia anticoagulante y programar de una manera electiva alguna intervención quirúrgica, ya sea revascularización o endovascular. Estos pacientes con sintomatologías menores a 14 días son buenos candidatos a someterse a trombólisis dirigida por catéter, con buenas respuestas y menores complicaciones posterior al procedimiento. (26) Puede complementarse con otros métodos como trombectomías mecánicas percutáneas o aspiración percutánea.

La categoría 2 es un poco más severa y va a requerir de intervenciones más tempranas. El manejo de la 2-a depende del tiempo de inicio de los síntomas, si es menor a 2 semanas los estudios respaldan el manejo endovascular con trombectomía ya sea farmacológica o fármaco-mecánico, y si es mayor a este tiempo se recomienda manejo quirúrgico invasivo. La 2-b por su lado, requiere un manejo inmediato y la técnica quirúrgica es la terapia preferida, sin embargo, los manejos endovasculares por medio de catéter o trombectomías fármaco-mecánicas han avanzado y requieren menos tiempo. Cuando se trata de la categoría 3, el manejo en este caso irá orientado en su mayoría a considerar la amputación de la extremidad afectada debido a la necrosis por isquemia. (22)

Como antes se mencionaron, existen varias alternativas para restablecer el flujo sanguíneo de la extremidad afectada por la oclusión. La trombólisis dirigida por catéter consiste en un método endovascular en la cual se inyectan bajas dosis de un trombolítico como uroquinasa o estreptoquinasa directamente sobre el lugar de la lesión guiada por medio de un catéter para lisar el trombo oclusivo. Este método se prefiere en pacientes con compromisos leves y que no ameriten un manejo inmediato y en pacientes en cuales sus síntomas tienen menos de 2 semanas de inicio. (18)

Otro método de reperfusión endovascular es la trombo-aspiración percutánea el cual puede combinarse con la trombólisis farmacológica para mejores resultados. La trombectomía percutánea consiste en la destrucción directa de forma mecánica del trombo para una rápida revascularización. Este último método es preferido en pacientes estadío Rutherford 2-b en los cuales urge reestablecer el flujo sanguíneo. (18)

Por último, el manejo con cirugía abierta es más invasivo y por esto se reserva para casos en donde este contraindicado el manejo endovascular o se trate de un miembro inviable o comprometido que amerite tratamiento inmediato, aún más cuando los síntomas están presentes hace más de 2 semanas. (18)

En la isquemia crónica el propósito del tratamiento es principalmente el alivio del dolor y sanar las heridas para mantener un miembro funcional y proveer una mejor calidad de vida a los pacientes. Además del manejo que se mencionará a continuación, hay aspectos que si bien no pertenecen propiamente a la EAP, complican su cuadro clínico. Se debe valorar si hay presencia de celulitis, la cual si está presente suele ser polimicrobiano y son tratados con antibióticos de amplio espectro. (20)

En caso de que exista una lesión abscedada debe drenarse así como debridar tejido necrótico por gangrenas. Una vez controlado el proceso infeccioso se puede proceder a intentar restablecer el flujo sanguíneo a los miembros afectados. También se debe tomar en cuenta que estos pacientes al tener un gran riesgo cardiovascular, se debe prevenir estos eventos, por lo que se recomienda un manejo multidisciplinario asociado a una buena rehabilitación. (20)

En lo que respecta al tratamiento médico, es importante no solo en su manejo, sino en la prevención del avance de la enfermedad. Se debe hacer énfasis en la prevención primaria de la enfermedad, dando buen control a comorbilidades que contribuyen al desarrollo de la EAP y que están ya bien identificadas. (27)

Se recomienda el uso de estatinas de alta intensidad, como atorvastatina. Existen otros medicamentos para el control de lípidos como el ezetimibe, el cual es útil cuando hay un riesgo cardiovascular muy alto o un LDL mayor a 70 mg/dl a pesar del tratamiento con estatinas a dosis máximas toleradas u inhibidores de la PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type 9) como el locumab.

