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Estenosis Hipertrófica del Píloro: una revisión del diagnóstico y manejo

Estenosis Hipertrófica del Píloro: una revisión del diagnóstico y manejo

Autor principal: Dr. Federico Gamboa Hernández

Vol. XVIII; nº 10; 465

Hypertrophic Pyloric Stenosis: a review of the diagnosis and management

Fecha de recepción: 02/04/2023

Fecha de aceptación: 23/05/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 10; 465           

Autores:

Dr. Federico Gamboa Hernández  ͣ

Dra. María Fernanda Zamora Quirós ᵇ

Dra. María José Lizano Villarreal  ͨ

Dr. Daniel Arroyo Solís  ͩ

ͣ Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0001-8435-8293

b Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica.  https://orcid.org/0000-0003-0937-5493

c Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-4368-6642

d Médico General, Investigador independiente, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0001-5804-1743.

Resumen

La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es la principal causa de obstrucción gástrica en lactantes. A pesar de no conocerse su etiología exacta, se ha determinado que es una patología multifactorial con aspectos tanto ambientales como genéticos. Dentro de los factores predisponentes se encuentran el sexo masculino, el uso de macrólidos, tabaquismo materno, antecedente de familiar de primer grado con mismo diagnóstico y mutaciones genéticas. La clínica usual de los pacientes con EHP es la presencia de vómitos no biliosos post-prandiales y alcalosis metabólica hipoclorémica hipocalémica por deshidratación. Asimismo, pueden presentar la oliva pilórica, pérdida de peso y retraso en el crecimiento. El diagnóstico de EHP se debe de sospechar con las manifestaciones clínicas y se confirma con la medición del grosor muscular y la longitud del canal por medio de ecografía abdominal. La EHP es una patología de resolución quirúrgica, inicialmente se debe controlar los trastornos ácido-base y la deshidratación y posterior a esto se puede llevar a cabo la cirugía. La cirugía que se realiza es una piloromiotomía extramucosa que puede ser tanto abierta como laparoscópica.

Palabras clave: Estenosis hipertrófica del píloro, estenosis del píloro, vómitos en niños, piloromiotomía

Abstract

Pyloric stenosis (PS) is the main cause of gastric obstruction in infants. Despite not knowing the exact etiology, it is determined as a multifactorial pathology with predisposing factors such as the male sex, use of macrolides, a smoker mother, a history of a first-degree relative with the same diagnosis, and genetic mutations. The clinical manifestations of PS are the presence of postprandial non bilious vomiting and hypochloremic-hypokalemic metabolic alkalosis due to dehydration. In addition patients can present with a pyloric “olive”, weight loss and stunted growth. The diagnosis of PS must be suspected clinically and confirmed with the measurements of muscular layer thickness and length of the pyloric canal with an abdominal ultrasound. PS is a pathology of surgical resolution. The acid-base disorders and dehydration must be assessed initially and surgery can be performed afterwards. The surgery is an extramucosal pyloromyotomy that can be through an open or laparoscopic approach.

Keywords: Hypertrophic pyloric stenosis, pyloric stenosis, vomiting in children, pyloromyotomy

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaramos que todos hemos participado en su elaboración y no tenemos conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Introducción

La estenosis hipertrófica del píloro (EHP),  fue descrita por primera vez en 1888 por Harald Hirschsprung (1). Es el principal causante de obstrucción gástrica en los lactantes debido a una hipertrofia de la capa muscular del esfínter pilórico (2), y comprende una causa frecuente de vómitos cuyo diagnóstico se ha logrado realizar a edades más tempranas debido al mayor conocimiento de la patología y acceso a estudios de gabinete (3). Ocurre aproximadamente en 2-4 de cada 1.000 nacidos vivos, predomina en pacientes del sexo masculino con una relación masculino-femenino de 5:1 (4). Suele manifestarse en los lactantes entre 2-8 semanas de vida, con un pico de incidencia entre las semanas 3-5, sin embargo podría incluso aparecer desde la primera semana y hasta el quinto mes de vida en casos muy aislados (2,4). Hay una mayor prevalencia en personas de raza blanca con ascendencia del norte de Europa. Se ha descrito una relación de la EHP con bebés prematuros, primogénitos, parto por cesárea, hijos de madres jóvenes, y aquellos alimentados con chupón. (5) La EHP se ha asociado también en pacientes con malrotación intestinal, atresia de esófago y agenesia del frenillo labial inferior. (4,6) El objetivo de esta revisión es poner al alcance del lector una herramienta para el adecuado diagnóstico y detección de la patología, así como un abordaje completo del mismo con el fin de lograr un desenlace favorable en la salud del paciente pediátrico.

