Autor principal: Alejandro Valero Gámez
Vol. XXI; nº 08; 131
REVISIÓN
Evolución de la resistencia a antibioticoterapia con quinolonas
Evolution of resistance to quinolone antibiotic therapy
Alejandro Valero Gámez, Ángel Giovanni Molinar Martínez, Carlos Montaño Verduzco, Génesis Jackeline López Váldez, Juan Carlos Gracia Alcantar, Angela Carolina Ortiz Mayoral, Ximena Gómez Gómez.
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 08 – Segunda quincena de Abril de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 08; 131 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0131 – Cómo citar este artículo
Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias
Resumen
Las quinolonas son antibióticos ampliamente utilizados por su amplio espectro y buena biodisponibilidad. Sin embargo, su uso indiscriminado ha favorecido el aumento de la resistencia bacteriana, constituyendo un problema de salud pública. El objetivo de este trabajo fue analizar la evolución de la resistencia a quinolonas, sus mecanismos y su impacto clínico.
Se realizó una revisión bibliográfica de estudios publicados entre 2014 y 2024. Los principales mecanismos de resistencia incluyen mutaciones en la ADN girasa y topoisomerasa IV, bombas de eflujo y determinantes plasmídicos. Se observó un incremento en la resistencia de patógenos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa.
Este fenómeno ha condicionado fallos terapéuticos, destacando la necesidad del uso racional de antibióticos y estrategias de optimización antimicrobiana.
Palabras clave
Resistencia a los antibióticos; quinolonas; farmacorresistencia bacteriana; infecciones bacterianas; antibacterianos.
Abstract
Quinolones are widely used antibiotics due to their broad spectrum and good bioavailability. However, their inappropriate use has contributed to the rise of bacterial resistance, representing a public health concern. This study aimed to analyze the evolution of quinolone resistance, its mechanisms, and clinical impact.
A bibliographic review of studies published between 2014 and 2024 was conducted. Main resistance mechanisms include mutations in DNA gyrase and topoisomerase IV, efflux pumps, and plasmid-mediated determinants. An increase in resistance was observed in pathogens such as Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, and Pseudomonas aeruginosa.
This situation has led to therapeutic failures, highlighting the importance of rational antibiotic use and antimicrobial stewardship.
Keywords
Antibiotic Resistance; Quinolones; Drug Resistance, Bacterial; Bacterial Infections; Anti-Bacterial Agents.
Introducción
Las quinolonas son antibióticos ampliamente usados en la práctica clínica para combatir infecciones en los diferentes sistemas del cuerpo, abarcando desde gram positivos y gram negativos, principalmente. Su uso se ha vuelto incluso algo cotidiano dentro del ámbito médico.
El propósito de este artículo de revisión bibliográfica es recopilar información actual acerca del resultado del uso indiscriminado de estos fármacos, hablando específicamente de la resistencia antibiótica. Se buscará entender cuáles son los mecanismos por los cuales los microorganismos logran producir resistencia ante estos fármacos, y se intentará obtener un panorama actual acerca del estado de estos antibióticos ante la inminente resistencia que se predice. Finalmente se intentará obtener un pronóstico crítico acerca del porvenir de estos fármacos en un futuro próximo.
Metodología
En el presente estudio se realizó una búsqueda bibliográfica en bases de datos biomédicas, incluyendo SciELO, Redalyc y Google Académico, abarcando publicaciones entre los años 2014 y 2024. Se incluyeron estudios originales, revisiones sistemáticas, metaanálisis y guías de práctica clínica que abordaron la resistencia bacteriana a quinolonas, considerando aspectos epidemiológicos, mecanismos de resistencia y el impacto clínico.
Se aplicaron criterios de inclusión como la disponibilidad del texto en español o inglés, relevancia al tema y calidad metodológica. Se excluyeron estudios con muestras insuficientes, duplicados o aquellos que no presentaban datos concluyentes sobre la resistencia a quinolonas.
Para la selección de artículos, se realizó un cribado inicial basado en el título y resumen, seguido de una revisión completa de los textos seleccionados. Se identificaron patrones en la resistencia bacteriana y su evolución en la última década, así como los factores que han contribuido a su incremento con el paso de los años. Los datos obtenidos se organizaron en categorías temáticas y se analizaron en relación con estudios previos y recomendaciones actuales en el manejo de infecciones resistentes.
