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Fisiopatología del Síndrome Coronario Agudo

Fisiopatología del Síndrome Coronario Agudo

Autor principal: Sebastián Dufner Krieger

Vol. XIX; nº 16; 611

Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome

Fecha de recepción: 19/07/2024

Fecha de aceptación: 16/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 611

Autores:

  1. Sebastián Dufner Krieger. Médico General, Investigador Independientes, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-6847-7372
  2. Elieth María de los Angeles Patiño Pereira. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-7256-9605
  3. Roberto Antonio Hidalgo Ramos. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-3994-5587
  4. Isaac Hong Lo. Investigador Independiente. San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0000-4638-671X

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
  • La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

La comprensión de la fisiopatología y la evolución del síndrome coronario agudo (SCA) son indispensables para evaluar la efectividad del manejo y tratamiento del mismo. Esta patología tiene un gran impacto en la salud pública en todo el mundo, ya que actualmente es una de las principales causas de muerte en la población. Dentro de este síndrome, se abarca la angina inestable como el SCA con  elevación del ST (SCACEST), sin elevación del ST (SCASEST) y la muerte súbita. Esta enfermedad se desarrolla como un proceso inflamatorio crónico, en el cual se da una retención, oxidación y modificación de lípidos, que llevan al desarrollo de estrías grasas y, sucesivamente, a placas ateroscleróticas.  Para poder discernir y dar un diagnóstico adecuado, se puede hacer uso de herramientas como las troponinas (Tn) y el electrocardiograma (ECG). Los cambios en el ECG dependen del tipo de SCA, pero pueden presentar alteraciones en el segmento ST y en las ondas Q y T. Esto  permite realizar una correcta estratificación del riesgo que presenta el paciente y definir si es necesario un manejo invasivo, o bien, uno conservador mediante tratamiento médico basado más en fármacos.

Palabras clave: Síndrome coronario agudo, fisiopatología, diagnóstico

Abstract

The understanding of the pathophysiology and the evolution of acute coronary syndrome (ACS) are essential for the correct disease management and treatment. This pathology has a great impact on public health worldwide, as it is currently one of the leading causes of death in the population. This syndrome includes unstable angina such as ST elevation myocardial infarction (STEMI), non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) and sudden death. This disease develops as a chronic inflammatory process, in which there is a retention, oxidation and modification of lipids that lead to the development of fatty stretch marks and, successively, atherosclerotic plaques. In order to discern and give an adequate diagnosis, it’s necessary the use of tools such as troponins (Tn) and electrocardiogram (EKG). The changes in the EKG depend on the type of ACS, but they can present modifications in the ST segment and in the Q and T waves. This allows for a correct stratification of the risk presented by the patient and to define whether to use an invasive management or a more conservative one with medical treatment based more on drugs.

Keywords: Acute coronary syndrome, pathophysiology, diagnosis

Introducción

El síndrome coronario agudo describe el rango de estados isquémicos miocárdicos que incluyen la angina inestable (AI) y el síndrome coronario agudo el cual se puede manifestar con elevación del ST, sin elevación del ST o como muerte súbita cardiaca. (1) En la mayoría de los casos del SCA, la patología subyacente es la formación intraluminal de trombos dentro de una arteria coronaria epicárdica subsecuente a la ruptura de una placa aterosclerótica, lo que conduce a una oclusión aguda total o cercana a total  (2). La importancia del estudio a profundidad de esta patología radica en su prevalencia mundial. Actualmente las enfermedades cardiovasculares son la causa más común de mortalidad en todo el mundo, y entre las muertes cardiovasculares, la mayoría son atribuibles a este síndrome y debido al mal pronóstico que presenta es importante detectarlo. (3)

Dentro de la fisiopatología del SCA, se presentan una serie de procesos oxidativos, inflamatorios y trombóticos, en donde una variedad de moléculas son partícipes e incrementan o disminuyen el daño. La formación y una subsecuente ruptura de una placa ateroesclerótica que termina en una obstrucción parcial o completa de una arteria coronaria es uno de los mecanismo principales causantes de un síndrome coronario agudo. “La biología de la placa ha cobrado relevancia ya que se sabe que la presencia de un núcleo lipídico y casquete fibroso delgado con características inflamatorias como gran infiltrado de macrófagos y linfocitos son la piedra angular en la fisiopatología de los mismos, ya que según diversos autores la inflamación juega un papel relevante en la inestabilidad de la placa y la trombogenicidad está dada por la presencia del factor tisular” (4). Existen varios biomarcadores que se utilizan en el diagnóstico del SCA. El gold estándar actualmente son las troponinas T e I, las cuales regulan la contracción sarcomérica y se elevan ante la lisis de las membranas celulares por daño al miocardio. Sin embargo, existen otras causas que pueden incrementar los niveles séricos de Tn. (5). En cuanto al electrocardiograma, este también aporta un abordaje diagnóstico de un SCA al presentar cambios en el nivel del segmento ST, alteraciones en las ondas Q o T o bloqueos de la rama izquierda (6).