La terapia antiplaquetaria es uno de los pilares en el desarrollo y el manejo de la EAP, ya que esta se caracteriza por una hiperagregación y aumento de la adhesión plaquetaria. La aspirina es el medicamento antiplaquetario quizá mas conocido y usado, ha demostrado ser útil en reducción de la mortalidad en pacientes con EAP. Se habla que tiene mayor impacto en pacientes con EAP sintomática, sin embargo, su uso está recomendado en pacientes asintomáticos con alto riesgo cardiovascular. El clopidogrel ha demostrado inclusive ser más efectivo en la reducción de riesgos que la aspirina, aún asi, las guías no lo recomiendan sobre la aspirina. No se recomienda doble anti agregación por riesgo de sangrado en estos pacientes. (27)

La anticoagulación de igual forma ha sido evaluada, comparando warfarina con la aspirina, no demostrando una reducción significativa en los desenlaces primarios de la patologia y más bien con un aumento del riesgo de sangrado. Otros anticoagulantes como el rivaroxaban, aunque tiene menor riesgo de sangrado, no se recomienda su uso. (27)

Se debe dar manejo a la presión arterial, recomendándose cifras tensionales de menos de 140 mmHg de presión sistólica y 90 mmHg de presión diastólica. Se recomienda administrar antihipertensivos como inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina 2 (ARA-II), ya que son los que han demostrado disminuir tantos presión arterial como los desencelaces primarios como muerte de origen vascular, eventos cerebrovasculares o infartos. (9)

Sumado a todos estos fármacos, debe enfatizarse la importancia del cese del tabaquismo así como preescribir ejercicio. La realización de ejercicio al menos 30 minutos al aumenta la capacidad de caminar sin dolor en pacientes con claudicación intermitente. (27)

En cuanto al manejo quirúrgico las guías de la Sociedad Europea de Cirugía Vascular proponen distintos manejos con base a la sintomatología clínica del paciente y su grado de obstrucción arterial. Existen dos formas de realizar los procedimientos necesarios, de manera endovascular el que comprende técnicas como angioplastia con balón, colocación de stent, colocación de balón o stents con fármaco y aterectomía. Por otro lado existe la técnica denominada bypass para una cirugía abierta. Cada uno tiene sus indicaciones y sus limitaciones, las cuales serán mencionadas a continuación. (20)

Las desventajas de la cirugía invasiva en comparación a la técnica endovascular son una mayor tasa de complicaciones perioperatorias con mayor riesgo de infección, sangrados, riesgos anestésicos. Se opta por este manejo cuando la revascularización endovascular no es posible ya sea por condiciones médicas que imposibilitan la cirugía como por el grado de las lesiones a tratar. (20)

En pacientes que poseen una isquémica crónica que amenaza las extremidades inferiores se debe dar manejo del dolor, curar heridas si existen y dar antibióticos en caso de que sea necesario y drenaje, así como tratar factores de riesgo. Si el paciente es candidato a revascularización se debe realizar una prueba de imagen urgente para valorar la posibilidad de revascularizar. En caso de que sea factible y las oclusiones sean cortas, se debe dar manejo endovascular primero, el cual si falla puede realizarse de nuevo un tratamiento endovascular u optar por cirugía abierta. Si las oclusiones son largas y el paciente es apto para cirugía se recomienda elegir la cirugía abierta con bypass. En caso de que falle esta primera ocasión y falle de nuevo en una segunda oportunidad, debe valorarse la necesidad de una amputación. (9)

Algunos pacientes con riesgo que prohíba la cirugía, enfermedades terminales, sepsis que comprometan la vida, enfermedad arterial donde no sea posible reconstruir las arterias, en necrosis que no permitan salvar los tejidos y la revascularización sea imposible, se debe valorar la necesidad de recurrir a la amputación de los tejidos afectados. (9)

Arteriopatía carotidea

La estenosis carotidea se define como el estrechamiento de más del 50% del lumen de la arteria carótida interna extracraneal y puede cursar asintomática o desarrollar síntomas. (Aboyans et al., 2018). La estenosis carotidea asintomática puede describirse como una estenosis significativa hemodinámicamente la cual no ha causado síntomas neurológicos previamente. Esta es usualmente detectada por la auscultación de un soplo carotídeo o cuando se realiza un ultrasonido dúplex carotideo para evaluar el lado contralateral. (28)

