Autora principal: Leydis Conceição Vieira Tirce
Vol. XXI; nº 09; 132
CASO CLÍNICO
Abordaje clínico multidisciplinar del síndrome antifosfolípido: estudio de caso
Multidisciplinary clinical approach to antiphospholipid syndrome: case study
Leydis Conceição Vieira Tirce, Afonso Wete, Anisley Malberty Silot, Antonio João Chiwana, Dalvis Naithe Pérez, Arais Hechevarría Orama.
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 09 – Primera quincena de Mayo de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 09; 132 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0132 – Cómo citar este artículo
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Resumen
El síndrome antifosfolípido (SAF), también denominado síndrome de Hughes, es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por un estado de hipercoagulabilidad asociado a eventos trombóticos arteriales y venosos, así como a complicaciones obstétricas. El presente articulo tiene como objetivo describir un caso clínico de síndrome antifosfolípido con el fin de aportar evidencia sobre los desafíos diagnósticos y terapéuticos de esta enfermedad autoinmune. Se presenta el caso de una paciente de 62 años, con antecedentes de hipertensión arterial y cirugía valvular mitral, en tratamiento anticoagulante crónico, que acudió con dolor torácico y abdominal, seguido de paraplejía flácida y arreflexia. Los estudios complementarios revelaron trombosis venosa profunda ilio-femoral izquierda y tromboembolismo pulmonar, confirmando un cuadro de hipercoagulabilidad. La presencia de anticuerpos anticardiolipina permitió establecer el diagnóstico de SAF. La evolución incluyó complicaciones neurológicas y cardiovasculares, así como la necesidad de amputación supracondílea izquierda por isquemia crítica. Este caso ilustra la complejidad clínica del SAF, las dificultades diagnósticas por su presentación multisistémica y la relevancia de un abordaje diferencial frente a otras patologías neurológicas e infecciosas. Asimismo, resalta la importancia del manejo multidisciplinario y del inicio oportuno de la anticoagulación, fundamentales para reducir morbimortalidad. La coexistencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar refuerza el carácter potencialmente fatal de esta enfermedad, cuyo pronóstico depende de la identificación temprana, la estratificación del riesgo y la aplicación de estrategias terapéuticas individualizadas.
Palabras clave
Síndrome de Hughes; Anticuerpos antifosfolípidos; Enfermedades autoinmunes
Abstract
Antiphospholipid syndrome (APS), also known as Hughes syndrome, is a systemic autoimmune disease characterized by a hypercoagulable state associated with arterial and venous thrombotic events, as well as obstetric complications. This article aims to describe a clinical case of antiphospholipid syndrome in order to provide evidence on the diagnostic and therapeutic challenges of this autoimmune disease. We present the case of a 62-year-old patient with a history of arterial hypertension and mitral valve surgery, on chronic anticoagulant therapy, who presented with chest and abdominal pain, followed by flaccid paraplegia and areflexia. Additional studies revealed left iliofemoral deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism, confirming a hypercoagulable condition. The presence of anticardiolipin antibodies led to the diagnosis of APS. The course included neurological and cardiovascular complications, as well as the need for left supracondylar amputation due to critical ischemia. This case illustrates the clinical complexity of APS, the diagnostic difficulties due to its multisystem presentation, and the importance of a differential approach to other neurological and infectious pathologies. It also highlights the importance of multidisciplinary management and the timely initiation of anticoagulation, which are essential to reduce morbidity and mortality. The coexistence of deep vein thrombosis and pulmonary thromboembolism reinforces the potentially fatal nature of this disease, whose prognosis depends on early identification, risk stratification, and the application of individualized therapeutic strategies.