Materiales y Métodos

Se realizó un estudio descriptivo. Se recopiló información de diferentes artículos y revisiones bibliográficas sobre el síndrome coronario agudo con la finalidad de desarrollar un artículo conciso e integrativo de los aspectos más relevantes encontrados en la investigación.

Discusión

El síntoma pivote en los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo es el dolor torácico, por medio del electrocardiograma se pueden diferenciar en dos grupo. (7):

  • Aquellos que presentan dolor torácico agudo y que en el ECG se puede apreciar una elevación persistente (por más de 20 minutos) del segmento ST. Estos pacientes se conocen como SCACEST y su condición suele reflejar una oclusión coronaria aguda total la cual en la mayoría de los casos lleva a un infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST)
  • Pacientes que también presentan dolor torácico agudo con elevación de biomarcadores pero que al realizar el ECG no muestran una elevación persistente del segmento ST por lo que se conocen como SCASEST

Fisiopatología de los SCA

La enfermedad ateroesclerótica se presenta como proceso inflamatorio y crónico que tiene su inicio desde la juventud  progresa a lo largo de los años y se da de forma asintomática la mayor parte del tiempo; se distingue por la retención, oxidación y modificación de lípidos en forma de estrías grasas en las paredes de las arterias que siguen evolucionando hasta llegar a formar placas fibrosas que ocasionan un engrosamiento de la pared en la arteria afectada, disminuyendo su lumen de manera crónica, aunque si estas placas se rompen causan trombosis y oclusión aguda parcial o total de la arteria afectada. (8)

La aterosclerosis tiene etapas bien definidas:

El transporte de las lipoproteínas es un proceso dependiente de su concentraciones sanguínea, que pueden ser de varias clases, pero las más implicadas son las de baja densidad (LDL).

Existen diferentes condiciones que son causantes de la disfunción endotelial, dentro de las cuales se encuentran; las bifurcaciones de los vasos que presentan áreas de un alto estrés hemodinámico; la hipertensión arterial; niveles altos de colesterol LDL en sangre, el fumado, y algunas infecciones. En una disfunción endotelial hay pérdida de la función reguladora del tono vasomotor, permitiendo así que que las plaquetas se adhieran a la superficie endotelial, seguidamente se ven atraídos monocitos que pasan a través de las uniones intercelulares, por lo cual consecutivamente se presenta un procesos inflamatorios que lleva  a un aumento de la permeabilidad de la membrana permitiendo el paso de colesterol LDL, quedando atrapados en una red tridimensional que está compuesta por células que componen la pared arterial como fibroblastos, miocitos y la propia célula intimal. (8)

En el proceso de modificación de las lipoproteínas se habla de una oxidación gracias sustancias secretadas por la pared vascular, debido a que se crea un microambiente que produce un exceso de LDL rica en ApoB oxidada pues fueron excluidos del microambiente antioxidantes naturales enzimáticos y vitamínicos. (8)

La llegada y adherencia que los monocitos y la sucesiva formación de células espumosas es resultado de moléculas de adhesión tipo V-CAM1 en la pared arterial. Los monocitos se activan en el subendotelio formando macrófagos, quienes con su poder oxidativo propician el cambio de las LDL. Debido a este cambio en la estructura proteica de estas lipoproteínas, al llegar al receptor hepático normal de LDL, ellas no son correctamente identificadas por lo que se favorece su captación por parte del receptor barredor de lipoproteínas oxidadas del macrófago.

“Las LDL oxidadas son potentes inductoras de moléculas inflamatorias y modifican la adherencia, la activación y el ataque del monocito involucrado en la lesión ateromatosa, a la vez que disminuyen la expresión de otras moléculas como ELAM1, que en condiciones usuales media la adherencia de polimorfonucleares neutrófilos” (8)

Las células endoteliales interactúan con los macrófagos subintimales por medio de la proteína conexina 43, lo que produce una migración fibroblástica importante que a su vez genera un incremento en la síntesis de matriz colágena. Los macrófagos producen el factor de crecimiento quimioatrayente derivado de plaquetas (PDGF) y factores de crecimiento de músculo liso que que permiten que se dé un cambio en las células musculares lisas y que aparezcan alteraciones de la fibrinólisis.