Materiales y métodos

Para esta revisión se realizó una búsqueda de metaanálisis, revisiones sistemáticas, artículos de revisión y estudios observacionales en bases de datos como PubMed, Scielo, Elsevier y Google Scholar con la frase “estenosis hipertrófica del píloro”. Se tomaron únicamente en cuenta los artículos en español e inglés. Todos los artículos utilizados fueron publicados en el periodo de 2018 a 2023. En total se recopilaron 41 artículos de los cuales se tomaron únicamente en cuenta 30. Los artículos excluidos no contenían información clínicamente relevante para esta revisión.

Etiología y fisiopatología

En la actualidad aún no se ha logrado determinar una causa exacta de la patología; sin embargo, se considera multifactorial, tanto a nivel ambiental como genético (4). Se ha descrito una clara asociación entre el uso de macrólidos en las primeras 2 semanas de vida y el desarrollo de la EHP,  usualmente utilizados para el tratamiento de tosferina por Bordetella pertussis. Esta asociación se ha visto principalmente con la eritromicina como resultado de su efecto estimulante en la motilidad gastrointestinal al ser un agonista de la motilina (7). Cabe destacar que contrario a lo que se creía anteriormente, la utilización de estos antibióticos por parte de la madre durante el embarazo o la lactancia no ha demostrado una clara asociación con la patología (7). El fumado materno durante el embarazo se ha asociado a un aumento en el riesgo de desarrollar EHP de hasta 1.5 – 2 veces más. Por otra parte, recientemente se han descrito dos nuevos loci en los cromosomas 2 y 9 que confieren predisposición a desarrollar EHP, por lo que la patología cuenta además con un componente genético no despreciable (8). Incluso hasta un 6% de los hermanos de un paciente con EHP pueden llegar a desarrollar la misma patología, lo que corresponde a un riesgo 30 veces mayor que la población general (9). Histológicamente se ha visto una inervación deficiente del esfínter pilórico, además de una disminución de la óxido nítrico sintasa (4,8).

La EHP se caracteriza por una hipertrofia con consecuente estenosis del esfínter pilórico, por lo que se produce una obstrucción gástrica importante (10). Las fibras musculares del antro pilórico protruyen distalmente hacia el lumen duodenal produciendo una reflexión de la mucosa del duodeno (1).  Por otro lado, a nivel renal inicialmente se desencadena un hiperaldosteronismo secundario por deshidratación, aumentando la retención de sodio y agua a expensas de la excreción de potasio (11). La pérdida de secreciones gástricas producto de los vómitos conduce a deshidratación, y concentraciones de cloruro e hidrogeniones bajas en sangre (1). Esto produce liberación de aldosterona con el fin de eliminar el potasio en la orina y de forma compensatoria,  reabsorber el sodio a cambio de un ion de hidrógeno, ocasionando una aciduria paradójica, que da como resultado la aparición de alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica (1).

Baškovic et al (12), publicaron una revisión con el objetivo de determinar si el estado ácido-base de estos pacientes podía por sí solo distinguir el diagnóstico de pacientes con EHP. Se concluyó que en un escenario en que los métodos de imagen no se encuentren disponibles el potencial de las pruebas ácido base es elevado, ya que existe una diferencia estadísticamente significativa entre las determinadas variables ácido base en pacientes que vomitan producto de una estenosis pilórica y los que vomitan por otras causas(12).

Debido a que algunos pacientes desarrollan una deshidratación importante pueden asociar ictericia. Esto se conoce como el síndrome ictérico-pilórico, una hiperbilirrubinemia indirecta secundaria a la deshidratación (4, 9).  Es importante mencionar, que el retraso en el diagnóstico puede desencadenar un desequilibrio electrolítico, pérdida de peso y retraso del crecimiento (1).