Desarrollo
1. Quinolonas
1.1 Descubrimiento
Las quinolonas han sido objeto de estudio durante más de cinco décadas y continúan siendo un eje central en la química medicinal debido a su notable capacidad de modificación estructural. Las múltiples variaciones químicas posibles sobre el núcleo quinolónico han permitido optimizar propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, ampliando su espectro biológico y consolidando su relevancia tanto en investigación química como en aplicaciones clínicas1.
El interés científico y clínico por esta familia comenzó a inicios de la década de 1960 con el descubrimiento del ácido nalidíxico (1-etil-7-metil-4-oxo-1,8-naftiridina-3-ácido carboxílico) por Lesher y colaboradores, durante estudios orientados al desarrollo de agentes antipalúdicos. Este hallazgo representó un punto de inflexión en la química farmacéutica y dio origen al desarrollo posterior de las fluoroquinolonas, actualmente reconocidas como una de las clases de antimicrobianos más relevantes1.
Aunque las fluoroquinolonas son ampliamente conocidas por su actividad antibacteriana, el núcleo quinolónico ha demostrado versatilidad terapéutica, con actividad frente a Plasmodium spp., Mycobacterium tuberculosis, hongos y helmintos, lo que ha impulsado su estudio en diversas áreas biomédicas1. Desde el descubrimiento inicial se han sintetizado más de 10.000 análogos y derivados, y estos fármacos han sido administrados a cientos de millones de pacientes a nivel mundial, consolidándose como una de las clases antibióticas más prescritas. La extensa producción científica sobre el tema, con decenas de miles de publicaciones indexadas, refleja su impacto histórico y clínico sostenido1.
1.2 Estructura química y clasificación
Las quinolonas comparten un núcleo bicíclico basado en el anillo 4-oxo-1,4-dihidroquinolina, cuya actividad antibacteriana depende de sustituciones específicas en posiciones clave. El grupo ácido carboxílico en C-3 y el grupo cetona en C-4 son esenciales para la unión a las topoisomerasas bacterianas. La incorporación de un átomo de flúor en C-6 (característico de las fluoroquinolonas) aumenta la penetración celular y potencia la actividad frente a bacterias Gram negativas, mientras que las modificaciones en C-7 y C-8 influyen en el espectro antimicrobiano, la actividad frente a Gram positivos y anaerobios, así como en el perfil farmacocinético y de seguridad1.
Las quinolonas se clasifican en generaciones según la ampliación de su espectro antimicrobiano. La primera generación está representada por norfloxacino. La segunda generación, que incluye ciprofloxacino y ofloxacino, mantiene principalmente actividad frente a bacilos Gram negativos, con escasa o nula acción contra anaerobios estrictos1.
La tercera generación incorpora levofloxacino, isómero levógiro activo del ofloxacino, con espectro similar pero mayor potencia por unidad de masa1.
Las quinolonas de cuarta generación (moxifloxacino, gatifloxacino y gemifloxacino) amplían la cobertura hacia Gram positivos y anaerobios, conservando actividad frente a Gram negativos, lo que las hace útiles en infecciones mixtas. Sin embargo, algunas han sido retiradas o restringidas por efectos adversos y se ha observado resistencia emergente en Bacteroides spp1.
2. Usos clínicos y terapéuticos actuales
2.1 Indicaciones en infecciones del tracto urinario, respiratorio y digestivo
Según Machado-Duque et al2, las principales indicaciones de quinolonas en pacientes ambulatorios en Colombia fueron la infección de vías urinarias en sitio no especificado (46,1%), la diarrea y la gastroenteritis de presunto origen infeccioso (13,2%), y la cistitis aguda (4,2%); siendo el ciprofloxacino, por un gran margen (82,7%), la variante más prescrita en estos casos.
Según Tang K. et al3, las infecciones del tracto respiratorio, gastrointestinal, infecciones ginecológicas, enfermedades de transmisión sexual, del tracto urinario y próstata son las principales en las que se requieren de estos fármacos. En el caso de infecciones del tracto respiratorio, en enfermedades específicas como bronquitis crónica bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, neumonía nosocomial y sinusitis bacteriana.