Las LDL oxidadas empeoran los procesos de regeneración de las placas que se ulceran y estimulan la destrucción de los centros de esas lesiones ateromatosas, lo que a su vez conduce a la apoptosis de los macrófagos y la fagocitosis de las células musculares lisas.

¨En los estudios histológicos y endoscópicos se ha visto como la placa se desarrolla primero hacia la adventicia, hasta un punto crítico en el cual comienza a crecer hacia la luz obstruyendo el lumen arterial. La placa aumenta de tamaño gracias a la continua migración de monocitos y células musculares lisas, la producción de matriz intercelular por estas y la acumulación de lípidos en el centro de la lesión” (8).

Según el tipo de placa que se forme  existe el riesgo de que se presente un SCA:

 – Placa estable se caracteriza por tener un componente fibroso importante y baja cantidad de lípidos. Lo cual significa que tiene poca probabilidad de romperse.

-Placa vulnerable que posee una capa fibrosa delgada y gran cantidad de lípidos y tiene mayor riesgo de romperse.

-Placa Inestable se caracterizan por romperse fácilmente y formar trombos. Muchos de estos pacientes presentan angina inestable o evolucionan a un infarto.

“La ruptura de una placa ateroesclerótica, conlleva a la formación de un trombo que provoca una oclusión parcial del lumen y una disminución aguda del flujo sanguíneo coronario que nutre el miocardio” (9). Esta obstrucción provoca una isquemia miocárdica, que llevan al desarrollo de un SCA.

Troponinas

Uno de los biomarcadores más utilizados en el diagnóstico de SCA son las troponinas. Estas son tres proteínas (TnT, TnI y TnC) que regulan la interacción entre la actina y la miosina en la contracción miocárdica. Sin embargo, las de importancia clínica en la detección de daño miocárdico son la TnT y la TnI.

La elevación de las Tn sucede cuando, ante un daño al miocardio, se genera muerte celular y lisis de las membranas, por lo que se da la salida de estas a la circulación. Su incremento se da entre 2 y 4 horas posterior a la lesión inicial (5).  Su pico se presenta entre 4 y 10 horas posterior al daño y pueden permanecer aumentadas hasta por 10 días (10).

Sin embargo, es importante rescatar que existen otras causas que pueden elevar las Tn: miocarditis, pericarditis, taquiarritmias, tromboembolismo pulmonar, edema agudo de pulmón, hipertensión pulmonar, insuficiencia renal crónica, entre otras (5).

Para definir un infarto agudo de miocardio, “al menos uno de los valores de troponina debe estar situado por encima del percentil 99 del límite superior de referencia (LSR), según el método utilizado en cada laboratorio” (11).

Electrocardiograma

Otro elemento importante en el diagnóstico del SCA son los cambios electrocardiográficos.

Un SCACEST se aprecia cuando hay un supradesnivel del segmento ST de 1 mm o más en dos derivaciones adyacentes, un infradesnivel del ST en las derivaciones desde V1 a V4, un nuevo evento de bloqueo de la rama izquierda del Haz de His, una onda T alta y picuda o una onda Q patológica (6) (12) (13).

Una onda Q patológica es aquella que dura 0,04 segundos o más, tiene un voltaje mayor al 25% del que tiene R y presenta muescas y empastamientos  (12).

En cuanto al electrocardiograma de los pacientes con SCASEST, se podría apreciar una elevación transitoria o un infradesnivel del segmento del ST mayor a 0,5 mm en dos o más derivaciones adyacentes. También, se podrían notar cambios en la onda T como inversiones, aplanamiento o pseudonormalización de esta. O bien, el ECG podría estar normal (12) (13).

Además, en el caso de que presente un infradesnivel del ST mayor a 5,5 mm o que tengan una onda T invertida significativa son clasificados como de alto riesgo (6).

No obstante, se debe entender que un ECG normal en reposo en un paciente sintomático no descarta el diagnóstico de SCA (12).

Manejo SCASEST

Para el manejo del SCASEST es importante realizar una valoración y diagnóstico temprano del paciente esto quiere decir que el tiempo entre el primer contacto que tiene el paciente con el médico y la realización del ECG de 12 derivaciones debe ser menor a diez minutos. A su vez se debe caracterizar el dolor torácico del paciente y realizar una exploración física de calidad en relación con los síntomas que presenta; también es necesario valorar si el paciente tiene Enfermedad Arterial Coronaria considerando los factores de riesgo que presenta, esto con la finalidad de estratificar el riesgo del paciente y con esto definir  si se va a realizar una estrategia invasiva o una conservadora mediante tratamiento médico. (14)