Keywords
Hughes syndrome; Antiphospholipid antibodies; Autoimmune disease
Introducción
El síndrome antifosfolípido (SAF), también conocido como síndrome de Hughes, es una enfermedad autoinmune sistémica poco frecuente que causa un estado trombolítico. Se define por la presencia de hipercoagulabilidad (eventos trombóticos en la circulación venosa o arterial) y/o complicaciones del embarazo (aborto fetal, preeclampsia y eclampsia) en presencia de autoanticuerpos contra proteínas plasmáticas que se unen a los fosfolípidos, principalmente una proteína plasmática conocida como β2-glicoproteína I (β2GPI). Los anticuerpos antifosfolípidos más relevantes son el anticuerpo anticoagulante lúpico, los anticuerpos anticardiolipina y los anticuerpos anti-β2GPI. 1
Su origen es aún desconocido, y puede presentarse de forma primaria o vinculado a otras enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico, el síndrome lupus-like y diversas patologías reumatológicas; asimismo, se ha descrito su asociación con infecciones, neoplasias, determinados fármacos y otras condiciones clínicas.1
Desde la perspectiva clínica y científica, el SAF reviste gran relevancia debido a la complejidad de su diagnóstico, que requiere correlacionar manifestaciones clínicas con hallazgos inmunológicos, y por sus implicaciones en el pronóstico a largo plazo. A pesar de que su prevalencia es baja, las complicaciones asociadas, como tromboembolismo pulmonar, accidente cerebrovascular o pérdidas gestacionales recurrentes, lo convierten en un desafío terapéutico y de gran interés para la investigación.
Cabe señalar que, no solo su impacto radica sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular, sino también en la complejidad de su diagnóstico y manejo, que requiere la integración de múltiples especialidades como hematología, reumatología, medicina interna, cardiología y, en algunos casos, neurología o ginecología para optimizar los resultados del paciente
Este caso merece ser publicado por su valor educativo y clínico: ilustra la importancia de un abordaje multidisciplinario en el manejo del SAF, pone de relieve desafíos terapéuticos y ofrece reflexiones sobre la toma de decisiones en escenarios de alto riesgo trombótico.
El presente articulo tiene como objetivo describir un caso clínico de síndrome antifosfolípido con el fin de aportar evidencia sobre los desafíos diagnósticos y terapéuticos de esta enfermedad autoinmune, y resaltar la importancia del abordaje temprano y multidisciplinario en la reducción de morbimortalidad.
Resumen Clínico
Nombre: EFMC
Edad: 62 años
Lugar de Residencia: Municipio Sequele, Provincia Icolo e Bengo. Angola
Religión: Cristiana
Escolaridad: Primaria completa
Fecha de ingreso: 23/3/20215
Motivo de consulta: Dolor Torácico y dolor abdominal
Antecedentes de la Enfermedad Actual: Paciente de 61 años con hipertensión conocida, medicada con Losartán + Warfarina durante 11 años o más. Fue operada de AC, estenosis valvular mitral y CIV. Se le reemplazó la válvula mitral y se corrigió la CIV, de modo que se mantuvo aparentemente sana durante aproximadamente 24 horas antes de su ingreso, momento en el que comenzaron sus síntomas, caracterizados por dolor opresivo sin irradiación que se aliviaba con la posición semisentada. Describió la sensación de un cinturón apretado por debajo de la línea del pecho y sensibilidad conservada desde este nivel hacia arriba. Refirió no poder mover los pies y aún no había sentido ganas de orinar. Negó haber tenido fiebre, infecciones respiratorias o digestivas en los últimos 14 días, o haber recibido alguna vacuna.
Antecedentes Personales
Historial Fisiológico: N/R
Historial Patológico: Hipertensión arterial, cirugía cardíaca para reemplazo de válvula mitral por una válvula mecánica en 2014, sin seguimiento. Histerectomía total (hace 20 años) por carcinoma in situ
Historial terapéutico: Toma Warfarina y Losartán.
Historial familiar: N/R
Hábitos Higiénicos: 2 veces al día
Número de comidas diarias: 3
Consumo de café: Sí
Hábitos de Fumar (fumador): No
Consumo de Bebidas Alcohólicas: Sí
Consumo de Drogas Ilegales: No
Higiene Física (veces al día): 2
Antecedentes Sociales: Vive en su propia casa con agua corriente, tiene 3 hijos y es viuda desde 2023.