2.2 Farmacocinética y farmacodinamia
Después de la administración oral, las fluoroquinolonas se absorben bien. La mayoría tiene biodisponibilidad entre 80 y 95%. Todas las fluoroquinolonas se distribuyen ampliamente en los líquidos y tejidos corporales. Su vida media sérica varía de 3–10 horas. La absorción oral se ve afectada por los cationes divalentes y trivalentes, incluidos los de los antiácidos5.
La mayoría de las fluoroquinolonas (moxifloxacino es una excepción importante) se eliminan por mecanismos renales, ya sea por secreción tubular o filtración glomerular. Son metabolizadas por la enzima CYP1A2 en el hígado, a excepción del levofloxacino, el cual casi no se metaboliza y es eliminado por la orina4.
3. Mecanismos de acción antibiótica
3.1 Inhibición de la ADN girasa y topoisomerasa IV
Según Lina Kherroubi et al5, el objetivo principal es la ADN girasa mientras que la topoisomerasa IV es el objetivo secundario; las fluoroquinolonas se unen al complejo entre el ADN escindido y la topoisomerasa II. Esta unión impide la disociación de enzima-ADN y bloquea el proceso de ligadura, lo cual provoca que estos complejos se acumulen en el citoplasma. Esta interacción estabiliza el complejo ternario y aparenta ser la conexión primaria entre fluoroquinolonas y topoisomerasa II bacteriana; estas interacciones ocasionan que la enzima objetivo sea inefectiva, lo cual provoca que se detenga en el ADN y pierda su capacidad de inducir la relajación de la cadena o superenrollamiento negativo, resultando en muerte celular.
3.2 Espectro antimicrobiano
Según Ioana-Andrea Lungu et al6, las primeras generaciones se utilizaban principalmente para infecciones de vías urinarias ocasionadas por bacterias gram-negativas. A partir de la segunda generación se expandió su espectro para tratar infecciones respiratorias, tracto urogenital y gástrico, hueso, articulaciones, septicemia e infecciones quirúrgicas. Finalmente, a partir de la cuarta generación está indicado su uso en neumonías adquiridas en la comunidad, infecciones de piel, conjuntivitis bacteriana y otitis externa.
4. Resistencia antibiótica en las quinolonas
4.1 Resistencia bacteriana a las quinolonas
La resistencia a las fluoroquinolonas entre cocos Gram positivos ha aumentado de forma significativa en las últimas décadas, particularmente en aislamientos hospitalarios. Las tasas de resistencia varían dependiendo de la especie bacteriana, la región geográfica y el antibiótico específico evaluado7.
Cuando se analizan las fluoroquinolonas como grupo farmacológico, se ha documentado una variabilidad considerable en los niveles de resistencia en cocos Gram positivos, dependiendo del entorno clínico7.
4.2 Mecanismos de resistencia bacteriana
El principal mecanismo de resistencia a las fluoroquinolonas consiste en mutaciones en las regiones determinantes de resistencia a quinolonas (QRDR) de los genes gyrA y parC, que codifican el ADN girasa y la topoisomerasa IV. Estas mutaciones disminuyen la afinidad del antibiótico por su sitio blanco, reduciendo significativamente su actividad bactericida7.
Otro mecanismo importante incluye la sobreexpresión de bombas de eflujo que expulsan activamente el antibiótico fuera de la célula bacteriana7.
También se han descrito proteínas plasmídicas mediadoras de resistencia a quinolonas (PMQR), las cuales protegen las topoisomerasas del efecto del antibiótico. La acumulación progresiva de múltiples mecanismos produce niveles elevados de resistencia y resistencia cruzada entre diferentes fluoroquinolonas7.
5. Epidemiología de la resistencia a quinolonas
5.1 Datos globales y regionales de resistencia
A nivel global, la resistencia a fluoroquinolonas en bacterias Gram negativas ha mostrado un incremento sostenido en las últimas décadas, con tasas que en muchos países superan el 30%, particularmente en Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae. La variabilidad regional es marcada: en regiones de Asia meridional, África subsahariana y partes de América Latina se reportan cifras superiores al 50% en aislamientos urinarios de E. coli, mientras que en Europa occidental y Norteamérica las tasas suelen oscilar entre 20–30%, aunque con tendencia ascendente. En entornos hospitalarios, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella pneumoniae presentan niveles elevados de resistencia en varias regiones de Asia y del Mediterráneo oriental, asociados a alta presión antibiótica y circulación de cepas multirresistentes5.