Presentación clínica

Los pacientes suelen presentarse con vómitos no biliosos de contenido gástrico que pueden ser en proyectil, que empeoran con el tiempo de acuerdo a la progresión de la obstrucción (4). Estos vómitos se presentan usualmente dentro de los 15 minutos posteriores a la ingesta de lactancia materna, y permanecen con hambre, por lo que se les conoce como “vomitadores hambrientos” (4,9).  Es relevante mencionar que los pacientes con trastornos de deglución, como anormalidades del sistema nervioso, o estructurales como paladar hendido, pueden no presentar vómitos en proyectil. (9)

En cuanto al examen físico se ha descrito una masa palpable en la región meso epigástrica llamada “oliva pilórica”, que al estar presente se considera patognomónico de EHP (4,9). Sin embargo, no siempre está presente y es de difícil exploración, se requiere un examinador experimentado y es preferible explorar posterior a un episodio de vómito para evitar la distensión del antro (4, 9). En algunos pacientes también se podría observar una onda peristáltica en el epigastrio que va de derecha a izquierda, precediendo el episodio de vómito (9).

Abordaje diagnóstico

El diagnóstico de la EHP debe sospecharse ante la presentación clínica previamente mencionada y se puede confirmar con estudios de imagen. El estudio de elección es la ecografía abdominal, que confirma el diagnóstico (13). Es un método no invasivo que permite la visualización directa del píloro y la medición del mismo. Los valores del grosor muscular, diámetro y longitud varían en la literatura.  Van Den Bunder et al (13), en una revisión sistemática publicada por el instituto británico de radiología, determinaron que un grosor muscular ≥3 mm es más preciso que ≥4 mm o la combinación de grosor muscular (≥4 mm) con la longitud del canal pilórico (≥16 mm), por lo que se prefiere utilizar un valor mayor o igual a 3 mm de grosor muscular para el diagnóstico de EHP (13). Debido a que la variación de tan solo 1 mm puede hacer gran diferencia, el estudio recomienda realizar al menos 3 mediciones y tomar el valor promedio de las mismas (13). El diámetro antero-posterior es otra medición frecuentemente empleada para el diagnóstico. Un valor >14 mm se considera anormal (14). Se han reportado casos en los que un espasmo del píloro puede simular la clínica de la EHP sin hallazgos diagnósticos al ultrasonido, por lo que se podría sugerir hacer nuevamente la ecografía 15-20 minutos después (9).  Vinycomb et al (15) publicaron un estudio con el objetivo de determinar si el umbral diagnóstico de la ecografía para la EHP debía ajustarse en función del peso al nacer, peso actual, edad gestacional, edad cronológica o edad gestacional corregida en el caso de los prematuros. Se evidenció que los valores ajustados a estos parámetros convierten esta herramienta diagnóstica estadísticamente más precisa, por lo que se deberían tomar en cuenta al realizar dicho estudio (15).

Las radiografías de abdomen pueden mostrar una dilatación gástrica con contornos ondulados llamado el “signo del gusano” indicando la presencia de hiperperistaltismo gástrico secundario a la obstrucción (16); sin embargo, son hallazgos inespecíficos que no sirven para el diagnóstico de EHP y su uso se considera obsoleto (13).

Anteriormente, se utilizaban los estudios contrastados del tracto gastrointestinal superior. Cada vez se usan menos, ya que estos involucran la utilización de radiación ionizante y no permiten ver directamente el píloro (9).  En los estudios contrastados se han descrito algunos signos relacionados con la EHP. La presencia de un píloro elongado se conoce como el “signo del cordón”. Cuando el píloro protruye hacia el antro forma el “signo del hombro”, y cuando el bario pasa a través de la estrechez del conducto pilórico hipertrófico se conoce como “signo del tracto doble“ (4). Cabe destacar que un espasmo del píloro puede asemejar los signos encontrados en los estudios contrastados, por lo que ante la presencia de los mismos se debe confirmar mediante una ecografía (9).

Con respecto a los diagnósticos diferenciales, el reflujo fisiológico del lactante suele ser el principal diagnóstico diferencial en el que se piensa ante un paciente con vómitos de contenido gástrico. Sin embargo, predominan otras características clínicas que lo diferencian de la EHP. En el reflujo los pacientes presentan un tipo de regurgitación alimentaria sin esfuerzo, no son vómitos en proyectil, rara vez asocian pérdida de peso o trastornos hidroelectrolíticos, y son de carácter crónico y no progresivo como ocurre en la EHP (9).