En la enfermedad sintomática, la clínica característica son las isquemias cerebrales transitorias, las cuales consisten en episodios de menos de 24 horas de pérdida focal de funciones neurológicas sin secuelas posteriores. Estos episodios pueden verse agravados o desencadenados por esfuerzos o por sobrecarga hemodinámica y por lo común ocurren después de periodos cortos de actividad física, en el periodo posprandial o después de tomar un baño caliente. (29)

Los accidentes cerebrales isquémicos ocasionados por ateroesclerosis carotidea suelen ser más graves que los causados por otras etiologías. Esto porque el grado de oclusión provoca infartos de mayor tamaño. Su localización es frecuente en áreas cortico-subcorticales de predominio en arteria cerebral media. Por esta razón además de los síntomas clásicos motores y sensitivos, se presentan signos corticales como afasias, negligencia, anosognosia y alteraciones visuoespaciales. (29)

Un signo clínico relevante y distintivo en esta afectación es la amaurosis fugaz o la ceguera monocular transitoria ipsilateral a la ateroesclerosis carotídea. Esta se caracteriza por una sensación de perdida de la visión en forma de un telón o cortina que afecta rápidamente solo un ojo hasta producir la amaurosis, con corta duración por lo común menor a 10 minutos. (29)

Una vez establecida la sospecha por la clínica del paciente, la prueba más útil para el diagnóstico es el ultrasonido doppler de arterias carótidas. Este nos permite determinar de forma indirecta la gravedad de la estenosis por medio de la velocidad de flujo de la sangre. Se dice que, a mayor velocidad, mayor grado de estenosis. (8) Una ventaja de este método es que es el único que valora de forma fisiológica la estenosis carotidea, ya que los otros estudios de imagen son esencialmente anatómicos.

Existen otros métodos diagnósticos que son útiles como lo son la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia magnética (RM). Una ventaja de la TAC es que nos permite valorar otras estructuras como hueso y tejidos blandos, además de ver si existen calcificaciones arteriales. Puede valorar además arco aórtico y parénquima cerebral y es un buen estudio para planear manejos quirúrgicos. La RM posee una utilidad similar con la ventaja de que evita la radiación ionizante de la TAC, sin embargo, en situaciones de flujo turbulento podría sesgar el estudio haciendo parecer más grave la estenosis de lo que es. (30) Por mucho tiempo se utilizó la angiografía convencional, la cual fue desplazada por el ultrasonido por ser menos invasivo y evitar la nefropatía inducida por medio de contraste, con una excelente sensibilidad y especificidad. (31)

Se dice que todo paciente que presente síntomas neurológicos compatibles con estenosis carotidea o tengan un diagnóstico definitivo de esta misma por cualquiera de los métodos antes expuestos debe ser referido a un servicio de cirugía vascular para su valoración. Su manejo se puede dividir según su clínica. (28)

En los pacientes asintomáticos lo más importante es el control de sus comorbilidades que le favorezcan una progresión acelerada como lo son la hipertensión y la diabetes mellitus, así como el cese del fumado, ejercicio y una modificación en la dieta. Adjunto a los cambios en el estilo de vida, se debe dar manejo farmacológico con antiplaquetarios, siendo la más recomendada la aspirina, ya que tiene un bajo costo y una buena eficacia. Además, dosis altas de estatinas como rosuvastatina han demostrado efectividad en disminuir los eventos cerebrovasculares en esta patología. (32)

El manejo quirúrgico en la estenosis carotídea asintomática aun es motivo de debate. Se toma como punto de corte una estenosis del 80% del lumen arterial para definir su manejo. Los pacientes que presenten un estrechamiento mayor a este valor deben ser referidos para valorar la necesidad de cirugía. Por otro lado, pacientes con menos del 80% de estenosis se dice que no es necesaria referirlos, sino que se debe dar seguimiento anual con ultrasonido carotideo para evaluar la progresión de la patología y definir su manejo. (28)