5.2 Principales agentes implicados
5.2.1 Escherichia coli
En Escherichia coli, la resistencia a fluoroquinolonas se asocia principalmente a mutaciones en las enzimas diana ADN girasa y topoisomerasa IV. La sustitución S83L en el gen gyrA es la mutación más frecuente dentro de la región determinante de resistencia a quinolonas (QRDR) y se encuentra en la mayoría de los aislamientos clínicos resistentes, frecuentemente acompañada de la mutación D87N. La combinación de ambas mutaciones incrementa significativamente la concentración inhibitoria mínima (CIM) frente a ciprofloxacino y otras fluoroquinolonas. Asimismo, la mutación S80I en el gen parC (topoisomerasa IV) se detecta en alta proporción de cepas resistentes, potenciando el fenotipo de resistencia5.
Además de las alteraciones cromosómicas, la resistencia puede estar mediada por plásmidos, particularmente a través de los genes qnr (como qnrS) y aac(6′)-Ib-cr, este último capaz de aumentar hasta 16 veces la CIM de ciprofloxacino. La introducción de estos determinantes en cepas con mutaciones cromosómicas preexistentes incrementa aún más los niveles de resistencia5.
Otros mecanismos implicados incluyen la sobreexpresión del sistema de eflujo AcrAB–TolC, regulado por proteínas como MarA y SoxS, que reduce la concentración intracelular del antibiótico, y la disminución de la permeabilidad de membrana por alteraciones en la porina OmpF, lo que limita la entrada de fluoroquinolonas. En conjunto, estos mecanismos explican la elevada capacidad adaptativa de E. coli frente a esta clase antimicrobiana5.
5.2.2 Klebsiella pneumoniae
En Klebsiella pneumoniae, la resistencia a fluoroquinolonas se debe principalmente a mutaciones en las enzimas diana ADN girasa y topoisomerasa IV. Las sustituciones en los codones 83 y 87 del gen gyrA, particularmente S83L, se asocian con disminución significativa de la susceptibilidad a ciprofloxacino, levofloxacino y otras fluoroquinolonas. La mutación S80I en parC también es frecuente y, aunque por sí sola confiere bajos niveles de resistencia, potencia el efecto cuando coexiste con alteraciones en gyrA5.
Entre los mecanismos plasmídicos, el gen qnrB es el más común en esta especie, aunque generalmente produce resistencia de bajo nivel. En contraste, aac(6′)-Ib-cr se ha identificado con mayor frecuencia en aislamientos altamente resistentes y puede incrementar la concentración inhibitoria mínima (CIM) de ciprofloxacino, reforzando el fenotipo resistente5.
Además, la sobreexpresión del sistema de eflujo AcrAB–TolC reduce la concentración intracelular del antibiótico, mientras que la disminución o pérdida de las porinas OmpK35 y OmpK36 limita la entrada de fluoroquinolonas. Estos mecanismos suelen actuar de manera conjunta, contribuyendo a niveles elevados de resistencia en aislamientos clínicos5.
5.2.3 Pseudomonas aeruginosa
En Pseudomonas aeruginosa, la resistencia a fluoroquinolonas se debe principalmente a mutaciones en la ADN girasa y la topoisomerasa IV. En gyrA, las sustituciones Thr83Ile y D87N son las más relevantes y se asocian con resistencia a ciprofloxacino y levofloxacino. En parC, las mutaciones S80L y S80W también contribuyen al aumento de la concentración inhibitoria mínima (CIM), especialmente cuando coexisten con alteraciones en gyrA5.
En relación con la resistencia mediada por plásmidos, los genes qnr (principalmente qnrS o qnrB) presentan distribución variable según la región geográfica. El gen aac(6′)-Ib-cr también se ha identificado en aislamientos resistentes, aunque su frecuencia difiere entre estudios, lo que sugiere diversidad en los mecanismos implicados5.
La sobreexpresión del sistema de eflujo MexAB–OprM constituye un mecanismo fundamental de resistencia intrínseca y adquirida, ya que reduce la concentración intracelular del antibiótico. Su combinación con mutaciones en gyrA puede potenciar significativamente el nivel de resistencia. Finalmente, la baja permeabilidad de la porina OprF, que limita la entrada de fluoroquinolonas, refuerza el fenotipo resistente característico de esta especie5.