Las alergias a las proteínas de la dieta se pueden manifestar como vómitos en el lactante. Usualmente, se presentan días o semanas posterior a la introducción de la fórmula. En aquellos casos en los que el paciente se alimenta exclusivamente con lactancia materna, la proteína de la leche de vaca en la dieta materna se puede transmitir a través de la lactancia si la cantidad es suficiente (4,9).

Una causa obstructiva es la gastritis eosinofílica cuyo diagnóstico se realiza por vía endoscópica. Esta consiste en una infiltración eosinofílica del tracto gastrointestinal causando obstrucción, reportado principalmente en adultos, pero se han documentado algunos casos en niños. Clínica y radiológicamente puede asemejarse a la EHP; sin embargo, asocian hipereosinofilia y el cuadro se resuelve sin necesidad de una intervención quirúrgica (17).

Abordaje terapéutico

La EHP es una patología de resolución quirúrgica. No se considera una cirugía de emergencia por lo que previo al procedimiento se debe controlar metabólicamente al paciente para definir el tiempo quirúrgico óptimo (14). Los pacientes pueden presentar una deshidratación severa y un trastorno ácido-base secundario a los vómitos. Van den Bunder et al (18) en un estudio demostraron que la alcalosis metabólica asociada puede desencadenar problemas respiratorios debido a alteraciones en el centro de la respiración. También se demostró que un nivel de bicarbonato sérico >24 mmol/L tiene una correlación positiva con un aumento en el tiempo de extubación postquirúrgico. En algunos casos se ha descrito una asociación de la alcalosis metabólica con apneas perioperatorias, podrían tener un mayor riesgo de presentarlas, sin embargo, no se ha logrado demostrar completamente (18). Además, es importante corregir los trastornos hidroelectrolíticos, ya que se ha demostrado que los pacientes que se presentan con hipocloremia asocian una mayor cantidad de vómitos postoperatorios. Esto podría generar la duda de si el paciente persiste con vómitos por una resolución incompleta de su estenosis pilórica o por su trastorno hidroelectrolítico de fondo (19).

Inicialmente, se debe suspender la vía oral posterior al diagnóstico de EHP. Se puede colocar una sonda nasogástrica (SNG) en los pacientes que presenten una distensión gástrica relevante; en aquellos pacientes a quienes no se les coloque la SNG se deben aspirar, sin embargo se debe tomar en cuenta las posibles repercusiones (20).  En un estudio de cohorte retrospectivo, Lee et al (21) demostraron que la colocación de SNG podría empeorar el trastorno ácido-base del paciente al aspirar el contenido gástrico que empeoraría la alcalemia. Además mencionan que se asoció a una prolongación en el tiempo para llevar a cirugía y un mayor tiempo en el egreso del postoperatorio (21). Se deben tomar laboratorios como bioquímica, y gases arteriales para determinar el estado ácido-base y trastornos hidroelectrolíticos asociados. Los inhibidores de bomba de protones (IBP) pueden ayudar como tratamiento de la alcalosis metabólica al suprimir la producción de HCl y así acelerar la corrección del defecto. Fourie et al (22) investigaron la corrección del pH en EHP con el uso de Pantoprazol IV, donde se evidenció que los vómitos posteriores a la cirugía fueron significativamente menores en el grupo de pacientes que se trató con este medicamento, esto se correlacionó con una disminución del tiempo hospitalario (22). Si el paciente se encuentra en un estado de shock hipovolémico secundario a deshidratación se debe reanimar a 20 cc/kg con solución salina o lactato de Ringer (14). Para la solución de mantenimiento se recomienda una solución mixta (de acuerdo a su peso, fórmula Holliday-Segar) con cloruro de potasio (2-4 mEq/kg en 24h) si no existe una patología renal subyacente (14, 23), además se deben suplementar las pérdidas adicionales por vómitos, uso de SNG y otras (20).