En lo que respecta a la estenosis carotidea sintomática, el manejo más adecuado consiste en la endarterectomía carotidea. Se han realizado varios estudios los cuales demuestran el beneficio del manejo quirúrgico asociado a la farmacoterapia en comparación al manejo únicamente con terapia antiplaquetaria. Se debe realizar la cirugía lo más pronto posible posterior al primer evento de sintomatología ocasionada por estenosis carotidea, ya que en las próximas 2-6 semanas es el periodo de mayor riesgo de re-embolización y eventos cerebrovasculares asociados. Además de la cirugía, se debe administrar aspirina como fármaco antiplaquetaria para prevenir futuros eventos. (28)

Arteriopatía mesentérica

Esta patología está causada por la reducción del flujo sanguíneo a nivel intestinal y tiene dos caracterizaciones o presentaciones, la forma aguda y la forma crónica. Esta entidad es comúnmente denominada angina mesentérica. Su etiología principal corresponde a la ateroesclerosis principalmente de arteria celiaca o de la arteria mesentérica superior. Existen otras causas como iatrogénicas o más raras como displasia fibromuscular, disección mesentérica o vasculitis. (33)

La mayoría de los pacientes portadores de isquemia mesentérica crónica debido a ateroesclerosis no presentan síntomas, esto por la gran cantidad de circulación colateral que existe a nivel intestinal por lo que es compensado su deprivación sanguínea. Por otro lado, los pacientes que desarrollan síntomas son comúnmente personas mayores de 60 años con predominio femenino y con los factores de riesgo ya expuestos anteriormente. (33)

Su clínica consiste en dolor epigástrico de características posprandiales y de 30 minutos a una hora de duración, esto es a lo que se le conoce como se mencionó anteriormente como angina mesentérica. Además de este dolor, los pacientes se pueden presentar con diarrea crónica, ulceras pépticas o colitis, los pacientes evitan comer o comen porciones pequeñas debido a que esto les genera menos dolor. (34)

El diagnóstico de esta enfermedad se debe realizar en conjunto de un examen físico con síntomas compatibles con la patología y complementarse con pruebas de imagen. La angiografía por tomografía computarizada es la imagen de elección para evaluar presencia de obstrucción en arterias mesentéricas con una sensibilidad de 100% y una especificidad de hasta 95%. (35)

Cuando no esté disponible la angiografía, la segunda prueba de imagen corresponde a la angioresonancia magnética, la cual no es tan sensible y especifica como la tomografía, pero útil en pacientes alérgicos al medio de contraste o con deterioro renal. Otra alternativa es el ultrasonido doppler el cual se puede inclusive utilizar como tamizaje para diagnosticar una estenosis mesentérica. (35)

Se puede brindar un manejo conservador, con un adecuado control de patologías crónicas para frenar el avance de la ateroesclerosis, como por ejemplo diabetes, hipertensión, dislipidemia y modificaciones de estilo de vida. Este tipo de manejo está indicado en pacientes asintomáticos. (36) Cuando se presenten síntomas de oclusión intestinal, se debe valorar la revascularización para alivio del dolor así como para mejorar la calidad de vida de los enfermos. Un abordaje pronto reduce el riesgo de infartos intestinales por isquemia crónica.

Por mucho tiempo el abordaje quirúrgico abierto ha sido el método de elección. Sin embargo a través de los años el desarrollo de técnicas endovasculares han venido sustituyendo este manejo. Se recomienda, mientras no esté contraindicado, el manejo endovascular el cual tiene buenos resultados comparables con los de la cirugía abierta. (37) Algunas contraindicaciones son el compromiso de segmentos arteriales de gran tamaño, ausencia de personal, vasos distales de poco diámetro y calcificación grave de los vasos sanguíneos. Existen menos complicaciones reportadas posterior a revascularización endovascular que en cirugía abierta y las tasas de éxito son muy similares. (37)