Examen Físico General
Estado general: Regular
Estado nutricional: Regular
Constitución: Normal
Relación edad real/edad aparente: Coincidente
Postura en la cama y de pie: Atípica
Facie: Atípica
Marcha: Atípica
Medidas Antropométricas
Peso (kg): 82 kg
Talla: 1.60 cm
IMC: 32 (30,0 – 34,9) → Obesidad grado I
Signos Vitales
Temperatura: 36 °C
Presión arterial sistólica: 143 mmHg
Presión arterial diastólica: 96 mmHg
Frecuencia cardíaca: 76 lpm
Frecuencia respiratoria: 18 lpm
Mucosa, Piel y Apéndices
Mucosa conjuntival y oral (color y humedad): enrojecida, húmeda
Piel (color, humedad, textura, grosor, temperatura, turgencia, lesiones elementales):
Tejido subcutáneo: sin infiltrado
Cabello: normal
Cabello: bien implantado
Uñas: normales
Examen Físico Regional
Inspección: normal
Palpación: sin cambios
Ojos: normales
Oídos: buena audición, sin deformidades
Nariz: normal
Boca: normal
Inspección: sin engorde yugular
Palpación (centrada en la tiroides): sin cambios
Auscultación: sin cambios
Evaluación General del Tórax: Tórax con configuración normal, sin cambios
Respiratorio: murmullo vesicular mantenida en ambos hemitórax
Cardíacos: tonos cardíacos rítmicos, sin soplos
Mamas: normales
Examen Abdominal (inspección, auscultación, palpación y percusión): Globo a expensas del panículo adipóso.
Evaluación general del perineo: sin alteraciones
Vulva: sin alteraciones
Vagina: sin alteraciones
Cuello uterino: sin alteraciones
Examen de los miembros superiores: simétricos sin alteraciones.
Examen de los miembros inferiores: simétricos, parapléjicos, con arreflexia e anestesia
Examen Neurológico
Nivel de Consciencia: Consciente
Orientación: Orientada
Lenguaje: fluida
Movilidad: sin morbilidad
Coordinación motora: diminución de la fuerza muscular en los miembros inferiores
Sensibilidad: abolida a nivel de los miembros inferiores y del abdomen
Reflejos: cutáneos y plantar abolidos en miembros inferiores.
Signos Meníngeos: sin alteraciones
Epicrisis (Análisis crítico de la historia): Paciente con 15/15 puntos de Glasgow, con pupilas simétricas y reactivas a la luz, sin rigidez de cuello, fuerza muscular disminuida, paraplejia flácida y arefléxica, hipoestesia profunda con nivel sensitivo en séptima vértebra torácica (D7).
Exámenes de Laboratorio (Ver tabla No 1, 2 y 3)
Ecografía Doppler: Arteria femoral común latente, no ateromatosa, flujo de 3 componentes; Vena femoral con imagen trombótica que ocluye el 100% de la luz; Vena safena interna con flujo basal, comprimida por el transductor, sin imagen de trombo en su interior.
Conclusiones: Trombosis venosa profunda ilio-femoral izquierda
Cultivo de Orina
Tinción de Gram: Se observaron levaduras
Informe de Ecografía Renal y del Tracto Urinario
Riñón derecho con un quiste simple en el polo inferior de 23 x 12 mm, no vascularizado en el Doppler color
Riñón izquierdo: Quiste complejo en el polo inferior de 44 x 29 mm, no vascularizado en el Doppler color
Ecografía abdominal total: Esteatosis hepática grado I, quistes renales complejos bilaterales
Informe de examen (angiotomografía de la arteria pulmonar (protocolo tep))
Informe: Se evidencia defecto de llenado en las ramas segmentarias de la arteria pulmonar izquierda. El tronco de la arteria pulmonar mide 5,1 cm. El corazón se encuentra en condiciones, morfología y contornos normales, con cámaras cardíacas agrandadas asociadas con dispositivos valvulares mecánicos. Hallazgos adicionales: Patrón de atenuación aumentado caracterizado por opacidad difusa en vidrio deslustrado asociada con engrosamiento del espacio intersticio peri-bronco-vascular, cisural y pleural. Coexisten bandas fibro-atelectásicas. Derrame pleural bilateral de magnitud moderada, de predominio derecho. Calcificación en la pared interna de los bronquios principales. Ganglios linfáticos a nivel axilar, perivascular, vascular y paratraqueal, el mayor de los cuales mide 2,1 cm. Cambios osteodegenerativos. La tráquea, los bronquios principales y los bronquios lobulares están permeables. No hay evidencia de consolidaciones parenquimatosas, infiltrados intersticiales ni nódulos pulmonares patológicos. Aorta con curso y calibre normales.