5.3 Factores asociados al aumento de la resistencia
El aumento de la resistencia a fluoroquinolonas se asocia de manera significativa con la intensidad de su consumo tanto en humanos como en animales destinados a la producción alimentaria. Un análisis ecológico global demostró que el uso de quinolonas en animales se correlaciona positivamente con mayores tasas de resistencia en Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii y Pseudomonas aeruginosa. Asimismo, el consumo en humanos mostró una asociación independiente con la prevalencia de resistencia. En modelos multivariados, ambas fuentes de exposición (uso veterinario y humano) explicaron de forma significativa la variabilidad internacional en resistencia, especialmente en E. coli y A. baumannii. Estos hallazgos respaldan el enfoque «One Health», donde la presión antibiótica en el ámbito agropecuario contribuye a la expansión de resistencia en patógenos humanos5.
6. Impacto clínico y terapéutico de la resistencia
6.1 Fallos terapéuticos y aumento de morbilidad
Como se revisó anteriormente, la resistencia a las quinolonas ha obstaculizado de manera significativa el tratamiento de las infecciones en distintas patologías y sistemas, ya que su prevalencia no hace más que aumentar con el pasar de los años; la combinación de la mala praxis y la impericia del personal médico, así como la automedicación producto del desconocimiento, acentúan la problemática.
En la actualidad, el uso de las quinolonas es basto y sigue siendo un grupo farmacológico ampliamente utilizado en la clínica: las infecciones del tracto respiratorio, gastrointestinal, infecciones ginecológicas, enfermedades de transmisión sexual, del tracto urinario y próstata son las principales en las que se requiere de estos fármacos. En el caso de infecciones del tracto respiratorio, en enfermedades específicas como bronquitis crónica bacteriana, neumonía adquirida en la comunidad, neumonía nosocomial y sinusitis bacteriana, se ha verificado su utilidad y todas son patologías de relevancia clínica3. Entre las recomendaciones para evitar el fallo terapéutico en zonas con una resistencia a quinolonas mayor al 10%, está el evitar su uso si ya existió una administración previa de quinolonas hace menos de 6 meses9.
La revisión sistemática señala que las infecciones del tracto urinario adquiridas en la comunidad son una causa importante del uso de antibióticos en atención ambulatoria, donde las fluoroquinolonas solían ser parte de los tratamientos estándar debido a su buena absorción y alta excreción urinaria. Sin embargo, el aumento de cepas de Escherichia coli resistentes ha llevado a modificaciones en las guías terapéuticas, que ahora priorizan otros agentes como nitrofurantoína y fosfomicina para evitar fallos terapéuticos relacionados con resistencia a fluoroquinolonas10.
6.2 Opciones terapéuticas ante cepas resistentes
En cepas de E. coli resistentes a quinolonas en infecciones del tracto urinario, se opta por un esquema terapéutico establecido por la European Association of Urology a base de amoxicilina en combinación con aminoglucósidos como primera línea, cefalosporina de segunda generación también con aminoglucósidos o de tercera generación como tercera línea en administración intravenosa9.
En infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, por ejemplo, la elevada resistencia de Escherichia coli a fluoroquinolonas ha llevado a priorizar antibióticos alternativos como nitrofurantoína o fosfomicina en cuadros no complicados, reservando las quinolonas para casos seleccionados con confirmación de susceptibilidad1.
7. Prospecto del futuro a la problemática
7.1 Nuevas quinolonas en investigación
En los últimos años, la investigación sobre las quinolonas ha estado orientada principalmente a la modificación de su estructura química con el propósito de superar los mecanismos de resistencia bacteriana y disminuir los efectos adversos. Un ejemplo relevante es la delafloxacina, una fluoroquinolona con carga aniónica que presenta mayor actividad en medios ácidos, lo que la convierte en una opción terapéutica eficaz para infecciones bacterianas agudas de piel y neumonía adquirida en la comunidad ocasionadas por microorganismos resistentes. De igual manera, agentes más recientes como la finafloxacina han demostrado mejor desempeño frente a bacterias productoras de biopelículas y conservan su actividad en distintos rangos de pH1.