Enfermedad de las arterias renales

La estenosis renal se define como la obstrucción o la disminución del lumen de las arterias renales o de sus ramas. En casi el 90% de los casos de estenosis renal, la etiología es la enfermedad ateroesclerótica. Existen otras causas como displasia fibromuscular, vasculitis, compresión extrínseca entre otras, pero son poco frecuentes. Posee una fuerte asociación con otras arteriopatías ateroescleróticas como la enfermedad arterial coronaria y enfermedad arterial de miembros inferiores. (38)

La estenosis renal se caracteriza por causar una hipertensión marcada, persistente y severa , la cual con frecuencia es resistente al tratamiento antihipertensivo. Se debe sospechar cuando esta aparezca antes de los 30 años o después de los 55 de forma grave, cuando exista una lesión renal aguda posterior al uso de antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona, asimetría renal por ecografía, elevación inexplicable en creatinina sérica y enfermedad renal crónica asociada con otro tipo de ateroesclerosis. En casos de un inicio agudo del cuadro con una obstrucción severa de una o ambas arterias renales, podría manifestarse como un edema pulmonar agudo. (39)

Los pacientes al examen físico podrían presentar algún soplo a nivel abdominal, ya sea sistólico o diastólico. Además puede asociar deterioro a nivel ocular con datos de retinopatía hipertensiva entre otras afectaciones de otros lugares del cuerpo donde exista ateroesclerosis como en corazón, cerebro, intestino o extremidades. Desde el punto de vista químico pueden desarrollar hipopotasemia con alcalosis metabólica por el hiperaldosteronismo. (39)

No existe un método de tamizaje para pacientes asintomáticos. En pacientes sintomáticos está indicado realizar una arteriografía renal como primera opción para confirmar si existen algún grado de estenosis a nivel de las arterias renales. Según el resultado de la misma se puede clasificar la enfermedad en tres estadíos basados en el grado de estenosis, siendo leve de menos del 50%, moderada del 50-70% y severa de más del 70%. Se puede optar por métodos como lo son la angiografía renal por tomografía computarizada, resonancia magnética o ultrasonido doppler. Además la cintigrafia renal se puede realizar para valorar la función renal posterior a la administración de captopril, esta es útil para definir el manejo de la estenosis. (40)

Esta indicado como en la otras patologías ateroescleróticas el control de los factores de riesgo como diabetes mellitus, hipertensión y dislipidemia así como cambios en estilo de vida. Se debe tener precaución con el uso de los antagonistas del sistema renina angiotensina aldosterona ya que pueden desencadenar un daño renal agudo por lo que se debe seguir de cerca la función renal. (41)

En cuanto al manejo propiamente de la estenosis renal, se deben valorar los resultados de los estudios diagnósticos. Cuando exista una estenosis de menos del 50% o entre 50-70% con cintigrafia negativa se puede dar manejo conservador con control cada 6 meses y tratamiento de los factores de riesgo. En casos de que la estenosis sea de 50-70% con cintigrafía positiva o mayor al 70% está justificada su intervención, haya o no compromiso de la función renal. Además se justifica intervenir pacientes con deterioro renal progresivo asociado a la estenosis renal, datos de insuficiencia cardiaca, con angina inestable y pacientes asintomáticos con deterioro renal. (42)

El método de elección actualmente corresponde a la angioplastia de la arteria renal con colocación de stent, aún sobre la revascularización abierta. La abierta se reserva para pacientes en los cuales falla la cirugía endovascular o en aquellos que se dificulta esta misma por alteraciones anatómicas u otras complicaciones. (38)