Opinión: Angiotomografía positiva para tromboembolia pulmonar. Proceso congestivo pulmonar pasivo sin descartar proceso infeccioso/inflamatorio.
Informe de examen (ecografía ginecológica)
Estudio realizado con un transductor convexo multifrecuencia en modo bidimensional. Informe: Vejiga llena, con paredes delgadas y lisas, y contenido anecoico con ecos finos entre ellas, formando un nivel fluido-fluido. Útero y anexos no visualizados. Vagina con eco central normo refrigerante. Ausencia de líquido libre patológico en el fondo de saco. Opinión: Estos hallazgos sugieren: Histerectomía total – Infección del tracto urinario y vaginosis bacteriana
Cardiograma
Prótesis mecánica en posición mitral con signos típicos de disfunción protésica por trombo.
Insuficiencia aórtica y tricúspide moderada.
Hipertensión pulmonar leve. Presión arterial pulmonar (PAPS): 44 mmHg.
Neurología
ING: Paraplejía flácida y arreflexia, anestesia profunda con nivel sensitivo en D7.
El paciente refiere haber pasado la noche bien, sin complicaciones. Hoy se encuentra emocionalmente inestable y no presenta otras molestias.
Neurológicamente: FM permanece disminuida: paraplejía flácida y arreflexia, hipoestesia, anestesia profunda con nivel sensitivo en D7.
Impresión diagnóstica: Síndrome anti fosfolipídico
Tratamiento #1
Reajuste terapêutico -realização de exames -vigilância continua
Tratamiento #2
Monitorización cardiorespiratória continua
Iniciar trombólisis con atiplase
Balance analítico
Optimizar la terapia antibiótica
Reevaluación por cirugía cardiotorácica y neurología
Antimicrobianos
Tratamiento #3
Debido a signos de isquemia en la extremidad inferior izquierda, se solicitó una evaluación de cirugía vascular. Se confirmó el diagnóstico y la paciente fue trasladada a quirófano, donde se le realizó una amputación supracondílea izquierda con sedación y analgesia previas con midazolam, fentanilo, ketamina, paracetamol, tramadol y ondansetrón. La paciente ingresó al centro quirúrgico sin complicaciones, con una duración de 1 hora y 24 minutos.
Para monitorear posibles complicaciones postoperatorias inmediatas y debido a sus comorbilidades subyacentes, la paciente fue trasladada a la UCIP.
Antimicrobianos (D42 de RIFAFOUR; D16 CEFEPIME)
Discusión
La paciente mencionada anteriormente con antecedentes de cirugía cardíaca durante más de 10 años. Inicialmente, acudió a urgencias con dolor abdominal difuso de intensidad cólica moderada. Se le realizaron pruebas y se descartó patología digestiva (intraabdominal vs. cardíaca) debido a sus antecedentes. Durante su visita a urgencias, se quejó de una disminución simétrica de la sensibilidad en ambas extremidades inferiores, desde la articulación de la rodilla hacia abajo. La exploración física neurológica reveló una puntuación de coma de Glasgow positiva de 15/15, con pupilas simétricas y foto reactivas, sin rigidez de nuca, disminución de la fuerza muscular, paraplejía flácida y arrefléxica, e hipoestesia profunda con un nivel sensitivo en D7. El diagnóstico podría ser una mielopatía compresiva o incluso vascular debido al inicio hiperagudo. A pesar de la persistencia de los síntomas sensitivos y la probable alteración del control de esfínteres, no se puede descartar la posibilidad de una poli-radiculopatía desmielinizante aguda o síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Según Castro TJIS et al. (2025), el síndrome de Guillain-Barré corresponde a una patología inflamatoria desmielinizante aguda, que suele manifestarse posteriormente a una infección respiratoria o digestiva. La inflamación afecta la vaina de mielina, lo que provoca alteraciones en la conducción nerviosa, expresadas en debilidad de los miembros inferiores, parestesias, pérdida de reflejos y dolor de tipo muscular o neuropático; en algunos casos, puede presentarse además compromiso de la función respiratoria.2
De acuerdo con Fleitas et al. (2019), citado por Castro TJIS et al. (2025), la evolución clínica del síndrome de Guillain-Barré suele ocurrir en tres fases: progresión, estabilización y recuperación. Inicialmente, los pacientes suelen experimentar parestesias en las extremidades, acompañadas de debilidad muscular difusa y dolor localizado en las extremidades inferiores o la zona lumbar. La gravedad puede variar desde parestesias leves y debilidad hasta casos graves con cuadriplejia, que también afecta a los músculos respiratorios y, por lo tanto, compromete el intercambio gaseoso del paciente.2