Asimismo, el uso de herramientas computacionales ha permitido profundizar en el análisis de las relaciones estructura-actividad, facilitando el diseño racional de nuevas moléculas híbridas con potencial acción frente a patógenos del grupo ESKAPE (Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa y especies de Enterobacter). Desde el punto de vista farmacodinámico, se han ajustado los esquemas de dosificación para optimizar la eficacia clínica y reducir la probabilidad de selección de resistencia, destacando que valores de AUC/MIC (Área Bajo la Curva / Concentración Inhibitoria Mínima) superiores a 87 se asocian con mejores desenlaces terapéuticos. Además, se han desarrollado estrategias innovadoras de administración, como formulaciones basadas en nanopartículas y terapias combinadas con inhibidores de bombas de eflujo, las cuales han mostrado resultados prometedores en la recuperación de la actividad antimicrobiana frente a cepas resistentes. En la última década también se han incorporado nuevos compuestos a la práctica clínica, cada uno con perfiles farmacológicos particulares y dirigidos a patógenos específicos. Entre ellos destaca la delafloxacina, aprobada para el tratamiento de infecciones bacterianas agudas de piel y tejidos blandos, así como la gepotidacina, un antibiótico perteneciente a la clase triazaacenaftileno que ha mostrado eficacia en infecciones urinarias no complicadas y en el manejo de la gonorrea1.
7.2 Educación médica y control de infecciones
El fortalecimiento de los programas de optimización del uso de antimicrobianos (antimicrobial stewardship) constituye una estrategia clave para limitar la propagación de cepas resistentes. Estos programas promueven la selección adecuada del antibiótico, la dosis correcta y la duración mínima efectiva, lo que disminuye la probabilidad de fracaso terapéutico y la aparición de resistencia secundaria. Un esquema generalizado para la implementación de estos programas sería el inicio empírico en paciente grave y toma de cultivos antes de iniciar el antibiótico. A las 48–72 h, si el cultivo muestra resistencia, realizar un cambio inmediato; si muestra sensibilidad a un antibiótico más estrecho, sustituir la quinolona, y si no se confirma infección bacteriana, suspenderla10.
Discusión
La resistencia a las quinolonas representa un fenómeno multifactorial que ha evolucionado de manera significativa en las últimas décadas, impulsado principalmente por la presión selectiva derivada de su uso extendido tanto en el ámbito clínico como en el sector agropecuario. Los mecanismos de resistencia descritos, incluyendo mutaciones en los genes que codifican la ADN girasa y la topoisomerasa IV, la sobreexpresión de bombas de eflujo y la adquisición de determinantes plasmídicos, evidencian la alta capacidad adaptativa de las bacterias frente a este grupo farmacológico.
Desde el punto de vista epidemiológico, el incremento de la resistencia en patógenos como Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa refleja una tendencia global preocupante, especialmente en regiones con elevada presión antibiótica. Estos hallazgos son consistentes con lo reportado en la literatura reciente, donde se documenta un aumento sostenido de cepas multirresistentes tanto en entornos hospitalarios como comunitarios.
En el ámbito clínico, la pérdida de eficacia de las quinolonas ha condicionado cambios en las guías terapéuticas, limitando su uso empírico y favoreciendo la implementación de alternativas antimicrobianas. Esto no solo incrementa la complejidad del tratamiento, sino que también puede impactar en los costos y en la morbilidad asociada a infecciones bacterianas.
No obstante, el presente estudio presenta limitaciones inherentes a su diseño como revisión narrativa, incluyendo la posible variabilidad en la calidad de las fuentes consultadas y la ausencia de un análisis cuantitativo sistemático. A pesar de ello, permite ofrecer una visión integral y actualizada sobre la problemática.
En este contexto, resulta fundamental fortalecer las estrategias de uso racional de antibióticos, así como promover la investigación en nuevas moléculas y enfoques terapéuticos que permitan contrarrestar la creciente resistencia bacteriana.
Conclusión
El reclutamiento de información realizada nos permite dar como conclusión que las quinolonas han representado uno de los avances más significativos en la terapia antimicrobiana desde su descubrimiento, llegando a la consolidación como un fármaco de amplio espectro y con un gran impacto en el tratamiento de infecciones de distintos sistemas como lo es el urinario, respiratorio, gastrointestinal y en estados sépticos. Sin embargo, al ser utilizadas de forma errónea o de manera constante y, en múltiples contextos de manera indiscriminada, se favorece la progresión de las resistencias bacterianas, un factor que constituye actualmente un desafío clínico y de salud pública a nivel mundial.