Bibliografía

Campia U, Gerhard-Herman M, Piazza G, Goldhaber SZ. Peripheral Artery Disease: Past, Present, and Future. The American Journal of Medicine. 1 de octubre de 2019;132(10):1133-41.
Brevetti G, Giugliano G, Brevetti L, Hiatt WR. Inflammation in Peripheral Artery Disease [Internet]. American Heart Association. 2010 [citado 14 de enero de 2023]. Disponible en: https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIRCULATIONAHA.109.918417
Parvar SL, Fitridge R, Dawson J, Nicholls SJ. Medical and lifestyle management of peripheral arterial disease. Journal of Vascular Surgery. noviembre de 2018;68(5):1595-606.
Morley RL, Sharma A, Horsch AD, Hinchliffe RJ. Peripheral artery disease. BMJ. 1 de febrero de 2018;360:j5842.
Fowkes FGR, Aboyans V, Fowkes FJI, McDermott MM, Sampson UKA, Criqui MH. Peripheral artery disease: epidemiology and global perspectives. Nat Rev Cardiol. marzo de 2017;14(3):156-70.
Cheatle TR, Coleridge-Smith PD, Scurr JH. The investigation of peripheral vascular disease – a historical perspective. Vascular Medicine Review. septiembre de 1991;vmr-2(2):101-9.
Horváth L, Németh N, Fehér G, Kívés Z, Endrei D, Boncz I. Epidemiology of Peripheral Artery Disease: Narrative Review. Life. 12 de julio de 2022;12(7):1041.
Courtney M. Townsend, Beauchamp DR, Ever BM, Mattox KL. Sabiston Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica quirúrgica moderna. 20.^a ed. Elsevier; 2018.
Aboyans V, Ricco JB, Bartelink MLEL, Björck M, Brodmann M, Cohnert T, et al. Guía ESC 2017 sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad arterial periférica, desarrollada en colaboración con la European Society for Vascular Surgery (ESVS). Revista Española de Cardiología. febrero de 2018;71(2):111.e1-111.e69.
Chan KA, Junia A. Lower extremity peripheral artery disease: a basic approach. Br J Hosp Med. 2 de marzo de 2020;81(3):1-9.
Harris L, Dryjski M. Epidemiology, risk factors, and natural history of lower extremity peripheral artery disease – UpToDate [Internet]. Epidemiology, risk factors, and natural history of lower extremity peripheral artery disease. 2023 [citado 9 de febrero de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-risk-factors-and-natural-history-of-lower-extremity-peripheral-artery-disease?search=peripheral%20arterie%20disease&source=search_result&selectedTitle=6~150&usage_type=default&display_rank=6#H21056745
Srivaratharajah K, Abramson BL. Women and Peripheral Arterial Disease: A Review of Sex Differences in Epidemiology, Clinical Manifestations, and Outcomes. Canadian Journal of Cardiology. abril de 2018;34(4):356-61.
Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt MS, et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 16 de agosto de 2019;5(1):56.
Wolf D, Ley K. Immunity and Inflammation in Atherosclerosis. Circ Res. 18 de enero de 2019;124(2):315-27.
Neschis DG, Golden MA. Clinical features and diagnosis of lower extremity peripheral artery disease [Internet]. UpToDate; 2022. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-lower-extremity-peripheral-artery-disease?search=peripheral%20artery%20disease&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H497999604
Mitchell JF, Mills JL, Hoekstra J. Clinical features and diagnosis of acute lower extremity ischemia [Internet]. UpToDate; 2022 [citado 5 de marzo de 2023]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute-lower-extremity-ischemia?search=acute%20lower%20extremities%20ischemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1#H3568428049
Khan S, Hawkins BM. Acute Limb Ischemia Interventions. Interventional Cardiology Clinics. abril de 2020;9(2):221-8.
Olinic DM, Stanek A, Tătaru DA, Homorodean C, Olinic M. Acute Limb Ischemia: An Update on Diagnosis and Management. JCM. 14 de agosto de 2019;8(8):1215.
Firnhaber JM, Ed M, Powell CS. Lower Extremity Peripheral Artery Disease:Diagnosis and Treatment. 2019;99(6).