La paciente a pesar de que se encontraba en un estado clínico razonable, aún era preocupante debido a los hallazgos en el líquido céfalo raquídeo (LCR): LCR xantocrómico con hiperproteico. El equipo de neurología sugiere continuar el tratamiento antimicrobiano debido a la neutrofilia significativa, pero no se pueden descartar otras causas neurológicas: síndrome de Lepin-Froin en el contexto de compresión o inflamación medular, el cual es descrito por Cardoso et al. 2022 como una combinación de líquido cefalorraquídeo (LCR) xantocrómico y hiperproteínico, afectando el flujo normal del LCR, lo que provoca hiperproteinosis e hipercoagulabilidad.3
Como referido por Krivoy, 2009, un aumento de la resistencia bacteriana ha emergido como alerta roja a nivel mundial en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar, pero constituyen un gran desafío las tuberculosis (TBC) extrapulmonares, por su insidioso comienzo y los errores diagnósticos antes de llegar al definitivo, por lo que un tratamiento temprano, a tiempo, no siempre es posible.4
En consonancia, cabe destacar que, en nuestro contexto, la tuberculosis del SNC sigue siendo la primera hipótesis, pero es destacable la conservación de su estado general y nivel de consciencia desde el inicio de la enfermedad.
La ecografía Doppler evidenció trombosis venosa profunda en el territorio íleo femoral izquierdo, hallazgo que se correlaciona con el resultado de la angiotomografía de arterias pulmonares con protocolo para tromboembolismo pulmonar, la cual fue positiva para la presencia de un tromboembolismo pulmonar. Además, el estudio mostró un proceso congestivo pulmonar pasivo, sin que pueda descartarse la coexistencia de un componente infeccioso o inflamatorio.
La trombosis venosa profunda ilio-femoral constituye el 39% del total de las trombosis venosas profundas proximales, debido a su alta carga trombótica y su situación proximal que impide el drenaje venoso del miembro por colaterales, tiene alto riesgo de embolia pulmonar y se asocia frecuentemente en el período crónico a recurrencias y síndromes postrombóticos graves.5
Es una enfermedad grave que puede causar la muerte debido a la migración del coágulo al pulmón (embolia pulmonar) o provocar daños permanentes en la pierna (síndrome postrombótico). Entre los principales factores de riesgo se encuentran la cirugía mayor reciente en especial la cirugía pélvica, la inmovilidad prolongada secundaria a ictus, parálisis o reposo prolongado en cama o en sedestación, el cáncer reciente, los procedimientos traumatológicos u ortopédicos, la insuficiencia cardiaca congestiva, las alteraciones de la coagulación y la edad avanzada. 5
Cabe señalar que varios de estos factores de riesgo están presentes en la paciente del caso clínico analizado, lo cual aumenta significativamente su vulnerabilidad a desarrollar tromboembolia venosa.
El trombo originado en las venas profundas de los miembros inferiores puede desprenderse parcial o totalmente, generando émbolos que migran a través del sistema venoso hacia las cavidades derechas del corazón. Desde allí, son impulsados hacia la circulación pulmonar, donde pueden obstruir las arterias pulmonares y desencadenar un cuadro de tromboembolismo pulmonar (TEP).
El tromboembolismo pulmonar (TEP) suele originarse a partir de una trombosis venosa profunda, y ambas entidades conforman lo que se denomina tromboembolia venosa (TEV). Su aparición está relacionada con factores predisponentes como lesión endotelial, estasis venosa y estados de hipercoagulabilidad, que integran la clásica tríada de Virchow. Ante la sospecha de TEP, se recomienda un abordaje diagnóstico que combine la estimación de la probabilidad clínica previa, la determinación del dímero D y estudios de imagen, en especial la angiotomografía pulmonar. El tratamiento se orienta a la estabilización hemodinámica del paciente y al inicio de anticoagulación, considerando siempre el riesgo hemorrágico.6
Dada la evidencia de tantos eventos trombóticos recurrentes en la paciente, se decidió abordar el síndrome de hipercoagulabilidad, teniendo como hipótesis diagnóstica el síndrome antifosfolípido, diagnóstico confirmado por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (anticuerpos anticardiolipinas).