Una vez establecido el diagnóstico de SCASEST se debe iniciar el tratamiento con beta bloqueadores, nitratos, estatinas, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. (15) Si se decide realizar una estrategia invasiva lo recomendado es realizar una coronariografía mediante un acceso radial y, de ser indicado, revascularizar. A largo plazo se recomienda cambiar el estilo de vida con la finalidad de disminuir los factores de riesgo y, a su vez, es aconsejable acudir a los programas de rehabilitación cardiaca

Manejo SCACEST

Lo principal para el manejo de los pacientes con SCACEST es establecer un diagnóstico considerando los síntomas del paciente y cómo estos se podrían asociar con isquemia miocárdica, para realizar esto es necesario caracterizar el dolor del paciente y valorar el ECG de 12 derivaciones. Dicho electrocardiograma se debe realizar en menos de 10 minutos tras el primer contacto del paciente con un médico y a partir de él se define el siguiente paso en el tratamiento (16):

  • Si se le puede dar al paciente reperfusión en menos de 120 minutos entonces se debe realizar una intervención coronaria percutánea (ICP).
  • Si no es posible reperfundir al paciente en menos de 120 minutos se debe realizar una trombolisis inmediata, entiéndase en menos de 10 minutos, y transportarlo inmediatamente a un hospital con capacidad de realizar una ICP
  • Es importante recordar que si el paciente está siendo atendido en un hospital con ICP se debe realizar una reperfusión en menos de 60 minutos (16)

Conclusiones

Una de las principales causas de muerte a nivel mundial es la enfermedad ateroesclerótica.  La formación de una placa ateroesclerótica es un proceso inflamatorio crónico. Esta lleva a la obstrucción progresiva del lumen de las arterias coronarias.  La ruptura de una placa aterosclerótica está vinculada directamente con el SCA, con o sin elevación del segmento ST. Los biomarcadores (como las troponinas) y el electrocardiograma son  elementos útiles en el diagnóstico de un SCA. Las troponinas se elevan en la circulación periférica cuando son liberadas de los miocardiocitos. Esto sucede ante la ruptura de la membrana celular por daño miocárdico. Los cambios electrocardiográficos que se pueden presentar en el SCACEST son supradesnivel del segmento ST, ondas Q patológicas y bloqueos de rama izquierda. Mientras que en el SCASEST, puede apreciarse un infradesnivel del ST, ondas T invertidas o un ECG normal. El tratamiento en caso de SCACEST consiste en realizar una angioplastia  primaria o administrar fibrinolíticos según el tiempo y la cercanía al centro médico con la que se cuente;     mientras que para el SCASEST se debe estratificar el riesgo del paciente y, según ese dato, decidir si se realiza un tratamiento conservador utilizando fármacos, como los mencionados en la discusión del artículo, o uno invasivo mediante una coronariografía y, en casos específicos, revascularización:

Referencias

  1. Smith J, Negrelli J, Manek M, Hawes E, Viera A. Diagnosis and Management of Acute Coronary Syndrome: An Evidence-Based Update. Journal of the American Board of Family Medicine. 2015;28(2):283-293.
  2. 2. Ambrose J, Singh M. Pathophysiology of coronary artery disease leading to acute coronary syndromes. F1000Prime Reports. 2015;7(8):1-7.
  3. Fuster V, Kovacic J. Acute Coronary Syndromes: Pathology, Diagnosis, Genetics, Prevention, and Treatment. Circulation Research. 2014. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.114.302806.
  1. Hernández Morales S. Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Unidad Coronaria. Instituto Nacional de Cardiología. 2007;1.
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  6. Cassiani MC, Cabrera GA. Síndromes coronarios agudos: epidemiología y diagnóstico. Salud Uninorte. Barranquilla (Col.). 2009;25(1):118-134.
  7. Pire M, Sánchez A. Revisión de biomarcadores en enfermedad coronaria y patologías asociadas. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica. 2014;LXXI(610):203-207.
  8. Rodríguez S, Almeida J, Cruz J. Biomarcadores de daño miocárdico. CorSalud. 2014;6(3):321-333.
  9. Puntunet M. Diagnóstico electrocardiográfico de los síndromes coronarios agudos. Archivos de cardiología de México. 2007;77(4):230-234.
  10. Coll Y, Valladares F, González C. Infarto agudo de miocardio. Actualización de la guía de práctica clínica. Finlay. 2016;6(2):170-190.
  11. Solla I, Bembibre L, Freire J. Manejo del Síndrome Coronario Agudo en urgencias de atención primaria. Cadernos de atención primaria. 2011;18:49-55.
  12. Vidán M. Síndrome coronario agudo. Tratado de Geriatría para residentes. Madrid, España: Editorial Sociedad Española de Geriatría y Gerontología. 2006
  13. The European Society of Cardiology. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2017;39:119-177.