Esto como consecuencia en el futuro llevará a las fluoroquinolonas no solo al desarrollo de nuevas moléculas con mejor perfil en la farmacodinamia y con menor susceptibilidad a los mecanismos actuales de resistencia, en el que se buscará la preservación de la eficacia de esta clase de fármacos, exigiendo así el uso racional o correcto, basado en evidencia microbiológica y criterios clínicos estrictos, con el fin de evitar a futuro su obsolescencia progresiva.
Como tal, la evolución de la resistencia a las fluoroquinolonas no representa el fin de su utilidad clínica, pero sí un llamado urgente a replantear su indicación, optimización o administración, así como el fortalecer las políticas de control de estas mismas, para así garantizar su uso solo como herramienta terapéutica eficaz en el manejo de infecciones.
Referencias bibliográficas
- Rodrigues CF, Silva F. The rise, fall, and rethink of (fluoro)quinolones: a quick rundown. Pathogens. 2025;14(6):525. doi:10.3390/pathogens14060525
- Machado-Duque ME, Mercado-Gómez K, Bernal-Chica MC, Uribe-Velez S, Machado-Alba JE. Prescripción e indicaciones de uso de fluoroquinolonas en un grupo de pacientes ambulatorios de Colombia. Biomédica. 2020;40(2):382–390. doi:10.7705/biomedica.4968
- Tang K, Zhao H. Quinolone antibiotics: resistance and therapy. Infect Drug Resist. 2023;16:811–820. doi:10.2147/IDR.S401663
- Katzung BG, Vanderah T. Basic and clinical pharmacology. 15th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2021.
- Kherroubi L, Bacon J, Rahman KM. Navigating fluoroquinolone resistance in Gram-negative bacteria: a comprehensive evaluation. JAC Antimicrob Resist. 2024;6(4). doi:10.1093/jacamr/dlae090
- Lungu IA, Moldovan OL, Biriș V, Rusu A. Fluoroquinolones hybrid molecules as promising antibacterial agents in the fight against antibacterial resistance. Pharmaceutics. 2022;14(8):1749. doi:10.3390/pharmaceutics14081749
- Hooper DC, Jacoby GA. Mechanisms of drug resistance: quinolone resistance. Lancet Infectious Diseases. 2015. doi:10.1016/S1473-3099(14)70831-8
- Kenyon C, Manoharan-Brown V, Schwartz IS. Positive association between quinolone use and resistance: an ecological analysis. Antibiotics (Basel). 2021;10(10):1193. doi:10.3390/antibiotics10101193.
- García-Meniño I, García V, Lumbreras-Iglesias P, Fernández J, Mora A. Fluoroquinolone resistance in complicated urinary tract infections: association with the increased occurrence and diversity of Escherichia coli of clonal complex 131, together with ST1193. Front Cell Infect Microbiol. 2024;14:1351618. doi:10.3389/fcimb.2024.1351618
- Ruiz-Lievano AP, Cervantes-Flores F, Nava-Torres A, et al. Fluoroquinolone resistance in Escherichia coli causing community-acquired urinary tract infections: a systematic review. Microorganisms. 2024;12(11):2320. doi:10.3390/microorganisms12112320
Sobre los autores
Alejandro Valero Gámez. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0006-0804-7868
Ángel Giovanni Molinar Martínez. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0008-2331-9598
Carlos Montaño Verduzco. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0005-7392-5797
Génesis Jackeline López Váldez. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0008-1361-1026
Juan Carlos Gracia Alcantar. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0007-5860-0091
Angela Carolina Ortiz Mayoral. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0006-7796-8361
Ximena Gómez Gómez. Facultad de Medicina, Centro de Estudios Universidad Xochicalco, Mexicali, México. ORCID: 0009-0008-3221-1300
Autora de correspondencia: Ximena Gómez Gómez. @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 20 de febrero de 2026
Fecha de aceptación: 27 de abril de 2026
Fecha de publicación: 30 de abril de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0131
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: No aplicable
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.