Según Ursani, M., 2023 el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS) es una patología autoinmune que afecta con mayor frecuencia a mujeres entre los 30 y 40 años. En esta condición, la presencia de proteínas anómalas (APL) favorece la formación de trombos en arterias y venas. Estas obstrucciones pueden ocasionar abortos espontáneos, comprometer el desarrollo fetal o desencadenar infartos, accidentes cerebrovasculares y embolias pulmonares. En situaciones graves, puede producirse daño multiorgánico.
Aproximadamente un 40 % de las personas con lupus eritematoso sistémico (LES) presentan anticuerpos antifosfolípidos positivos, aunque solo una parte desarrolla trombosis.7
Múltiples autores como Levine et al. (2002), Skare (2007), Rand (2003), Hanly (2003) y Mackworth-Young (2004), citados por Pereira (2025), han descrito diversos mecanismos a través de los cuales los anticuerpos antifosfolípidos inducen eventos trombóticos. Entre ellos se incluyen: la activación de las células endoteliales mediante su unión a los anticuerpos, lo que incrementa la expresión de moléculas de adhesión y la liberación de citocinas, además de interferir con la producción de prostaciclinas; el daño endotelial mediado por estrés oxidativo, en el cual la lipoproteína de baja densidad oxidada es fagocitada por macrófagos, generando activación y lesión celular; y la alteración de la función de proteínas transportadoras de fosfolípidos involucradas en la coagulación, como la β2-glicoproteína I (β2GPI), cuyo papel anticoagulante natural se ve anulado al unirse a fosfolípidos, favoreciendo un estado de hipercoagulabilidad. Asimismo, otras proteínas reguladoras de la coagulación, como la protrombina, las proteínas C y S y la anexina V, también pueden constituir blancos de los anticuerpos antifosfolípidos.8
Del mismo modo Valverde, 2020 refiere que el síndrome antifosfolípido es una enfermedad compleja que puede presentarse con manifestaciones trombóticas, obstétricas y extra trombóticas, vinculadas a la presencia de distintos anticuerpos antifosfolípido. Su variante catastrófica, aunque poco común, suele estar asociada a un factor precipitante y se caracteriza por la formación de múltiples trombos distribuidos en diferentes órganos, los cuales se evidencian histológicamente como una microangiopatía trombótica. El diagnóstico temprano resulta esencial para iniciar de inmediato la triple terapia, lo que contribuye a reducir la mortalidad.9
Se han descrito como signos de mal pronóstico la hipertensión pulmonar, la afectación neurológica, miocárdica, renal, o de más de dos órganos simultáneamente, la gangrena de extremidades, el SAF catastrófico, la coagulación intravascular diseminada (CID), la anemia hemolítica autoinmune (AHA), la presentación de más de un episodio clínico y la presencia de anticuerpos anti-ß2GPI.10
Clavijo et al, 2025 piensan que el tratamiento del síndrome antifosfolípido (SAF) continúa siendo complejo debido a su heterogeneidad y a los mecanismos fisiopatológicos implicados. La activación del complemento desempeña un papel central en el SAF catastrófico y en las complicaciones obstétricas, lo que ha impulsado el desarrollo de terapias dirigidas a su inhibición. Aunque los antagonistas de la vitamina K siguen siendo la base del manejo antitrombótico, se han identificado beneficios adicionales con fármacos como la hidroxicloroquina y las estatinas en la prevención de recurrencias. En contraste, los anticoagulantes orales directos no se recomiendan en pacientes de alto riesgo por su asociación con mayor recurrencia trombótica. En el embarazo, la combinación de aspirina a baja dosis con heparina de bajo peso molecular continúa siendo la estrategia más eficaz, mientras que la hidroxicloroquina surge como adyuvante prometedor. Para casos refractarios o de SAF catastrófico, el eculizumab ha mostrado eficacia, aunque faltan estudios de seguridad a largo plazo. Finalmente, la identificación de biomarcadores como el C4d en eritrocitos y plaquetas podría mejorar la estratificación del riesgo y personalizar el tratamiento.11