Farber A. Chronic Limb-Threatening Ischemia. Solomon CG, editor. N Engl J Med. 12 de julio de 2018;379(2):171-80.
Levin SR, Arinze N, Siracuse JJ. Lower extremity critical limb ischemia: A review of clinical features and management. Trends in Cardiovascular Medicine. abril de 2020;30(3):125-30.
McNally MM, Univers J. Acute Limb Ischemia. Surgical Clinics of North America. octubre de 2018;98(5):1081-96.
Obara H, Matsubara K, Kitagawa Y. Acute Limb Ischemia. Annals of Vascular Diseases. 25 de diciembre de 2018;11(4):443-8.
Santistevan JR. Acute Limb Ischemia. Emergency Medicine Clinics of North America. noviembre de 2017;35(4):889-909.
Fabiani I, Calogero E, Pugliese NR, Di Stefano R, Nicastro I, Buttitta F, et al. Critical Limb Ischemia: A Practical Up-To-Date Review. Angiology. julio de 2018;69(6):465-74.
Theodoridis PG, Davos CH, Dodos I, Iatrou N, Potouridis A, Pappas GM, et al. Thrombolysis in Acute Lower Limb Ischemia: Review of the Current Literature. Annals of Vascular Surgery. octubre de 2018;52:255-62.
Bevan GH, White Solaru KT. Evidence-Based Medical Management of Peripheral Artery Disease. ATVB. marzo de 2020;40(3):541-53.
Arasu R, Arasu A, Muller J. Carotid artery stenosis: An approach to its diagnosis and management. Aust J Gen Pract. 1 de noviembre de 2021;50(11):821-5.
Brunicardi F, Anderson D, Billiar T, Dunn D, Kao L, Hunter J, et al. Schwartz. Principios de Cirugía. 11.^a ed. McGrawHill; 2020.
Heck D, Jost A. Carotid stenosis, stroke, and carotid artery revascularization. Progress in Cardiovascular Diseases. marzo de 2021;65:49-54.
Torres Blanco Á, Cuenca Manteca J, Vila Coll R, Escribano Ferrer JM, Gómez Río M, Ros Vidal R, et al. Diagnostic guidelines for extracranial cerebrovascular disease. Angiologia [Internet]. 2020 [citado 5 de marzo de 2023]; Disponible en: http://www.revistaangiologia.es/articles/00106/show
Hackam DG. Optimal Medical Management of Asymptomatic Carotid Stenosis. Stroke. junio de 2021;52(6):2191-8.
Tendler DA, Lamont JT, Smeds MR. Chronic mesenteric ischemia. 2022; Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/chronic-mesenteric-ischemia?search=mesenteric%20ischemia&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
Gnanapandithan K, Feuerstadt P. Review Article: Mesenteric Ischemia. Curr Gastroenterol Rep. abril de 2020;22(4):17.
Dijk LJ, Noord D, Vries AC, Kolkman JJ, Geelkerken RH, Verhagen HJ, et al. Clinical management of chronic mesenteric ischemia. United European Gastroenterol j. marzo de 2019;7(2):179-88.
Sardar P, White CJ. Chronic mesenteric ischemia: Diagnosis and management. Progress in Cardiovascular Diseases. marzo de 2021;65:71-5.
Huber TS, Björck M, Chandra A, Clouse WD, Dalsing MC, Oderich GS, et al. Chronic mesenteric ischemia: Clinical practice guidelines from the Society for Vascular Surgery. Journal of Vascular Surgery. enero de 2021;73(1):87S-115S.
Gunawardena T. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: A Review. Aorta (Stamford). junio de 2021;09(03):095-9.
Colbert GB, Abra G, Lerma EV. Update and review of renal artery stenosis. Disease-a-Month. junio de 2021;67(6):101118.
Textor S. Treatment of bilateral atherosclerotic renal artery stenosis or stenosis to a solitary functioning kidney. 2022; Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-bilateral-atherosclerotic-renal-artery-stenosis-or-stenosis-to-a-solitary-functioning-kidney?search=renal%20artery%20disease&source=search_result&selectedTitle=5~150&usage_type=default&display_rank=5#H1359364
Safian RD. Renal artery stenosis. Progress in Cardiovascular Diseases. marzo de 2021;65:60-70.
Bokhari MR, Bokhari SRA. Renal Artery Stenosis [Internet]. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; 2022 [citado 19 de abril de 2023]. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430718/