Una vez estabilizado el paciente se puede proceder a programar el procedimiento quirúrgico. A finales del siglo 19 se realizaba una gastro-entero anastomosis. Sin embargo, fue hasta el año 1911 que Fredet Ramstedt ejecuta la piloromiotomía extramucosa que se utiliza actualmente (19). La cirugía se puede efectuar tanto de forma abierta como laparoscópica. La primera involucra tradicionalmente una incisión transversal a nivel del cuadrante superior derecho del abdomen, lateral al músculo recto abdominal derecho (24). Se accede a la cavidad por planos, se retrae el reborde hepático hacia superior y se sujeta el estómago con una compresa o gasa húmeda para exponer el píloro. Se incide sobre la pared anterior de la serosa del píloro hipertrófico con el bisturí hasta alcanzar la submucosa, extendiendo la incisión hasta la vena pilórica, dejando algunas fibras musculares intactas hacia el extremo duodenal para evitar una perforación(24). Cabe mencionar que además de la incisión tradicional transversal en cuadrante superior derecho, se puede realizar una incisión transumbilical, que a pesar de ser cirugía abierta es menos invasiva y se asocia a un mejor resultado estético.  Además, es mejor aceptado tanto por los pacientes cuando crecen como por sus padres (25). Una de las principales complicaciones quirúrgicas es la piloromiotomía incompleta que no ocurre por dejar estas fibras del extremo duodenal intactas, sino por no extender la incisión hacia el extremo opuesto proximal (antro) adecuadamente (24).

La técnica laparoscópica de piloromiotomía fue descrita por primera vez en 1991 (24). Ambas técnicas son utilizadas de forma segura y no se ha demostrado una diferencia en cuanto a complicaciones menores o mayores, o tiempo de hospitalización (19). Al inicio la duración de la cirugía puede ser extensa, ya que la curva de aprendizaje de los cirujanos es mayor que con la cirugía abierta; sin embargo, al aumentar su experiencia el tiempo de duración se reduce significativamente en comparación a la técnica abierta, y con esto se reduce la morbilidad (26). Lunger, et al (27) en un metanálisis publicado en el Journal of Surgical Research, determinan que la evidencia actual no permite determinar si un abordaje quirúrgico es superior al otro (27).

Los principales riesgos durante la cirugía son la hemorragia y perforación de la mucosa. Posterior a la cirugía, pueden presentar infección del sitio quirúrgico, dehiscencia de la herida, gastroparesia en pacientes con vómitos persistentes posteriores a las 48 h postquirúrgicas (1). Algunos estudios han documentado un mayor riesgo de piloromiotomía incompleta por laparoscopia que por cirugía abierta (28). Sin embargo, la técnica laparoscópica proporciona mejores resultados estéticos en el paciente y una menor incidencia de vómitos postoperatorios (28). En cuanto al pronóstico, la mayoría de pacientes se recupera de forma completa.

Posterior a la piloromiotomía el músculo pilórico retoma su tamaño original. Tarda aproximadamente 8 meses para cicatrizar, remodelarse y adquirir características de normalidad (20). Esto se correlaciona con la edad, peso, duración de los síntomas y un estado nutricional favorable durante la recuperación, que se puede relacionar a un aumento de peso significativo a las 6-8 semanas postquirúrgicas (29). La mortalidad es baja en estos pacientes, pero en algunos países puede incluso alcanzar un 9,5%, esto suele atribuirse a la deshidratación y trastornos hidroeléctricos que se presentan en pacientes con diagnóstico y abordaje tardío o corregidos de forma inadecuada, así como a las infecciones de sitio quirúrgico (1).

Cabe destacar que se han descrito terapias no quirúrgicas para la EHP. Lauriti, et al (30) publicaron una revisión sistemática y metaanálisis sobre el uso de atropina para el manejo de EHP. Su uso para la patología se basaba en que su acción antimuscarínica tendría un efecto de relajación sobre el músculo liso del esfínter pilórico. En dicho estudio se encontró que la terapia con atropina únicamente alcanzaba una tasa de éxito del 80% de los casos, comparado con un 100% de los pacientes operados con piloromiotomía. Por lo tanto recomiendan este abordaje únicamente en un grupo muy selecto de pacientes con importantes antecedentes quirúrgicos abdominales o contraindicaciones para el uso de anestesia general (30).

Conclusión

Los vómitos en el lactante son una condición frecuente en su desarrollo, razón por la cual es fundamental reconocer la estenosis hipertrófica del píloro como parte del diagnóstico diferencial, al ser ésta una de las principales enfermedades gastrointestinales de las primeras semanas de vida. A pesar de que conlleva una mortalidad baja, usualmente las fatalidades ocurren por un mal abordaje preoperatorio. El pronto reconocimiento de las características del cuadro clínico y un adecuado abordaje inicial minimizan el agravamiento de su condición, y a su vez, permiten que el pronóstico del paciente pediátrico sea más favorable, y reciba cuanto antes el tratamiento quirúrgico que amerita para la resolución de su enfermedad.

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