En el estudio realizado por Pérez de Alejo Rodríguez MM, et al, 2023, se observó un mayor número de casos de SAF secundario al lupus, lo cual se justifica porque todos los diagnósticos provinieron de una consulta especializada en enfermedades autoinmunes, siendo el LES una de las más comunes. Se evidenció un predominio de pacientes de raza blanca, de sexo femenino y con una edad promedio de 43,6 años. Entre las variables con mayor relación con la mortalidad y menor supervivencia destacaron la leucopenia, la linfopenia, el color de piel no blanca y la ausencia de uso de aspirina profiláctica. Reconocer de forma temprana estos factores pronósticos permite anticipar un desenlace fatal y orienta hacia intervenciones terapéuticas más eficaces que reduzcan complicaciones y mejoren la supervivencia del paciente.12
Los propios autores señalan que la calidad de vida implica de manera directa a los pacientes, sus familiares y al personal sanitario encargado de su atención; en consecuencia, resulta indispensable un abordaje integral del síndrome. Este debe comenzar con la incorporación, en los programas de formación de pregrado y posgrado, de contenidos sobre su impacto social y sus manifestaciones clínicas, con el fin de favorecer un diagnóstico más oportuno. Asimismo, subrayan la necesidad de fortalecer la relación médica – paciente – familia para promover estilos de vida que reduzcan las repercusiones negativas de la enfermedad en la salud.
En este sentido Auria (2024), describe que el síndrome antifosfolípido constituye una patología compleja que demanda un abordaje integral en su manejo. Las intervenciones terapéuticas se centran en la prevención de episodios trombóticos y complicaciones obstétricas, ajustándose a las características particulares de cada paciente. La investigación permanente resulta esencial para optimizar las estrategias de tratamiento y disminuir las complicaciones vinculadas a esta enfermedad.13
Conclusiones
El presente caso clínico refleja la complejidad diagnóstica y terapéutica del síndrome antifosfolípido (SAF), una entidad autoinmune capaz de generar fenómenos trombóticos recurrentes con riesgo vital. La confirmación de anticuerpos antifosfolípidos permitió establecer el diagnóstico como causa central de los eventos trombóticos observados.
La coexistencia de trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar en una misma paciente constituye un escenario de alto riesgo, con posibilidad de progresión hacia compromiso multiorgánico, en concordancia con los marcadores de mal pronóstico descritos en la literatura.
Este caso pone de relieve la importancia del diagnóstico precoz y del inicio oportuno de la anticoagulación, ya que la demora en la identificación de SAF incrementa significativamente la probabilidad de complicaciones graves e incluso de desenlace fatal.
Finalmente, se resalta la necesidad de un abordaje multidisciplinar para garantizar un manejo integral, dada la potencial afectación neurológica, pulmonar, cardiovascular y hematológica que caracteriza a esta enfermedad compleja.
Anexos
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Sobre los autores
Leydis Conceição Vieira Tirce. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0004-9899-6754
Afonso Wete. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0000-1038-1503
Anisley Malberty Silot. Policlínico Docente Mario Muñoz Monroe, Camagüey, Cuba. ORCID: 0009-0007-6665-7127
Antonio João Chiwana. Servicio de Medicina Interna, Hospital Cardeal Dom Alexandro de Nascimento, Luanda, Angola. ORCID: 0009-0005-7217-8662
Dalvis Naithe Pérez. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto Superior Politécnico de Porto Amboim, Angola. ORCID: 0000-0001-6325-0945
Arais Hechevarría Orama. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto Superior Politécnico de Porto Amboim, Angola. ORCID: 0000-0002-0980-8204
Autora de correspondencia: Dalvis Naithe Pérez. @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 7 de octubre de 2025
Fecha de aceptación: 30 de abril de 2026
Fecha de publicación: 11 de mayo de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0132
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: Se obtuvo el consentimiento informado de todos los participantes incluidos en el estudio.
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.